Suprakalkanealna kost, znana tudi kot talus, je ena od kosti, ki se tvori spodnji del gleženj, aseptični talus ogroža bolnika z invalidnostjo in omejeno mobilnostjo.

Talus prekriva šestdeset odstotkov sklepnega hrustanca. Njegova glavna naloga je prenos telesne teže na površino stopala: navikularno, petno in kockasto kost. Talus lahko razdelimo na tri dele: trohlejo, glavo in posteriorni proces.

Zaradi značilnosti pretoka krvi se lahko v njem razvije nekroza tkiva. Če ni pravočasnega zdravljenja, lahko bolezen povzroči celo invalidnost. Zlom te kosti vodi do zapletov v obtočnem sistemu. Ta motnja vodi do nekroze v določenih delih kosti, in če je zdravljenje odloženo v zgodnjih fazah, prizadene celotno kost. Najpogosteje se aseptična nekroza pojavi pri motoristih in športnikih - skakalcih z velikih višin.

Vzroki bolezni

Aseptična nekroza, znana tudi kot avaskularna nekroza, se lahko pojavi, ko je moten vaskularni pretok krvi, ki nasiči glavo kosti. Zaradi te motnje pride do avaskularne nekroze na določenih delih kosti, in sicer v kostnem mozgu blizu glave. To lahko primerjamo s srčnim infarktom.

Pri igranju športa, pri katerem vrat te kosti leži na sprednjem robu golenice, ta poudarek povzroči premik ali izpah. Intenzivna plantarna fleksija vodi tudi do premikov in zlomov.

Faze razvoja

Nekroze glede na stopnjo poškodbe delimo na:

• Poln. Posebnost te bolezni je delna ali popolna nekroza kosti.
• Lokalizacija. Razlika med to vrsto bolezni je površinska poškodba. V tem primeru le nekrotično zunanjo površino kosti.
• Globoko. V tem primeru pride do nekroze najglobljih plasti tkiva.

Tudi v medicini so opredeljene štiri stopnje bolezni:

• stopnja I. Bolezen ne vpliva na omejitve gibanja, pojavi se le občasna bolečina. Kost v tej fazi je prizadeta za 10%.
• Stopnja II. Pri njem nekroza omeji gibljivost zaradi huda bolečina. Na tej stopnji opazimo razpoke.
• Stopnja III. Gibljivost je močno zmanjšana zaradi močnih in stalne bolečine. Kostno tkivo je prizadeto od 30 do 50%.
• Faza IV. Na tej stopnji se odstrani del žrtvene mrtve kosti. Pride do popolnega uničenja tkiva.

simptomi

Nekroza talusne kosti je dokaj pogost pojav. Prizadene predvsem moške, do 8-krat manj pogosto kot ženske. Nasprotno pa aseptična nekroza prizadene predvsem ljudi, stare od 20 do 45 let. Ta bolezen v 60 % primerov prizadene eno nogo, v 40 % pa obe nogi.

Simptomi te bolezni so skoraj podobni simptomom artroze kolčni sklep. Ti dve bolezni je zelo težko razlikovati. Ampak nič ni nemogoče. Artroza se razvija izjemno počasi, nekroza pa zelo hiter tempo, dobesedno v nekaj dneh.

V večini primerov se bo bolečina v prvih dveh ali treh dneh močno okrepila.

Diagnostika

Kot pri vsaki bolezni je uspeh zdravljenja v pravočasnem odkritju bolezni. Shranite sklep brez kirurški poseg, je mogoče le, če je bolezen odkrita v zgodnjih fazah in zagotovljeno kakovostno zdravljenje. Glavni problem je odkrivanje nekroze, saj je v zgodnjih fazah precej težko diagnosticirati.

Razlog za to bodo simptomi, podobni artrozi. Ko se pojavijo prvi sumi, zdravnik običajno pošlje bolnika na rentgenski pregled, vendar ta ne more odkriti nekroze v zgodnjih fazah. Rentgenski žarki lahko razkrijejo uničenje le v drugi ali tretji fazi bolezni. Zato lahko lečeči zdravnik, ki ga bo vodil le rentgenski posnetek, zamudi bolnikovo priložnost, da si opomore, ne da bi se zatekel k operaciji.

Nekrozo kosti je mogoče pravočasno odkriti le s pomočjo dveh tomografov. Magnetna resonanca in računalniške preiskave bodo pomagale prepoznati bolezen že na začetku. Te tehnike bodo pomagale pravočasno prepoznati bolezen in se izogniti operaciji.

Zdravljenje nekroze

Danes je sodobna medicina razvila številna zdravila, ki zagotavljajo učinkovit učinek o vnetjih in tumorjih med zdravljenjem nekroze talusa. Znatno zmanjšajo trpljenje obolelih za to boleznijo in izboljšajo krvni obtok, mikrocirkulacijo, spodbujajo regenerativne lastnosti in obnavljajo gostoto kostnih celic.

Glavna prizadevanja pri zdravljenju nekroze kosti so usmerjena v preprečevanje nadaljnjega uničenja in ponovne vzpostavitve funkcije kosti ter zmanjšanje trpljenja bolnika.

Pomembno je, da bolečine ne prenašate in upate, da bo izginila, ampak se pravočasno posvetujte z zdravnikom. In potem bo mogoče hitro in brez kirurškega posega obnoviti funkcije sklepa.

Aseptična nekroza kosti je bila prvič ugotovljena pri otrocih in mladostnikih, ko diferencialna diagnoza z osteoartikularno tuberkulozo, ki je bila takrat zelo razširjena. Ta bolezen se od osteoartikularne oblike tuberkuloze razlikuje po veliko ugodnejšem poteku. Njegovo prvo ime je osteohondropatija (dobesedno "bolezen kosti in hrustanca"). Vendar pa ne daje informacij o etiologiji in patogenezi patoloških sprememb. Ta izraz se v svetovni literaturi že dolgo ne uporablja več. Izraz "aseptična osteonekroza" označuje tako naravo patomorfoloških sprememb (nekroza) kot neinfekcijski izvor nekroze, v nasprotju z na primer osteonekrozo pri osteomielitisu.

Vlogo motenj krvnega obtoka pri razvoju aseptične nekroze dokazuje odsotnost v zgodnji fazi bolezni prodiranja radiofarmakov v nekrotično območje kosti med osteoscintigrafijo in ojačanje njegovega signala po povečanju kontrasta med MRI. Nedvomno je pomen motenj krvnega obtoka pri razvoju aseptične nekroze po zlomih in izpahih, ki jih spremljajo razpoke krvnih žil, pa tudi pri hemoglobinopatijah, ki vodijo do agregacije eritrocitov in povečane viskoznosti krvi, ali pri dekompresijski bolezni. Aseptična nekroza pri Gaucherjevi bolezni in hiperkortizolizmu je razložena z oslabljeno mikrocirkulacijo zaradi povečanega intraosealnega tlaka. Do tega pride zaradi proliferacije histiocitov v prostorih kostnega mozga pri Gaucherjevi bolezni in zaradi povečanja volumna maščobnega kostnega mozga pri hiperkortizolizmu. Osteonekroza je pogosto kombinirana s hiperlipidemijo. V primeru motenj metabolizma lipidov je možna maščobna embolija, ki jo povzroči destabilizacija in aglomeracija lipoproteinov krvne plazme ali razpoke maščobnega kostnega mozga in zunajkostnega maščobnega tkiva. Vendar pa pri aseptični nekrozi ni vedno ugotovljen očiten etiološki dejavnik.

Vzroki aseptične nekroze:

• travma (zlomi in dislokacije);
• hiperkortizolizem;
• hemoglobinopatije;
• dekompresijska bolezen;
• alkoholizem;
• pankreatitis;
• kolagenoza (poškodba majhnih žil);
• Gaucherjeva bolezen;
• presaditev ledvice;
• protin in hiperurikemija;
• radioterapija;
• motnje metabolizma maščob;
• diabetes.

Pojav nekroze je razložen z ishemijo prizadetega območja kosti. Dokazano je, da že v prvih 12-14 urah po prenehanju oskrbe s krvjo umrejo hematopoetske celice, celice kostnega tkiva lahko ostanejo sposobne preživetja do 2 dni, celice maščobnega kostnega mozga pa od 2 do 5 dni. Vendar pa vseh primerov aseptične nekroze ni mogoče razložiti s prenehanjem krvnega obtoka in posledično razvojem nekroze kostnega tkiva. Pri avaskularni nekrozi pogosto ni mogoče najti očitnega vzroka. Ni jasno, v kakšni obliki je prekrvavitev motena. Morfološko žilno korito običajno ni spremenjeno. Brez dvoma o pomembnosti hemodinamskega dejavnika ne moremo izključiti vloge drugih dejavnikov pri razvoju aseptične nekroze, vključno z povečana obremenitev. V primeru motenj metabolizma lipidov lahko razvoj aseptične nekroze pospeši statična preobremenitev, ki jo povzroči povečanje telesne mase. Primer bi bile ženske s poporodno debelostjo, pri katerih se najprej razvije avaskularna nekroza glavic stegnenic, potem ko začnejo pri hoji uporabljati bergle, pa avaskularna nekroza glavic stegnenic. humerus. To je mogoče pojasniti s prenosom bremena na roke. Morda je vzrok aseptične nekroze neskladje med prekrvavitvijo določenega področja kostnega tkiva in izvedeno obremenitvijo.

Epifize tubularnih kosti in nekaterih gobastih kosti, ki jih prizadene aseptična nekroza, so v razmeroma neugodnih pogojih prekrvavitve. Večji del njihove površine je prekrit s sklepnim hrustancem, le majhen del pa ostane kot površine, skozi katere lahko žile prodrejo v kost. Poleg tega je v rastočem okostju prekrvavitev epifiz relativno izolirana od ostalega kostnega ožilja, kar omejuje možnost kolateralnega pretoka krvi. V teh pogojih se poveča verjetnost oskrbe epifize ali majhne kosti s krvjo iz ene same arterije s pomanjkanjem kolateralne oskrbe s krvjo. Aseptična nekroza se praviloma razvije v glavah kosti in ne v sklepnih votlinah. V tem primeru je glavica stegnenice najbolj ranljiva. Aseptična nekroza ima lahko več lokalizacij. V takih primerih je treba izključiti vse znane sistemske vzroke.

Nekrozo, ki nastane v metadiafizah dolgih kosti, običajno imenujemo infarkt kostnega mozga, čeprav je v proces vključena tudi gobasta snov. Imajo veliko ugodnejši potek, omejeni so na votlino kostnega mozga, ne prizadenejo kortikalne plasti in se običajno odkrijejo naključno že v daljšem obdobju po razvoju srčnega infarkta. Skupni izvor aseptične nekroze in infarkta kostnega mozga potrjujejo primeri njihove kombinacije na istem območju.

Pri otrocih in mladostnikih:

• glava stegnenice;
• glava druge ali tretje metatarzalne kosti (druga Alban-Kellerjeva bolezen);
• navikularna kost stopala (prva Alban-Kellerjeva bolezen);
• epifize falang prstov.

Pri odraslih:

• glava stegnenice;
• glava humerusa;
• blok talusa;
• lunatne kosti (Kienböckova bolezen).

Različice osifikacije nekaterih kosti, kot je peta, pa tudi nekatere bolezni, ki so bile sprva pomotoma vzete za aseptično nekrozo, so izključene s seznama aseptične nekroze. Sem spada bolezen Scheuermann-Mau, ki je veljala za nekrozo anularnih apofiz teles vretenc. Takšna nekroza je bila pridobljena v izjemno nefizioloških eksperimentalnih pogojih (ustvarjanje ostre kifoze s šivanjem repa podgane pod kožo trebuha) in je ni nihče potrdil pri ljudeh. Trenutno prevladuje mnenje o displastični naravi te bolezni z motnjo enhondralne osifikacije rastnih hrustančnih plošč teles vretenc, neenakomerno rastjo slednjih in pojavom lokalnih izboklin v telesa vretenc (Schmorlovi vozli). Osgood-Schlatterjeva bolezen se pojavi kot posledica mikrotravmatskih poškodb, ki se pojavijo pri mladostnikih, ki se ukvarjajo s športom (ločitev majhnih hrustančnih delcev od apofize tuberoziteta, rupture vlaken te kite same, kronični tendonitis in burzitis).

Za Calvetovo bolezen je značilno enakomerno sploščenje telesa vretenc, v večini primerov pa je značilen eozinofilni granulom.

Patomorfološko se pri aseptični nekrozi razlikuje več con. Za samo območje nekroze je značilna smrt vseh celic, vključno z maščobnim tkivom. Teoretično bi moral postati hipointenziven na T1-uteženem MRI, vendar lahko vztraja dolgo časa z normalnim signalom kostnega mozga ali se pojavi z drugimi spremembami signala. Obstajajo znaki o možnosti dolgotrajnega ohranjanja lipidnih depojev tudi po celični smrti.

Pri delni poškodbi kosti pride do reaktivnih sprememb izven cone nekroze. Ob njegovem obodu je ishemično območje, v katerem lahko celice maščobnega kostnega mozga ostanejo manj občutljive na hipoksijo. Na mestu ishemične cone se čez čas oblikuje reaktivna cona, ki ločuje nekrotično območje od žive kosti. Nekroza povzroči vnetno reakcijo s tvorbo granulacijskega tkiva na meji z nekrotično cono, ki absorbira nekrotično kost. Celo dlje na periferiji se celice maščobnega mozga spremenijo v fibroblaste ali osteoblaste, ki tvorijo atipično fibrozno kost v lističih na površini nekrotičnih kostnih trabekul. Za tem območjem je območje hiperemije nedotaknjene kosti.

Osteonekroza se na radiografiji ne odraža neposredno in se odkrije zaradi sekundarnih reaktivnih sprememb v okoliškem kostnem tkivu.

• Povečana gostota nekrotične cone je razložena z njeno izključenostjo iz metabolizma, zaradi česar ohrani svojo prvotno gostoto, s čimer izstopa na osteopeničnem ozadju, ki je posledica povečane resorpcije okoliškega živega kostnega tkiva v coni hiperemija.
• Nekrotično območje je od nespremenjenega kostnega tkiva omejeno z reaktivno cono (če ni prizadeta celotna kost, ampak le njen del).

Da pa te sekundarne spremembe postanejo dovolj izrazite in vidne na radiografiji, mora preteči več mesecev. Diagnozo lahko veliko prej postavimo s scintigrafijo (»hladna« cona v prizadetem delu kosti) in MRI.

Obravnavani procesi vodijo v oslabitev trdnosti kostnih struktur. Kot rezultat tekočega mehanska obremenitev pride do vtisnjenega zloma, ki se najprej kaže v deformaciji konture sklepne površine.

Ker sklepni hrustanec prejema hrano iz sklepne sinovialne tekočine, ga ishemija ne poškoduje: za razliko od artroze se normalna širina sklepne špranje ohranja dolgo časa. Pri otrocih pride celo do hiperplazije sklepnega hrustanca s širjenjem sklepne špranje.

Nato se prizadeta kost ali del kosti splošči v smeri največjega pritiska, običajno vzdolž osi uda, in se loči od živega kostnega tkiva. Občasno se en ali več fragmentov nekrotične kosti odtrga in postanejo prosta intraartikularna telesa. Za razmejitev nekrotične kosti je značilen razvoj granulacijskega tkiva na meji z območjem nekroze in osteoskleroze vzdolž periferije. To se na radiografiji pojavi kot dvojna obroba okoli periferije območja osteonekroze. Na radiografiji opazimo notranjo mejo čiščenja in zunanjo mejo zbijanja, v nekaterih primerih opazimo le osteosklerotično mejo. Na T2-uteženih MRI slikah ima notranja meja visoko intenziteto signala, zunanja meja pa nizko intenzivnost signala. Na T1-uteženih slikah sta obe območji prikazani kot ena obroba z nizkim signalom. Upoštevati je treba, da se takšen rob na MRI lahko pojavi zaradi učinka kemičnega premika (zlasti pri zaporedjih impulzov GRE).

Obravnavano zaporedje dogodkov je značilno za aseptično nekrozo glavice stegnenice in ga z določenimi variacijami opazimo tudi pri drugih lokalizacijah osteonekroze.

Na zgodnejših stopnjah poteka aseptična kostna nekroza poteka skozi enake stopnje (nekroza, vtisni zlom, sploščitev) ne glede na starost bolnika. Kasneje se potek aseptične nekroze razlikuje v nezrelem in zrelem skeletu. Pri otrocih se aseptična nekroza konča z obnovo kostnega tkiva. To je mogoče z revaskularizacijo prizadetega območja kosti, ki se pojavi med procesom rasti vanj vezivnega tkiva. Očitno ima v tej starosti vlogo tudi regenerativna moč hrustanca, ki je podvržen hiperplaziji in se tudi vrašča v prizadeto območje. Zaradi bolezni ostane kost deformirana, vendar se njena struktura popolnoma ali skoraj popolnoma obnovi. Ta potek aseptične nekroze pri otrocih je služil kot osnova za identifikacijo številnih stopenj, ki odražajo vraščanje hrustanca in vezivnega tkiva v nekrotično kost in reparativne procese v klasična shema Axhausen. Pri odraslih je regenerativna sposobnost hrustanca izgubljena ali močno oslabljena: obnova kostnega tkiva se ne pojavi, proces resorpcije nekrotične kosti pa se odloži več let, kar se konča s hudo artrozo z okvaro prizadete kosti. Zato pri odraslih ne more biti stopnje razvoja aseptične nekroze, ki se odraža v Axhausenovi shemi.

Posebna oblika poškodbe subhondralnih kosti je omejena aseptična nekroza, ki zavzame del sklepne površine. Obseg razširjenosti aseptične nekroze je različen - od popolne poškodbe subhondralne kosti, majhne kosti zapestja ali tarzusa do sprememb, omejenih na majhna področja. Hkrati se omejena aseptična nekroza odlikuje z določeno izvirnostjo in velja za posebno obliko. Po drugi strani pa ima Koenigova disecans osteohondroza, ki je bila prej obravnavana kot omejena aseptična nekroza, travmatičen izvor.

Obstajajo 3 skupine aseptičnih nekroz:

• razširjena aseptična nekroza v nezrelem okostju;
• razširjena aseptična nekroza v zrelem okostju;
• omejena aseptična nekroza.

• Plakseychuk Yu.A.
• Salikhov R.Z.
• Solovjev V.V.

Ključne besede

ASEPTIČNA NEKROZA / OSTEONEKROZA ASTRALNE KOSTI / ARTRODEZA GLEŽNJA IN SUBTALIARNIH SKLEPOV

opomba znanstveni članek o medicini in zdravstvu, avtor znanstvenega dela - Plakseychuk Yu. A., Salikhov R. Z., Solovyov V. V.

Avtorji so opazovali 28 bolnikov z aseptična nekroza talus. Pri 5 bolnikih z zlomom talusa je bila v zgodnji fazi odkrita avaskularna nekroza, s popolnim okrevanjem pa je bilo izvedeno konzervativno zdravljenje. 23 bolnikov je potrebovalo operativni poseg: dvosklepna artrodeza. Med operiranimi bolniki je bilo zaraščanje doseženo pri 22 bolnikih (95,6%). Klinični rezultat je bil odličen pri 6 bolnikih (26,1 %), dober pri 12 bolnikih (52,2 %), zadovoljiv pri 3 bolnikih (13 %) in slab pri 2 bolnikih (8,7 %). Zapleti so se pojavili pri 4 bolnikih. Predlagano nov način dvosklepna artrodeza supratalarnega in subtalarnega sklepa s presaditvijo kosti zaradi osteotomirane fibule s kompresijo v aparatu Ilizarov. Po predlagani metodi je bilo operiranih 15 bolnikov.

Sorodne teme znanstvena dela o medicini in zdravstvu, avtor znanstvenega dela - Plakseychuk Yu.A., Salikhov R.Z., Solovyov V.V.,

• Kirurško zdravljenje bolnikov z artrozo gležnja

  2012 / Plaksejčuk Jurij Antonovič, Salihov Ramil Zaudatovič, Solovjov Vladislav Vsevolodovič

• Osteonekroza glavice stegnenice po travmatičnem izpahu zaradi prometne nesreče

  2011 / Lebedev Viktor Fedorovič, Vinogradov Valentin Georgijevič, Redkov Sergej Nikolajevič, Songolov Genadij Ignatievič, Galeeva Olga Pavlovna, Dmitrieva Ljudmila Arkadijevna, Andajeva Tatjana Mihajlovna, Fedorets Sergej Stepanovič

• Zunanja fiksacija zlomov talusa

  2012 / Pavlishen Yu I.

• Transosalna osteosinteza pri zdravljenju kompleksnih zlomov talusa

  2011 / Klimovitsky V. G., Antonov A. A., Lavrinenko O. V., Chernysh V. Yu., Lobko A. Ya.

• Vloga osteoscintigrafije in radiografije pri bolnikih z osteonekrozo med zamenjavo kolena

  2016 / Korol P.A., Tkachenko M.N., Bondar V.K.

Besedilo znanstvenega dela na temo "Sodobne metode zdravljenja avaskularne nekroze talusa in njihovi rezultati"

Yu.A. PLAKSEIČUK, R.Z. SALIHOV, V.V. SOLOVIEV UDK 616-718-71

Republiška klinična bolnišnica Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan

Sodobne metode Zdravljenje avaskularne nekroze talusa in njihovi rezultati

Jaz Salihov Ramil Zaudatovič

zdravnik, travmatolog-ortoped oddelka za ortopedijo, raziskovalec

420140, Kazan, ul. Noksinski spusk, 26, apt. 194, tel. 8-917-286-40-34, e-taN; [e-pošta zaščitena]

Avtorji so opazovali 28 bolnikov z aseptično nekrozo talusa. Pri 5 bolnikih z zlomom talusa je bila v zgodnji fazi odkrita avaskularna nekroza, s popolnim okrevanjem pa je bilo izvedeno konzervativno zdravljenje. 23 bolnikov je potrebovalo operativni poseg: dvosklepna artrodeza. Med operiranimi bolniki je bilo zaraščanje doseženo pri 22 bolnikih (95,6%). Klinični rezultat je bil odličen pri 6 bolnikih (26,1 %), dober pri 12 bolnikih (52,2 %), zadovoljiv pri 3 bolnikih (13 %) in slab pri 2 bolnikih (8,7 %). Zapleti so se pojavili pri 4 bolnikih. Predlagana je nova metoda dvosklepne artrodeze supratalarnega in subtalarnega sklepa s presaditvijo kosti z osteotomizirano fibulo s kompresijo v aparatu Ilizarov. Po predlagani metodi je bilo operiranih 15 bolnikov.

Ključne besede: aseptična nekroza, osteonekroza talusa, artrodeza skočnega in subtalarnega sklepa.

J.A. PLAKSEYCHUK, R.Z. SALIHOV, V.V. SOLOVJEV

Republiška klinična bolnišnica Ministrstva za zdravje Republike Tatarstan

Sodobne metode zdravljenja avaskularne nekroze talusa in njihovi rezultati

Avtorji so opazovali 28 bolnikov z aseptično nekrozo talusa. Pri 5 bolnikih z zlomom talusa je bila avaskularna nekroza ugotovljena v zgodnji fazi, konzervativno zdravljenje se izvaja s popolnim okrevanjem. 23 bolnikov je potrebovalo operacijo: biartikularna artrodeza. Med operiranimi bolniki so dosegli fuzijo pri 22 bolnikih (95,6%). Klinični izid je bil odličen pri 6 bolnikih (26,1 %), dober pri 12 bolnikih (52,2 %), zadovoljiv pri 3 bolnikih (13 %) in slab pri 2 bolnikih (8,7 %). Zapleti so bili 4 bolniki. Predlagana je bila nova metoda biartikularne artrodeze sklepa overtalus in subtalus s kostno plastiko za upoštevanje osteotomske fibule s kompresijo v aparatu Ilizarov. Po predlagani metodi je bilo operiranih 15 bolnikov.

Ključne besede: aseptična nekroza, osteonekroza talusa, artrodeza gležnja in subtalarni sklepi.

Talus je druga največja kost v tarzusu in ima edinstveno strukturo kanala za porazdelitev telesne teže. Približno 60 % njegove površine je prekrite s hrustancem in nanj ni pritrjena mišica ali kita. Posledično je za vaskularno perforacijo na voljo le omejeno območje prepustne kosti. Ta značilnost v kombinaciji z majhnim premerom hranilnih žil, spremembami intraosalnih anastomoz in pomanjkanjem kolateralne oskrbe s krvjo so predispozicijski dejavniki za razvoj osteonekroze talusa, ko je njegova oskrba s krvjo motena. Avaskularna nekroza je odmrtje kosti zaradi ishemije. Aseptična nekroza talusa se pojavi, ko je dotok krvi v katerem koli delu prekinjen

vaskularno dno, vključno z arterijami, kapilarami, sinusoidi, venami. Pojavi se lahko kot posledica obstrukcije, stiskanja ali rupture krvnih žil. V vseh primerih pride do ishemične nekroze kosti zaradi pomanjkanja oskrbe s krvjo in posledičnega stradanja s kisikom. Odziv telesa na osteonekrozo je poskus obnovitve s ponovno osifikacijo, revaskularizacijo in resorpcijo nekrotične kosti. V prisotnosti teh procesov se radiografsko prikaže avaskularna nekroza kosti.

Razvoj avaskularne nekroze je pogosto povezan s travmo - zlom talusa, popolna dislokacija, pri kateri pride do poškodbe dovodne posode. Aseptična nekroza talusa se po različnih avtorjih giblje od 60 do

80% zapletov zlomov talusa, ki jih spremljajo dislokacije v gležnju in subtalarnih sklepih. V praksi obstajajo primeri razvoja avaskularne nekroze v pozneje po poškodbi, običajno ob prisotnosti sočasnih dejavnikov: zlorabe alkohola, kajenja, vaskularne patologije in prekomerne telesne teže, ob jemanju glukokortikosteroidov. Odvisno od stopnje poškodbe lahko aseptična nekroza zajame celoten blok talusa ali fragment fragmenta v območju "izgube" hranilne posode. Odvisno od velikosti lezije in obdobja razvoja se lahko taktike zdravljenja razlikujejo. Pomembno vlogo igra pravočasno odkrivanje aseptične nekroze talusa. V tej raziskavi smo skušali povzeti vprašanja diagnostike in zdravljenja avaskularne nekroze talusa glede na stopnjo procesa in velikost lezije.

Namen študije je izboljšati rezultate zdravljenja bolnikov z avaskularno nekrozo talusa.

Materiali in metode

Ocenjeni so bili rezultati zdravljenja 28 bolnikov z aseptično nekrozo talusa in dolgoročni rezultati do 5 let. Pri 15 bolnikih se je aseptična nekroza razvila po zlomu talusa, pri 13 - dolgoročno po poškodbi območja skočni sklep. Interval med poškodbo in pojavom znakov avaskularne nekroze talusa je bil od 4 mesecev do 8 let. Za analizo bolnikov z zlomom talusa je bila uporabljena klasifikacija zlomov talusa: tip 1 - brez premika, tip 2 - s premikom in subluksacijo v subtalarnem sklepu, tip 3 - z dislokacijo telesa talusa v gleženj, tip 4 - z dislokacijo v gležnju in talonavikularnem sklepu. Pri 5 bolnikih je bila odkrita aseptična nekroza v zgodnji fazi (pred razvojem kolapsa sklepne površine) v obdobju 4-8 mesecev, potrjena s podatki RCT pri 4 bolnikih in MRI pri 1 bolniku. Rentgenske slike teh bolnikov so pokazale avaskularizacijo fragmenta talusa, saj ta ni sodeloval pri dekalcinaciji, opazni v okoliški kosti. Od tega je imel 1 bolnik zlom tipa 1, 4 bolniki pa zlom talusa tipa 2. Vsi so bili takoj po poškodbi ustrezno in pravočasno kirurško zdravljeni s popolno vzpostavitvijo anatomskih razmerij. Konzervativno zdravljenje (dolgotrajno razbremenitev uda, zdravila za ožilje) nam je omogočilo pozitiven rezultat. Serijske radiografije so pokazale postopno revaskularizacijo, ki se je najprej pojavila na mestu zloma in se nato razširila na prizadeto območje. Zadnji sta bili revaskularizirani subhondralna kost in sklepni hrustanec skočnega sklepa. Zožitev sklepne špranje je bila ugotovljena tako v skočnem kot v subtalarnem sklepu. Pri 10 bolnikih z zlomi talusa tipa 3 in 4 se je aseptična nekroza razvila v obdobju 4–24 mesecev, pri 8 od njih je bila repozicija fragmentov nepopolna. Pri 7 bolnikih se je proces nahajal v kupoli talusa, pri 3 bolnikih - v posteroinferiornem fragmentu talusa. Ti bolniki so bili podvrženi dvosklepni artrodezi.

V naši praksi smo se srečali z razvojem posttravmatske avaskularne nekroze talusa pri 13 bolnikih s poškodbo skočnega sklepa brez zloma talusa in dne različni datumi trajanje poškodbe. Predispozicijski dejavniki so bili ugotovljeni pri 12 od njih: kajenje - pri 7, zloraba alkohola - pri 3, vaskularni

patologija - v 4, prekomerno telesno težo- pri 3, jemanje glukokortikosteroidov - pri 2 bolnikih. Diagnozo smo postavili na podlagi kliničnih in radioloških znakov: bolečina v skočnem sklepu, povezana z obremenitvijo, omejitev gibov v gležnju in subtalarnih sklepih, kolaps kupole talusa z artrozo gležnja in subtalarnih sklepov. Pri 7 od njih je bila diagnoza potrjena z RCT, pri 3 - z MRI. Operacija Pri 23 bolnikih (10 bolnikov z zlomom talusa in 13 brez njega) je bila izvedena dvosklepna artrodeza (supratalarni in subtalarni sklep) v aparatu Ilizarov. 3 bolniki so bili operirani brez presaditve kosti. Pri 3 bolnikih smo uporabili kostni avtotransplantat iz krila ilijake, lokalni presadek pa pri 17. Predlagali smo metodo dvosklepne artrodeze supratalarnega in subtalarnega sklepa s presaditvijo kosti z osteotomizirano fibulo, pri čemer je bila ohranjena povezava z mehkih tkiv(RF patent za izum št. 2334480 z dne 27. septembra 2008). Fiksacija se izvaja v napravi za zunanjo fiksacijo, ki omogoča zmanjšanje travme talusa in izvajanje dozirane kompresije. Nosenje teže na operirano okončino se je začelo v prvih dneh po operaciji. Naprava je bila praviloma odstranjena po 3 mesecih, ko so bili doseženi radiološki znaki konsolidacije. Po predlagani metodi je bilo operiranih 15 bolnikov.

rezultate

Za oceno učinkovitosti zdravljenja so bili uporabljeni radiološki in klinični znaki. Radiološki znaki so vključevali: oceno fuzije (trabekulacija skozi območje zloma ali artrodeze), mehansko os okončine in prisotnost artroze sosednjih sklepov. Klinični izid (po modificirani lestvici zadnjega stopala Ameriškega ortopedskega združenja za stopala in gležnje (AOFA)) je veljal za odličnega, če bolnik ni imel bolečin ali omejitev pri dnevnih ali drugih dejavnostih in ni uporabljal ortoze ali drugih pripomočki pri hoji lahko premaga več kot šest blokov (približno 1500 metrov). Rezultat je bil ocenjen kot dober, če ima bolnik zmerno bolečino in je omejen pri številnih aktivnostih (hoja po neravnih površinah, tek itd.), vendar ne pri vsakodnevnih aktivnostih, ne uporablja ortoze ali drugih pripomočkov za hojo, bolnik lahko prehodi več kot šest ulic. Rezultat se je štel za zadovoljivega, če ima subjekt pogoste zmerne bolečine in ima omejitve pri dnevnih aktivnostih in aktivna rekreacija, zahteva individualno obutev ali uporabo palice in lahko prehodi največ 4-6 blokov (1000-1500 metrov). Rezultat je bil ocenjen kot slab, če je imel bolnik hude bolečine, ki so povzročile resno omejitev Vsakdanje življenje, bolnik potrebuje uporabo opornice, bergel ali invalidskega vozička in ne more prehoditi več kot 4 bloke (manj kot 1000 metrov).

Pri vseh 5 bolnikih z zlomom talusa tipa 1 in 2 po konzervativnem zdravljenju, odličen rezultat, čeprav je obdobje okrevanja doseglo približno 2 leti. V skupini operiranih pacientov je bilo zaraščanje doseženo pri 22 bolnikih (95,6%). Klinični rezultat je bil odličen pri 6 bolnikih (26,1 %), dober pri 12 bolnikih (52,2 %), zadovoljiv pri 3 bolnikih (13 %) in slab pri 2 bolnikih (8,7 %). Pri 2 bolnikih je prišlo do zraščanja z zapoznelo konsolidacijo. 2 bolnika sta imela okužbo z iglo, ki je bila odpravljena lokalno zdravljenje in jemanje antibakterijskih zdravil.

Diskusija

V začetni fazi lahko spregledamo avaskularno nekrozo talusa. Sčasoma se zaradi hiperemije začne resorpcija zdrave kosti, kar vodi do osteopenije. Nekrotična kost se ne more resorbirati, ker pride do motenj v prekrvavitvi, ki se kaže s povečano radiopaciteto v primerjavi z okoliško osteoporotično kostjo. Na tej točki je radiografsko potrjena aseptična nekroza kosti. Motnost nekrotične kosti se poveča, ko pride do ponovne osifikacije in nastajanja nove kosti okoli nekrotičnih trabekul. Ta proces je osnova manifestacije skleroze pri avaskularni nekrozi talusa. Poleg reosifikacije pride do revaskularizacije in resorpcije okoli nekrotične kosti. Radiološko se to kaže kot rob okoli območja nekroze. MRI je najbolj občutljiva metoda za odkrivanje osteonekroze talusa, zlasti v zgodnjih fazah, čeprav je lahko prisotnost kovinskih struktur kontraindikacija. Poleg tega se lahko MRI uporabi, kadar obstaja sum na avaskularno nekrozo talusa z normalno radiološko sliko. RCT tudi razkriva značilne lastnosti za osteonekrozo talusa in ga je treba uporabiti za radiografsko potrditev. Naša raziskava je potrdila velik pomen teh metod. Kljub temu standardna radiografija in skrbnost zdravnika ostajata osnova za diagnosticiranje in spremljanje dinamike avaskularne nekroze talusa. Z zgodnjim odkrivanjem aseptične nekroze talusa in odsotnosti kršitev anatomske strukture možna je regresija procesa in popolno okrevanje, čeprav to zahteva dolgotrajno zdravljenje. Pri bolnikih z zlomom talusa je tveganje za vaskularno ogroženost in kasnejšo osteonekrozo sorazmerno s količino premika in izpaha, povezanih s temi poškodbami. Po literaturi je pri zlomu tipa 1 tveganje za razvoj avaskularne nekroze 0-15%, pri tipu 2 je tveganje 20-50%, pri zlomu tipa 3 je tveganje za avaskularno nekrozo blizu 100%. Pri tipu 4, ko pride do dislokacije ali subluksacije v gležnju, subtalarnem in talonavikularnem sklepu, je tveganje za osteonekrozo prav tako 100-odstotno. Napoved je odvisna tudi od pravočasnosti in ustreznosti zdravljenja, kakovosti repozicije in prisotnosti sočasnih bolezni. Z razvojem avaskularne nekroze v zgodnjih fazah po poškodbi (do 9-12 mesecev) je proces reverzibilen. Konzervativno zdravljenje (dolgotrajno razbremenitev sklepov, vaskularna terapija, fizikalna terapija) vam omogoča, da dosežete dobri rezultati ob popolni obnovi anatomskih razmerij. Po naših podatkih je pri bolnikih z zlomi tipa 1 in 2 proces postal reverzibilen, pri bolnikih z zlomi tipa 3 in 4 pa je bila potrebna artrodeza. V literaturi opisane možnosti kirurškega zdravljenja v zgodnjih fazah (pred razvojem kolapsa sklepne površine) - osteoperforacija talusa, uporaba nevaskulariziranih in vaskulariziranih kostnih presadkov še ne omogočajo zanesljivega govora o pozitivnih. rezultatov zaradi majhnega števila bolnikov. Z aseptično nekrozo talusa pride do uničenja sklepne površine v fazi stiskanja. Najpogosteje je prizadeta sklepna površina trohleje, pa tudi spodnja sklepna površina talusa. Talus izgubi svojo trabekularno strukturo in med hojo ne more porazdeliti bremena telesne teže med spodnjim delom noge in stopalom. Rezultat je huda deformacijska artroza

supratalarni in subtalarni sklepi. Metoda izbire v tem primeru je artrodeza supratalarnega in subtalarnega sklepa. Številni avtorji pa predlagajo astragalektomijo ta postopek ima številne pomembne negativni vidiki: je travmatično, okončina se skrajša za približno 4 cm, pride do ostre obremenitve sklepov prednjega dela stopala, kar posledično povzroči ponovitev sindroma bolečine. Menimo, da je potrebno ohraniti vitalen del talusa. Glavna težava artrodeze pri aseptični nekrozi talusa je težava pri doseganju fuzije kosti zaradi hude motnje prekrvavitve talusa, tudi pri kompresijski artrodezi. Predlagane so bile metode za artrodezo gležnja s presaditvijo kosti z uporabo prostih presadkov, na primer iz krila iliuma [U] ali s sprednje površine spodnjega dela golenice s fiksacijo z zatiči in imobilizacijo. mavec ali z razcepom zunanjega malleola v sagitalni ravnini na dva fragmenta. Zgornje osteoplastične metode so precej travmatične in ne omogočajo dodatne kompresije, kar lahko privede do odpovedi artrodeze. Znana težava pri artrodezi supratalarnega sklepa je ohlapno prileganje površin talusa na sklepne površine golenice in fibule po odstranitvi sklepnega hrustanca. Še posebej relevantno ta problem postane z razvojem avaskularne nekroze talusa, ko po odstranitvi žarišča osteonekroze pride do pomanjkanja kostne mase. Metoda, ki jo predlagamo, je brez teh pomanjkljivosti: premik gležnja, dokler ni v tesnem stiku s golenico, talusom in petno kostjo, s prekrivanjem artrodezable območja gležnja in subtalarnih sklepov, medtem ko ohranja povezavo s fibulo , zaradi poševne linije osteotomije, nam omogoča, da po fuziji dobimo en močan kostni blok. Naprava za zunanjo fiksacijo vam omogoča, da obnovite os okončine, izvedete vzdolžno stiskanje in zgodnjo obremenitev. Rezultati zdravljenja nam omogočajo, da priporočamo predlagano metodo kirurškega zdravljenja pri bolnikih z osteonekrozo talusa.

Bolniki z zlomom talusa imajo visoko tveganje razvoj avaskularne nekroze talusa, ki zahteva pozornost lečečega zdravnika. Osteonekroza talusa se lahko razvije tudi pozno po poškodbi gležnja. Za pravočasno odkrivanje aseptične nekroze talusa je potrebna uporaba MRI ali rentgenskega slikanja, radiografija pa je potrebna za spremljanje dinamike procesa. Če se aseptična nekroza talusa odkrije v zgodnji fazi, je indicirano konzervativno zdravljenje, če je anatomija talusa popolnoma obnovljena in ni znakov artroze gležnja in subtalarnih sklepov. Z razvojem aseptične nekroze talusa z vtisom sklepne površine bloka in artroze gležnja in subtalarnih sklepov je indicirana dvosklepna artrodeza. Predlagana tehnika dvosklepne artrodeze z vaskulariziranim kostnim presadkom iz fibule v kombinaciji z vzdolžno in stransko kompresijo, doseženo z aparatom Ilizarov, omogoča fuzijo brez uporabe astragalektomije. Zgodnja obremenitev operiranega uda (takoj po celjenju kirurške rane) spodbuja hitrejšo prilagoditev pacienta, pospeši fuzijo in proces rehabilitacije.

LITERATURA

1. Christman R.A., Cohen R. Osteonekroza in osteohondroza. V: Radiologija stopala in gležnja. St Louis, Mo: Churchill Livingstone, 2003; 452-481.

2. Resnick D., Sweet D.E., Madewell J.E. Osteonekroza: patogeneza, diagnostične tehnike, specifične situacije in zapleti. V: Diagnostika bolezni kosti in sklepov. 4. izd. Philadelphia, Pa: Saunders, 2002; 3599-3685.

3. Adelaar R.S. Zdravljenje kompleksnih zlomov talusa. Orthop Clin North Am 1989; 20: 691-707.

4. Mont M.A., Schon L.C., Hungerford M.W., Hungerford D.S. Avaskularna nekroza talusa, zdravljena z dekompresijo jedra. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 827-30.

5. Horst F. et al. Avaskularna nekroza talusa: trenutne možnosti zdravljenja. Foot Ankle Clin N Am 9 (2004): str. 757-773.

6. Hussl H., Sailer R., Daniaux H., Pechlaner S. Revaskularizacija delno nekrotičnega talusa z vaskulariziranim kostnim presadkom iz ilijačnega grebena. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 27-29.

7. Buachidze O.Sh., Onoprienko G.A. Artrodeza gležnjevnega sklepa // Izum in inovacije v medicini. - M., 1981. - Str. 116-118.

8. Morris, H.D., Hand W.L. in Dunn A.W. Modificirana Blairjeva fuzija za zlome talusa. J. Bone and Joint Surg., 53-A: 1289-1297, okt. 1971. 53-A1289.

9. Danilova A.E. Primerjalna ocena metod artrodeze gleženjskega sklepa / Danilova A.E. // V knjigi: Vprašanja rekonstruktivne kirurgije, travmatologije, ortopedije. - T. 9. - 1964. - Str. 176.

10. Horst F. et al. Avaskularna nekroza talusa: trenutne možnosti zdravljenja // Foot Ankle Clin. N Am. - 2004. - št. 9. - Str. 757-773.

Aseptična nekroza je nekroza območja kostnega tkiva v subhondralnem delu sklepne površine kosti, običajno povezana z lokalno motnjo cirkulacije v določenem predelu kosti. Bolezen se običajno razvije v ozadju poškodbe sklepov, uporabe kortikosteroidov, zlorabe alkohola, pankreatitisa, anemije srpastih celic, ionizirajočega sevanja itd. V odsotnosti očitnega vzroka se aseptična nekroza kosti (ANBT) diagnosticira kot idiopatska nekroza kosti , vendar se število takšnih diagnoz v zadnjem času z vse večjimi zdravstvenimi zmožnostmi zmanjšuje.

Rentgenska diagnostika omogoča ugotavljanje pozne faze bolezni, ko je glava stegnenice fragmentirana ali deformirana. V večini primerov je ortopedska prognoza neugodna - huda deformacijska artroza kolčnega sklepa, pri kateri se kot metode izbire kirurškega zdravljenja pogosto uporabljajo endoprotetika, sklepna artrodeza ali korektivne osteotomije. Zgodnja diagnoza je mogoča le z uporabo magnetne resonance (MRI) kolčnega sklepa in daje upanje na ugoden izid bolezni z uporabo konzervativnega ali kirurškega zdravljenja.

Bolezen najpogosteje opazimo pri moških (8: 1) mladih in srednjih let (> ⅔ vseh primerov) in predstavlja 1,5–2% vseh ortopedskih patologij. večina pogost vzrok netravmatska avaskularna nekroza glavice stegnenice (ANFH). kortikosteroidno terapijo in zloraba alkohola.

V literaturi sta enako široko zastopana dva vidika: travmatično in vaskularno. Znano je, da lahko povzroči AHCT zaradi različnih razlogov: kršitev celovitosti arterij zaradi zvijanja ali stiskanja, embolije, dolgotrajnega krča arterij, venske staze in drugih mehanskih učinkov. ANFH kot posledica poškodbe sklepov (izpah, zlom območja metaepifize) ali kirurškega posega je bil precej raziskan, mehanizem njegovega pojava pa je posledica kršitve področja arterijskega in venskega pretoka krvi.

Bolj zapleteno je vprašanje proučevanja patogeneze tako imenovanega netravmatskega ANFH. Dokazano je, da se zaradi mikrotravm, preobremenitve sklepov in drugih neugodnih dejavnikov v kostnem tkivu pojavijo procesi "preutrujenosti". Impulzi iz žarišča gredo v možgansko skorjo in povzročajo ustrezne povratne signale, ki povzročajo vaskularni spazem ali stagnacijo krvi in ​​limfe, presnovne motnje in kopičenje produktov razpadanja v kosteh. To povzroči spremembo fizikalno-kemijskih in strukturno-dinamičnih lastnosti kosti, kar povzroči počasno uničenje kostnih gred, nadaljnjo obstrukcijo lokalnega krvnega obtoka in napredovanje procesa. To teorijo o "kronični mikrotravmi" trenutno podpirajo številni raziskovalci.

V pregledu literature A.Ya. Korobkova (1994) je ugotovila, da so vse nekroze glavice stegnenice ishemične narave, ki so posledica arterijske embolije. Po vaskularni teoriji je ANFH posledica sprememb v lokalnem krvnem obtoku, kar lahko povzroči prekinitev arterijskega krvnega obtoka ali zaporo venskega odtoka. Spremembe v motnji venske cirkulacije v prizadeti diafizi stegna pri bolnikih z aseptično nekrozo so nekaterim avtorjem omogočile domnevo, da je primarna sprememba venska insuficienca z naknadnim prehodom procesa v arterijski sistem. Zaradi morfoloških sprememb so normalne odtočne poti slabo vidne, razkrita je gostejša venska mreža, prevladuje varikozni tip venskega sistema, kar je omogočilo nastanek močnega širjenja ven, počasnega krvnega pretoka in staze, povečane aktivnosti protrombinski indeks, povečana koagulabilnost in viskoznost krvi. Motnje krvnega pretoka se kažejo s povišanjem znotrajkostnega krvnega tlaka, kar poslabša ishemične motnje. Eden od vzrokov osteonekroze glavice stegnenice je povečan znotrajkostni tlak na proksimalnem koncu stegnenice.

Glavica stegnenice je zaprt predel, zato je kost zelo občutljiva na morebitna ishemična nihanja. V ozadju povečanega intraosealnega tlaka pride do vaskularne tromboze, napreduje ishemija, kar vodi do nekroze kostnih žarkov. Kasneje pride do destrukcije kosti, kjer sta ishemija in obremenitev glavice stegnenice izrazitejša. Po mnenju G.S. Kilchevsky (1963) analgetiki in protivnetna zdravila ter alkohol vodijo do zaščite pred bolečino in lajšanja vnetnega stanja. To je povezano z osteonekrozo in preobremenitvijo določenega področja glave stegnenice, kar vodi do uničenja subhondralne kosti in lokalne osteoporoze. Eksperimentalne raziskave V primerjavi s histološko študijo kirurškega materiala je razvidno, da se ob motnjah krvnega obtoka v območju epifize 3.–5. dan oblikujejo žarišča osteonekroze, ki jih v procesu revaskularizacije in , se v procesu diferenciacije spremenijo v normalno kostno tkivo. V neugodnih pogojih (preobremenitev sklepov) se na meji območja osteonekroze in okoliških tkiv razvije perifokalna cona fibroze, nato pa se v ozadju sekundarnih motenj krvnega obtoka oblikuje cona perifokalne skleroze kosti. Histološko so v tem obdobju kostni tramovi brez osteocitov, prostori med njimi so napolnjeni z beljakovinskimi masami, območje osteonekroze pa je omejeno z vlaknastim tkivom. Območje osteonekroze se zruši, spremljajo ga zlomi subhondralne kostne plošče z odstopom sklepnega hrustanca od območja osteonekroze z lokalnimi mehanskimi poškodbami, degeneracijo in odstopom. V kasnejših fazah se v območju reaktivnih sprememb in v območju žarišča osteonekroze oblikuje zapiralna kostna plošča, cistasto prestrukturiranje in druge spremembe, značilne za deformirajočo artrozo.

Podprta je segmentna lezija superoanteriornega dela glavice stegnenice statična obremenitev tem območju. Uničenje sklepnega hrustanca vodi do razvoja sinovitisa (reaktivnega artritisa) kolčnega sklepa. Pri merjenju širine sklepne špranje je bilo ugotovljeno, da je v povprečju 5,1 mm z razliko med desnim in levim sklepom največ 0,3 mm. Povečanje teh indikatorjev> 7 in> 1 mm (oziroma) kaže na sinovitis kolčnega sklepa.

Skupni vzrok, ki združuje vse netravmatske primere osteonekroze, je osteopenija. V tem primeru v anterosuperiornem delu glavice stegnenice, ki nosi največ obremenitve, pride do zloma zaradi »utrujenosti« osteopeničnih trabekul. Domnevajo, da lahko kopičenje zlomljenih trabekul ovira arterijski pretok krvi in ​​povzroči nekrozo kosti.

Kombinacija osteoporoze, mehanskega pritiska, zdravila, vnetje in bolečina vodita do subhondralnega trabekularnega zloma in posledične destrukcije ter degenerativnega artritisa kolčnega sklepa. Vsi bolniki imajo izrazite motnje gibalne funkcije, ki jih povzročajo bolečine, omejeno gibanje v sklepu, podhranjenost in oslabljeno delovanje mišic.

ANCT za revmatske bolezni pritegne Posebna pozornost in so eden perečih problemov sodobne revmatologije zaradi očitnega porasta te kostne patologije, nejasnih mehanizmov razvoja, enakomerno progresivnega poteka in kompleksnosti zdravljenja.

Ta problem je zelo pomemben v praksi revmatologa, saj so ti zapleti opaženi v 10–70% primerov z revmatoidnim artritisom (RA), sistemskim eritematoznim lupusom (SLE), sistemsko sklerodermo, ankilozirajočim spondilitisom itd. (Nasonov E.L., 2002). Žilna teorija osteonekroze kosti, ki je postala najbolj razširjena, temelji na vaskulitisu. Vaskulitis pri RA, SLE je vnetje krvnih žil, ki ga povzroči odlaganje imunskih kompleksov v subendotelijski plasti bazalne membrane kostnih žil. V tem primeru je krvni obtok v glavi stegnenice in acetabulumu moten. AHCT pri SLE je najpogosteje povezana z moteno prekrvavitvijo kostnega področja. Najhujše med njimi so posledice ANFH in temporomandibularnega sklepa. Na žalost se to najpogosteje praznuje. Literatura vsebuje tudi poročila o aseptični nekrozi humeralnih glavic, ki so jo opazili pri bolnikih z lupusnim nefritisom, pa tudi pri bolnikih brez poškodbe ledvic. Tudi ANCT se lahko pojavi tako v obdobju jemanja terapevtskega odmerka prednizolona (30 mg / dan) kot v obdobju remisije procesa v ozadju minimalne vzdrževalne steroidne terapije. Patogeneza tega hudega zapleta je povezana tako z dolgotrajnim zdravljenjem s steroidi kot s poškodbo mikrovaskulature, kar je značilno za SLE na splošno.

Motnje v sistemu mikrocirkulacije so generalizirane in veljajo za eno od pomembni dejavniki patogenezo RA in njegovih zapletov tako na ravni lastne žilne stene kot znotraj žil. Odgovorni so za zmanjšanje tkivnega in regionalnega krvnega pretoka s posledično spremembo strukture in delovanja organa in tkiva. Normalna presnova in delovanje katerega koli organa sta nemogoča brez ustreznega stanja mikrocirkulacije. Poleg tega se kateri koli patološki proces pojavi s spremembami v mikrocirkulacijskem koritu in se lahko razlikuje od lokalnega (periferna ishemična polinevropatija, digitalni arteritis, Raynaudov sindrom, livedo reticularis itd.) do samega sistemskega vaskulitisa (pljučnega, koronarnega, mezenteričnega in cerebralnega) in je v bistvu avtoimunska geneza.

Vklopljeno začetnih fazah bolezni so motene reološke lastnosti krvi v sistemu mikrocirkulacije. Vaskularni spazem v kombinaciji s spremenjenimi reološkimi lastnostmi upočasni pretok krvi in ​​povzroči izkrivljanje pogojev transkapilarne izmenjave v žarišču nekroze. Slaba prekrvavitev v glavici stegnenice povzroči zmanjšanje njene mehanske trdnosti, kar poveča verjetnost deformacije glavice stegnenice.

Številni raziskovalci menijo, da je pri motnjah krvnega obtoka najprej prizadet hrustanec, ki izgubi svoje elastične lastnosti, nato pa se proces premakne v subhondralno plast glavice stegnenice in acetabulum.

Teorija o razvoju osteonekroze kosti temelji na funkcionalni preobremenitvi kolčnega sklepa ali njegovi biološki inferiornosti, katere pomemben predispozicijski dejavnik je osteoporoza.

Številni avtorji menijo, da je vzrok za razvoj ANFH močno povečanje intraosnega tlaka, ki ga povzročajo spastične preobremenitve. Hkrati se poveča kontaktni pritisk na področja sklepne površine hrustanca in pride do njegove dezorganizacije. Hrustanec izgubi sposobnost vzdržati pritisk in raztezanje, kar vodi v njegovo uničenje.

Posebno pozornost si zasluži ugotovitev povezave med uporabo glukokortikosteroidov (GCS) in razvojem osteonekroze kosti, vključno z ANFH. O tem vprašanju razpravljajo številne študije. Poleg tega nekateri raziskovalci poročajo o jasni odvisnosti razvoja ANFH od odmerka GCS. Nekateri avtorji menijo, da je visok dnevni odmerek kortikosteroidov edini zanesljiv dejavnik tveganja, drugi, nasprotno, niso ugotovili neposredne odvisnosti razvoja ANFH od povprečja. dnevni odmerek, tako v 1. mesecu jemanja GCS, kot prvič 3; 6 in 12 mesecev steroidne terapije. Vendar pa nekateri avtorji ugotavljajo razvoj osteonekroze pri bolnikih z RA in SLE, ki nikoli niso prejeli GCS. Takšni primeri so izjemno redki. Praviloma se pred razvojem ANFH pri revmatoidni bolezni pojavi hormonska terapija. Za primerjavo bolnikov s SLE z in brez ANFH v smislu aktivnosti bolezni ni bilo mogoče ugotoviti razlik med tema dvema skupinama.

Da bi pojasnili pojav ANFH pri revmatoidni bolezni, je bilo treba razjasniti možno povezavo med osteonekrozo kosti in učinkom GCS na presnovo maščob, kar vodi do povečanja lipidov v krvi in ​​posledične maščobne embolije arterije glave stegnenice. . To pojasnjuje tudi povečanje znotrajkostnega tlaka, ki preprečuje normalen krvni obtok v tem okrožju.

Vse njegove komponente so vključene v razvoj patologije kolčnega sklepa. Vnetno-degenerativne lezije mišično-ligamentnega aparata, ležaja najtežja obremenitev, se kažejo z bolečino in povzročajo razvoj fleksijskih kontraktur. Vpletenost sinovialnih membran in krvnih žil ter nato spremembe v kostnem tkivu z vsemi znaki uničenja, značilnimi za vnetje, naredijo proces skoraj nepovraten.

Prvi znak ANFH je bolečina, za katero je značilna negotova lokalizacija in nagnjenost k širokemu sevanju: v ledveni del, zadnjico in spodnji del nog; v predelu dimelj, še posebej pogosto (do 70% primerov) v predelu kolenskega sklepa. To so daljinci boleče občutke dojemajo kot osnovne in zlahka vodijo stran od pravilne diagnoze. Z atipično lokalizacijo bolečine je potrebno razlikovati aseptično nekrozo od lumbosakralnega radikulitisa. Sprva je bolečina nizke intenzivnosti, pojavi se pri hoji, slabo vreme in izgine v mirovanju, postopoma postane konstantna in intenzivnejša, stopnjuje se z vadbo. Po obdobju poslabšanj včasih pride do olajšanja, nato pa se simptomi bolezni povečajo. V nekaterih primerih je lahko pojav bolezni nenaden.

Med pregledom tudi v zgodnji datumi bolezni se določi opazna atrofija stegenskih mišic, pa tudi sploščenje glutealne mišice na strani poražencev. Z napredovanjem bolezni se mišična atrofija povečuje, kar je skoraj patognomonični sindrom, ki je neločljivo povezan z AHCT.

Eden najzgodnejših simptomov bolezni je omejitev rotacijskih gibov kolka, zlasti notranje rotacije (80–85% primerov), ki jo spremlja bolečina. Nato se opazi omejitev ugrabitve in v zadnje zatočišče- zmanjšana gibljivost v sagitalni ravnini. To je razloženo z dejstvom, da je osteonekroza sprva v bistvu zunajsklepna bolezen, saj je patološki proces lokaliziran v subhondralnem območju kosti pod debelino nedotaknjenega sklepnega hrustanca, ki zelo dolgo ohranja svojo sposobnost preživetja, in tako zagotavlja dolgoročno dobra funkcija sklep

Za ANFH je zelo značilna dvostranska lokalizacija (50–67% primerov). Pogosto se patološki proces, ki se je začel na eni strani, v 90% primerov v enem letu pojavi na drugi strani.

Prevladujoča prizadetost pri moških (80–90 %) se lahko uporablja tudi kot diagnostična značilnost AHCT.

Splošno stanje bolnikov z aseptično nekrozo se ne spremeni, klinični krvni test ostane normalen.

Pionir diagnostike sevanja je rentgenska metoda, ki se je izkazala za univerzalno raziskovalno metodo. Vendar se je treba zavedati, da je radiološka diagnoza pozna glede na pričakovano klinično. Prepoznavanje začetnih znakov patoloških sprememb v kolčnih sklepih je zelo težka diagnostična naloga. pisanje eseja Radionuklidne metode so pomembne pri zgodnji diagnostiki kostnih lezij. Scintigrafija se pogosto uporablja za diagnosticiranje ANFH. Avaskularno območje v proksimalni epifizi femurja pri ANFH (tako imenovana ishemična cona) na scintigramih se kaže z zmanjšanjem kopičenja radiofarmakov v območju nekroze od prvih tednov bolezni. Z uvedbo računalniške tomografije v klinično prakso je postalo mogoče na nov način, na višji ravni, oceniti razmerja kosti, ki sestavljajo kolčni sklep, in kvalitativno oceniti gostoto kostnega tkiva glavice stegnenice. .

Klinična slika in diagnoza ANFH v zgodnjih fazah je težavna in pogosto opazimo diagnostične napake. V večini primerov se bolniki zdravijo zaradi " ledvena osteohondroza", "radikulitis" ali "išias", "artroza" kolenskega sklepa. Vsak tretji bolnik sploh nima diagnoze.

Diagnoza ANFH je stopenjska. večina konzervativna metoda- Rentgen, podprt s scintigrafijo in drugimi raziskovalnimi metodami.

Laboratorijske preiskave bolnikov kažejo na moten kapilarni pretok krvi, povečan intraosealni tlak, hiperkoagulacijski sindrom in motnje vegetativne regulacije pri teh bolnikih.

Diagnoza ANFH je sestavljena iz dveh stopenj. Na prvi stopnji, če se pritožujejo zaradi bolečine v kolčnem sklepu, stegnu in celo kolenskem sklepu, je treba opraviti rentgensko slikanje obeh kolčnih sklepov. V kasnejših fazah aseptične nekroze je ta študija povsem zadostna. Rentgenske slike bodo jasno pokazale območje nekroze, njegovo obliko in velikost. Vendar pa lahko v zgodnjih fazah aseptične nekroze (tudi v primeru hude bolečine) na radiografiji kolčnih sklepov ni nobenih sprememb. Zato je v takih primerih obvezno opraviti posebno študijo, imenovano MRI kolčnih sklepov. Samo MRI lahko odkrije tudi najmanjšo lezijo ANFH. Ta test je popolnoma neškodljiv in ne uporablja rentgenskih žarkov.

Izbira zdravljenja ANFH je v prvi vrsti odvisna od stadija bolezni v času diagnoze. Trenutno obstaja 5-stopenjska značilnost patoloških sprememb. Na prvi stopnji nekroze rentgenski pregled ne zagotavlja pozitivne rezultate. Glava stegnenice ohrani prvotno obliko, nespremenjena je tudi struktura kosti. Histološki pregled razkrije sliko nekroze gobaste snovi glave in njenega kostnega mozga. Nekateri avtorji imenujejo to stopnjo "predrentgensko", "tiho" ali "teoretično". Čeprav je druga definicija napačna, saj se lahko klinično že v tej fazi pojavi bolečina, omejitev gibov v sklepu, mišična atrofija itd. To kaže, da odsotnost radioloških znakov bolezni ne izključuje prisotnosti patološkega procesa in zahteva nadaljnje raziskave in spremljanje. Za drugo stopnjo impresioniranega zloma so značilni številni mikroskopski zlomi na ozadju patoloških sprememb v (nekrotičnem) kostnem tkivu. Rentgenološko je v tej fazi glavica stegnenice homogeno zatemnjena in brez strukturnega vzorca, njena višina je zmanjšana glede na zdravo stran, površina ima ponekod videz zbitih faset, sklepna reža je razširjena. MRI preiskava omogoča ugotavljanje nekrotičnega defekta v glavici stegnenice. Tretja stopnja je označena kot stopnja resorpcije ali "sekvestracija". Glava se še bolj splošči in je sestavljena iz ločenih brezstrukturnih izoliranih fragmentov nepravilne oblike in velikosti, sklepna špranje se še bolj razširi. Vrat stegnenice je skrajšan in zadebeljen. V četrti fazi, imenovani stopnja reparacije, se obnovi gobasta kostna snov glave. Rentgensko slikanje sekvestratom podobni predeli niso več vidni, začrtana je senca glavice stegnenice, kostna struktura pa še ni vidna, dolgo časa Vidijo se okrogle ciste podobne čistine. Nazadnje, za peto, zadnjo stopnjo (stopnja sekundarne deformirajoče artroze) so značilne številne sekundarne spremembe tipa deformirajoče artroze. Kostno strukturo glave v tej fazi je mogoče zaslediti, vendar je njena oblika bistveno spremenjena, je sploščena, razširjena v premeru, zato je sklepna votlina ne prekriva, porušena je skladnost sklepnih površin. Vidni so obrobni kostni izrastki in sekundarne distrofične ciste.

Nekateri avtorji se držijo drugačne delitve odra. Torej, A.A. Korzh in drugi (1982) identificirajo le 3 stopnje procesa. Bolezen je razdeljena na 6 in celo 7 stopenj.

Ta delitev na stopnje je relativna, saj se proces razvija dinamično, ena stopnja prehaja v drugo in nima strogo določenih meja. S praktičnega vidika pa je takšna delitev nujna. Vsaka stopnja označuje stopnjo in globino patološkega procesa, kaže, v katero smer se razvija, to pomeni, da omogoča do neke mere predvidevanje nadaljnji razvoj postopek. Glede na to se odloči o taktiki in izbiri metode zdravljenja. Navadna radiografija ima relativno diagnostično vrednost v fazi uničenja strukture glave stegnenice (zlasti glede na slabo kakovost slik). V začetni fazi bolezni velik pomen imajo klinične manifestacije in posebne raziskovalne metode MRI in računalniško rentgensko tomografijo. Občutljivost študij MRI doseže 90–100% v začetnih fazah bolezni.

Določeno diagnostično vrednost imajo ultrazvok, radionuklidne študije ter terapevtska in diagnostična punkcija z merjenjem intraosealnega tlaka.

Osnova za posebne raziskovalne metode je bolečina v kolčnem sklepu, predvsem bolečina v predel dimelj z obsevanjem vzdolž femoralnega živca do kolenskega sklepa. Pogosto se patologija kolčnega sklepa kaže v obliki nejasne bolečine v kolenski sklep. Posebno pozornost je treba nameniti bolnikom, ki so potencialno ogroženi: moški, stari od 20 do 50 let; osebe, ki so bile podvržene poškodbi ali operaciji kolčnega sklepa; bolniki s sistemskimi boleznimi vezivnega tkiva (RA, SLE, arteritis); osebe, aplikacije za vohunjenje za telefonom nekoga, ki dolgo časa jemlje kortikosteroide; bolniki, ki zlorabljajo alkohol; sooča z različne vrste slabokrvnost; bolniki s patologijo koagulacijskega sistema krvi; bolniki, ki prejemajo obsevanje ali kemoterapijo, ter akutni in kronični pankreatitis.

ZDRAVLJENJE

Zdravljenje bolnikov z ANFH mora biti kompleksno in diferencirano glede na stopnjo in klinično manifestacijo bolezni, napoved bolezni pa je odvisna od zgodnje diagnoze bolezni, razširjenosti osteonekroze in ustrezne taktike zdravljenja. Pri večini bolnikov je treba upoštevati možnost dvostranske prizadetosti kolka.

Zdravljenje z zdravili

V začetnih fazah bolezni je patogenetsko upravičena uporaba vaskularnih zdravil za zmanjšanje ishemičnih sprememb v glavi stegnenice, normalizacijo reoloških lastnosti krvi in ​​odpravo mikrotromboze. Te lastnosti ima dipiridamol. Podoben učinek je mogoče doseči z uporabo pripravkov ksantinol nikotinata v trajanju 1-3 mesecev.

Regulatorji metabolizma kalcija. Pripravki etidronske kisline spodbujajo preoblikovanje normalnega kostnega tkiva v kombinaciji z alfakalcidolom in pripravki kalcija (s hitrostjo 1,5 g / dan). Potek zdravljenja je 8 mesecev.

Hondroprotektorji - zdravila, ki obnavljajo presnovo sklepnega hrustanca v kombinaciji z vitamini B (B 6, B 12) - se uporabljajo v tečajih 1-2 krat na leto.

Operacija

Kljub uspehom kirurškega zdravljenja (transtrohanterna rotacijska osteotomija, ki v 95 % primerov prepreči kolaps glavice stegnenice, subhondralna avtoplastika glavice stegnenice) je ANFH problem predvsem v ambulantni ortopediji. Na žalost se popolna obnova sklepa praviloma ne pojavi, vendar je v večini primerov mogoče doseči povsem sprejemljiv izid bolezni: preprečevanje poškodb kontralateralnega sklepa; zmanjšanje destruktivnih procesov v glavi stegnenice in sekundarne koksartroze; zlobne namestitve kolka v položaj fleksije, addukcije in pretirane rotacije; minimalna omejitev obsega gibanja v kolčnem sklepu; dobro funkcionalno stanje mišicah in blagih bolečinah.

Pomembno mesto v kompleksno zdravljenje ANGB je zasedena z rehabilitacijskimi ukrepi, kar posledično izboljša kakovost življenja bolnikov.

Seznam uporabljene literature

1. Atmanski I.A.(2006) Klinične in biomehanske utemeljitve rekonstruktivnih posegov mi pomagajo pri pisanju eseja o stegnenici v patologiji kolčnega sklepa: Dis. ...dr.med. Sci. Kurgan, 395 str.
2. Akhtyamov I.F., Kovalenko A.N., Yuosef A.I. in itd.(2006) Multifokalna avaskularna nekroza kosti. Kazan. med. J., 3: 171–174.
3. Berglezov M.A., Andreeva T.M.(2006) Osteoartroza (etiologija, patogeneza). Vestn. travmatol. Ortoped., 4: 79–87.
4. Divakov M.G.(1990) Idiopatska aseptična nekroza glave. Moderno Med., 8: 92–96.
5. Zorya V.I.(1994) Možni razlogi aseptična nekroza glavice stegnenice pri odraslih in vprašanja njene diagnoze. Traumatol. ortoped. Rusija, 5: 46–53.
6. Ibatullin I.A.(2000) Homeostaza in arterijska hipertenzija. Segmentna struktura limfni sistem in njegov klinični pomen: vodnik. za zdravnike. - 2. izdaja, Medicina, Kazan, 308 str.
7. Kilčevski G.S.(1963) Avaskularna nekroza glave stegnenice v poskusu. Ortoped Traumatol., 7: 30–34.
8. Korzh A.A.(1989) Keramični vsadki za kirurško zdravljenje aseptična nekroza glave stegnenice. Ortoped, Traumatol., 10: 1–3.
9. Korobkov A.Ya.(1994) Aseptična nekroza glave stegnenice pri odraslih. Etiologija in patogeneza. Traumatol. ortoped. Rusija, 6: 111–119.
10. Mitbreit I.M., Golubenko G.N.(2000) Aseptična nekroza glave stegnenice pri odraslih. Etiologija, patogeneza, izbira metode zdravljenja: Sat. znanstveni tr. ob 60. obletnici mestne klinične bolnišnice št. 13 “Aktualna vprašanja praktične medicine”, Ruska državna medicinska univerza, Moskva, str. 366–368.
11. Nasonov E.L., Nasonova V.A.(ur.)(2010) Nacionalno vodstvo. Revmatologija, str.101–105.
12. Nasonov E.L.(2002) Farmakoterapija revmatoidnega artritisa z vidika medicine, ki temelji na dokazih: nova priporočila. RMJ, 6: 11–23.
13. Reinberg S.A.(1964) Rentgenska diagnoza bolezni kosti in sklepov. T. 2. Medicina, Moskva, 372 str.
14. Agarwala S.(2005) Učinkovitost alendronata, bisfosfonata, pri zdravljenju AVN kolka. Prospektivna odprta študija. Revmatologija (Oxford). 44 (3): 352–359.
15. Aldridge J.M.(2004) Prosti vaskulariziran fibularni presadek za zdravljenje postkolapsne osteonekroze glave stegnenice. Kirurška tehnika. J. Bone Joint Surg. Am., 86-A (Dodatek 1): 87–101.
16. Assouline-Dayan Y.(2002) Patogeneza in naravna zgodovina osteonekroze. Semin Arthritis Rheum., 32 (2): 94–124.
17. Babis G.C., Sakellariou V., Parvizi J. et al.(2011) Osteonekroza glavice stegnenice. Ortopedija, 34(1): 39.
18. Bluemke D.A., Petri M., Zerhouni E.A.(1995) Perfuzija in sestava glavice stegnenice: MR slikanje in spektroskopsko vrednotenje bolnikov s sistemskim eritematoznim lupusom in tveganjem za avaskularno nekrozo. Radiologija, 197(2): 433–438.
19. Ito H.(2007) Z zdravjem povezana kakovost življenja pri bolnikih s sistemskim eritematoznim lupusom po srednje do dolgoročnem spremljanju artroplastike kolka. Lupus, 16 (5): 318–323.
20. Kawate K.(2007) Indikacije za prosto vaskularizirano fibularno presaditev za zdravljenje osteonekroze glave stegnenice. BMC mišično-skelet. Disord., 8: 78.
21. Pritchett J.W.(2001) Zdravljenje s statini zmanjša tveganje za osteonekrozo pri bolnikih, ki prejemajo steroide. Clin. Orthop. Relat. Res. 386: 173–178.
22. Slavkovič S.(2005) Idiopatska avaskularna nekroza glavice stegnenice pri mladostnikih - diagnostika in zdravljenje. Acta Chir. Jugosl., 52(2): 43–48.

ASEPTIČNA NEKROZA TKIVA CISTE V REVMATOLOGIJI

G.O. Procenko

Povzetek. V tem pregledu podatek o razvoju kompleksnega problema v revmatološki praksi - aseptični nekrozi cističnega tkiva. Pomanjkanje informacij med praktičnimi zdravniki o tej patologiji, sprejemih, napredovanju bolezni, prisotnosti jasnih patognomoničnih simptomov, posebnosti sindroma bolečine, trival varčevanja s šibkostjo v svetu In kot posledica vpliva na klinično dobro- ker bomo potrebovali nadaljnjo obravnavo tega problema.

Ključne besede: aseptična nekroza kostnega tkiva, diagnoza, zdravljenje.

Avaskularna nekroza kostnega tkiva v revmatologiji

G.O. Procenko

Povzetek. V članku so predstavljeni novejši znanstveni podatki o avaskularni kostni nekrozi v revmatologiji. Nepopolno poznavanje tega problema s strani zdravnikov, latentni potek bolezni, odsotnost neposrednih specifičnih simptomov, posebnosti sindroma bolečine, dolga funkcionalna zmogljivost sklepov, ki ustvarjajo vtis klinične blaginje, naredijo raziskavo stanja aktualno.

Ključne besede: avaskularna nekroza kostnega tkiva, diagnostika, zdravljenje.

Naslovi za vpis:
Procenko Galina Aleksandrovna
03680, Kijev, ul. Ljudska milica, 5
NSC "Kardiološki inštitut poimenovan po. M.D. Strazheska" NAMS Ukrajine

Zgodnje odkrivanje avaskularne okvare kosti je pereč problem radiološke diagnostike.Ena najljubših lokalizacij avaskularne nekroze je talus. Pri poškodbah gležnja se v 6,5% primerov pojavi avaskularna nekroza trohleje talusa. Med vsemi subhondralnimi poškodbami je trohleja talusa prizadeta v 4% primerov. Vendar pa je v zgodnji fazi ta bolezen redko diagnosticirana, saj je pogosto skrita pod krinko drugih bolezni in, najpogosteje uporabljena za poškodbe gležnja, ne razkrije svojih zgodnjih znakov.

Pregledanih je bilo 85 bolnikov z različnimi travmatskimi poškodbami gležnjev, starih od 17 do 61. Študija je bila izvedena na SIEMENS Magnetom Symphony 1.5 T z uporabo T1-uteženih slik v aksialni ravnini, T2-uteženih slik v aksialni in frontalni ravnini. ravnine s supresijo signala maščobno tkivo, T2-utežene 3D slike v sagitalni ravnini Vsem bolnikom je bila opravljena tudi primerjalna radiografija skočnega sklepa v frontalni projekciji.

Za oceno rezultatov študij MRI se uporablja klasifikacija stopenj subhondralnih sprememb v talusu, ki sta jo predlagala D. W. Stoller (1997) ali S. Hepple (1999).

Vsi bolniki so se pritoževali zaradi trdovratne bolečine, ki se je poslabšala zaradi vadbe, okorelosti in ponavljajočega se otekanja sklepov. Od 85 pregledanih bolnikov s patologijo skočnega sklepa smo avaskularno nekrozo po Bristolski klasifikaciji odkrili pri trinajstih bolnikih (15,3 %). Trajanje poškodbe pri bolnikih z odkrito avaskularno nekrozo v obdobju od 6 do 12 mesecev in v obdobju več kot eno leto je bilo 38,45%, v obdobju do 3 mesecev - 15,4%, od 3 do 6 mesecev - 7,7 %.

Dva bolnika sta bila napotena zaradi izida izolirane poškodbe vezi, šest bolnikov (46 %) je imelo posledice zlomov gležnja in poškodbe vezi, tri osebe (23 %) posttravmatski deformirajoči osteoartritis in dve osebi (15,5 %) klinično manifestacije kronične posttravmatske nestabilnosti v gležnju.

Po P.L. Zharkovu (1996) so degenerativno-distrofične poškodbe sklepov s cistično prestrukturiranjem artikuliranih kosti in aseptično osteonekrozo različne manifestacije poškodbe patološkega procesa sklepnih koncev artikuliranih kosti. Klinično so te oblike podobne in se razlikujejo le po manifestacijah. Z aseptično nekrozo v prvi fazi se določi območje zbijanja klinaste ali segmentne oblike z nejasnimi obrisi v glavi sklepa. Zbijanje nastane zaradi tvorbe endostalne kosti v območju koncentracije napetosti. V drugi fazi je območje zbijanja omejeno na območje osteolize in reaktivne skleroze zaradi razvoja ponavljajočih se ishemičnih motenj. Za tretjo fazo je značilna neskladnost sklepnih površin zaradi stiskanja zgoščenega območja v debelino kosti, redkeje opazimo njegovo izstopanje v sklepno votlino. V četrti fazi spremljajo opisane spremembe blago neenakomerno zoženje sklepne špranje in obrobne kostne izrastke na sklepni glavici. V peti fazi se povečajo spremembe v sklepnem hrustancu, kar se kaže v še večjem zoženju sklepne špranje in robnih kostnih izrastkih ne le na glavi, ampak tudi na votlini, to je ena od oblik degenerativno-distrofične lezije ( aseptična osteonekroza) se pridruži še ena - deformirajoča artroza. I. A. Pakhomov (2008) med bolniki z boleznimi in poškodbami stopala in gležnja razlikuje skupino bolnikov z aseptično nekrozo talusa (Mouchetova bolezen) - spontano nastal in hitro napredujoč proces degeneracije gležnja z izidom pri deformirajoči artrozi. Po podatkih je pogosto vzrok aseptične nekroze trohleje talusa travma, katere morfološke manifestacije niso vedno označene s prisotnostjo zloma, ampak so posledica poškodbe mehkih tkiv. Ker nediagnosticirana aseptična nekroza talusa vodi do deformacijske artroze gležnjega sklepa, hude, dolgotrajne bolezni, ki se v nekaterih primerih konča z artrodezo gležnja, je zgodnja diagnoza vseh komponent patološkega kompleksa z sindrom bolečine v predelu gležnja je izjemno pomemben. To so pokazali rezultati dela