Pri nezadostni oskrbi telesa s kisikom se mišična aktivnost odvija pretežno v anaerobnih pogojih. Sposobnost izvajanja mišičnega dela v pogojih pomanjkanja kisika imenujemo anaerobna zmogljivost. Obstajajo alaktični in laktatni anaerobni mehanizmi, povezani z močjo, zmogljivostjo in učinkovitostjo kreatin kinaze in glikolitičnih poti resinteze ATP.

alaktat anaerobno delovanje se ocenjuje z vrednostjo alaktičnega deleža kisikovega dolga, vsebnostjo anorganskega fosforja v krvi in ​​vrednostjo največje anaerobne moči.

Anaerobno delovanje laktata je ocenjeno z največjo vrednostjo kisikovega dolga, njegovo laktatno frakcijo, največjim kopičenjem laktata v krvi in ​​premikom parametrov kislinsko-bazičnega ravnovesja krvi.

Razvoj anaerobnega sistema pri mlajših šolarjih zaostaja za aerobnim sistemom. Njihov največji kisikov dolg je 60-65% nižji kot pri odraslih. Pri otrocih se pomanjkanje kisika razvije hitreje. Sposobnost za opravljanje dela v pogojih kisikovega dolga je manjša kot v starejši starosti.

Pri dečkih se največja vrednost kisikovega dolga (OD) poveča v starosti 11-13 in 16-17 let, vendar pri starejših šolarjih ostaja 30% nižja kot pri odraslih.

V starosti 13-14 let se poveča alaktična frakcija kisikovega dolga. Laktat se morda ne spremeni ali se rahlo zmanjša. Do starosti 16-17 let se skupni kisikov dolg poveča predvsem zaradi frakcije laktata.

Dekleta se razvijajo anaerobno delovanje traja do 14 let, nato se stabilizira. Največje povečanje največjega kisikovega dolga opazimo pri starosti 10-11 let.

Delež alaktične frakcije se poveča od 8 do 10 let in doseže največje vrednosti pri 12 letih. S sistematično vadbo se ICD poveča, in če se v starosti 10-11 let povečajo frakcije laktata in alaktata, potem pri 14-17 letih pride do povečanja predvsem zaradi frakcije laktata.

Največje delo na ravni MIC nastane zaradi pomembnega prispevka aerobnih in anaerobnih glikolitičnih mehanizmov oskrbe z energijo.

Pri otrocih osnovne šole je vsebnost laktata v krvi 8,7-8,5 mm, pri 10-11 letnikih - 11,5 mm, pri odraslih - 12,5 mm.

Pri osnovnošolskih otrocih hitra glikolitična vlakna še niso razvita, njihov volumen je 8-15%. Pri starosti 12 let se število glikolitičnih vlaken poveča na 23-33%, zlasti v mišicah. spodnjih okončin. Hkrati se poveča moč encimskih sistemov anaerobne glikolize, kar vodi do znatne proizvodnje mlečne kisline.

Največje povečanje anaerobne zmogljivosti (glede na vsebnost laktata) sovpada s štirikratnim povečanjem števila glikolitičnih vlaken in se pojavi pri starosti 15 let.

Ko otroci in mladostniki izvajajo standardne obremenitve enake intenzivnosti, se pri otrocih pojavijo višje vrednosti laktata in izrazitejši premiki parametrov kislinsko-bazičnega ravnovesja (ABC) krvi. To je posledica nizke zmogljivosti vmesnih sistemov. Puferski sistemi dosežejo raven odraslih v puberteti.

Otroci predšolske in osnovnošolske starosti slabo prenašajo anaerobno-glikolitične obremenitve, kar vodi v razvoj acidoze. Otroci in mladostniki sčasoma težko vzdržujejo visoko raven oskrbe z energijo za intenzivno mišično aktivnost. pokazati hitrost in posebno vzdržljivost. Delovna moč, ki se vzdržuje 3 min. otroci, stari 9 let, je približno 40%, najstniki, stari 15 let, pa 92% delovne zmogljivosti odraslega. Kazalniki hitrostne vzdržljivosti v območju submaksimalne moči se v starosti od 7 do 11 let malo spremenijo, z nastopom pubertete pa se močno povečajo. Pri dekletih po 15. letu je stabilizacija vzdržljivosti končna in brez uporabe posebnih režimov. motorična aktivnost ne raste naprej.

Vzdržljivost do statično delo zagotavlja predvsem anaerobni glikolitični mehanizem oskrbe z energijo. Najpomembnejši dejavnik, ki določa največje trajanje statične sile, je koncentracija mlečne kisline.

S starostjo povezano povečanje vzdržljivosti med statičnim delom se lahko pojavi zaradi zmanjšanja aktivnosti anaerobne glikolize, povezanega s starostjo, pa tudi zaradi povečanja odpornosti skeletnega mišičnega tkiva (po možnosti centralnega živčnega sistema) na acidozne spremembe.

Za razliko od drugih vrst vzdržljivosti v tem primeru v starostni dinamiki skoraj ni razlik med spoloma.

Povečanje alaktične anaerobne zmogljivosti je povezano z zalogami kreatin fosfata (CP) v telesu, ki se postopoma povečujejo z večanjem mišične mase.

Pri otrocih in mladostnikih so mehanizmi fosforilacije kreatina pri CP nepopolni. V zvezi s tem mišična aktivnost v njih vodi do znatnega izločanja kreatina z urinom.

Pri otrocih od 9 do 14 let doseže 200 mg / dan. Zmanjšanje izločanja kreatina odraža stopnjo zorenja mišičnega tkiva.

Z energijska točka Z vidika vida so vse vaje za hitrost in moč anaerobne. Njihovo največje trajanje je manj kot 1-2 minuti. Za energijske značilnosti teh vaj se uporabljata dva glavna kazalca: največja anaerobna moč in največja anaerobna zmogljivost (zmogljivost). Največja anaerobna moč. Največja delovna moč za določeno osebo se lahko vzdržuje le nekaj sekund. Delo takšne moči se izvaja skoraj izključno zaradi energije anaerobne razgradnje mišičnih fosfagenov - ATP in KrP. Zato zaloge teh snovi in ​​predvsem stopnja njihove energijske izrabe določajo največjo anaerobno moč. Kratki sprinti in skoki so vaje, katerih rezultati so odvisni od največje anaerobne moči,

Margarinski test se pogosto uporablja za oceno največje anaerobne moči. Deluje na naslednji način. Preiskovanec stoji na razdalji 6 m pred stopnicami in čim hitreje teče po njih. Na 3. stopnici stopi na stikalo štoparice, na 9. stopnici pa na stikalo. Tako se zabeleži čas, potreben za prepotovanje razdalje med temi koraki. Za določitev moči je treba poznati opravljeno delo - zmnožek mase (teže) subjektovega telesa (kg) z višino (razdaljo) med 3. in 9. stopnico (m) - in čas za premagovanje tega razdalja (s). Na primer, če je višina ene stopnice 0,15 m, bo skupna višina (razdalja) 6 * 0,15 m = 0,9 m, če subjekt tehta 70 kg in je čas za premagovanje razdalje 0,5 s. moč bo (70 kg*0,9 m)/0,5s = 126 kgm/a.

V tabeli Tabela 1 prikazuje "normativne" kazalnike največje anaerobne moči za ženske in moške.

Tabela 1 Razvrstitev indikatorjev največje anaerobne moči (kgm/s, 1 kgm/s = 9,8 W)

Razvrstitev	Starost, leta
povprečen
odlično
povprečen
odlično

Največja anaerobna zmogljivost. Najpogosteje uporabljena vrednost za oceno maksimalne anaerobne zmogljivosti je maksimalni kisikov dolg - največji kisikov dolg, ki se zazna po delu v maksimalnem trajanju (od 1 do 3 minute). To je razloženo z dejstvom, da je največji del presežna količina kisik, porabljen po delu, se porabi za obnavljanje zalog ACP, CrP in glikogena, ki so bile porabljene v anaerobnih procesih med delom. Dejavniki, kot so visoke ravni kateholaminov v krvi, povišana telesna temperatura in povečana poraba O 2 s strani srčnih in dihalnih mišic, ki se hitro krčijo, lahko prav tako povzročijo povečano porabo O 2 med okrevanjem po težkem delu. Zato obstaja le zelo zmerno razmerje med vrednostjo največjega dolga in največjo anaerobno zmogljivostjo.

V povprečju je največji kisikov dolg pri športnikih višji kot pri nešportnikih in znaša pri moških 10,5 litra (140 ml/kg telesne teže), pri ženskah pa 5,9 litra (95 ml/kg telesne teže). Za nešportnike sta enaki (oziroma) 5 l (68 ml/kg telesne teže) oziroma 3,1 l (50 ml/kg telesne teže). Med izjemnimi predstavniki hitrostno-močnih športov (tekači na 400 in 800 m) lahko največji kisikov dolg doseže 20 litrov (N. I. Volkov). Količina kisikovega dolga je zelo spremenljiva in je ni mogoče uporabiti za natančno napovedovanje izida.

Po velikosti alaktične (hitre) frakcije kisikovega dolga lahko ocenimo tisti del anaerobne (fosfagenske) zmogljivosti, ki zagotavlja zelo kratkotrajne hitrostno-močne vaje (šprinte).

Preprosta določitev kapacitete kisikovega dolga alaktacida je sestavljena iz izračuna vrednosti kisikovega dolga za prvi 2 minuti. obdobje okrevanja. Iz te vrednosti lahko izoliramo "frakcijo fosfagena" dolga alaktacida tako, da od dolga alaktacida in kisika odštejemo količino kisika, ki se porabi za obnovitev zalog kisika, povezanega z mioglobinom in ki se nahaja v tkivnih tekočinah: zmogljivost "fosfagena"

(ATP + CP) kisikov dolg (cal/kg telesne teže) = [(O 2 -dolg 2 min - 550) * 0,6 * 5 ] / telesna teža (kg)

Prvi člen te enačbe je kisikov dolg (ml), izmerjen v prvih 2 minutah okrevanja po delu, ki traja največ 2-3 minute; 550 je približna količina kisikovega dolga v 2 minutah, ki se porabi za obnovitev zalog kisika mioglobina in tkivnih tekočin, r 0,6 je učinkovitost plačila alaktičnega kisikovega dolga; 5 - kalorični ekvivalent 1 ml O 2.

Tipična najvišja vrednost "fosfagenske frakcije" kisikovega dolga je približno 100 cal / kg telesne teže ali 1,5-2 l O2, zaradi hitrostno-močnega treninga pa se lahko poveča za 1,5-2 krat.

Največji (počasen) delež kisikovega dolga po delu, ki traja največ nekaj deset sekund, je povezan z anaerobno glikolizo, tj. s tvorbo mlečne kisline med hitrostno-močno vadbo, zato je označena kot kisikov dolg mlečne kisline. Ta del kisikovega dolga se porabi za izločanje mlečne kisline iz telesa z oksidacijo v CO2 in H2O ter ponovno sintetizacijo v glikogen.

Za določitev največje zmogljivosti anaerobne glikolize lahko uporabite izračune tvorbe mlečne kisline med mišičnim delom. Enostavna enačba za oceno energije, ki jo proizvede anaerobna glikoliza, je: energija anaerobne glikolize (kal/kg telesne teže) = mlečna kislina v krvi (g/l) * 0,76 * 222, kjer je mlečna kislina razlika med njeno najvišjo koncentracijo pri 4- 5 minut po delu (najvišja vsebnost mlečne kisline v krvi) in koncentracija v mirovanju; vrednost 0,76 je konstanta, ki se uporablja za korekcijo ravni mlečne kisline v krvi na raven njene vsebnosti v vseh tekočinah; 222 - kalorični ekvivalent 1 g proizvodnje mlečne kisline.

Največja kapaciteta mlečnokislinske komponente anaerobne energije pri mladih netreniranih moških je okoli 200 cal/kg telesne teže, kar ustreza maksimalni koncentraciji mlečne kisline v krvi okoli 120 mg % (13 mmol/l). Pri izjemnih predstavnikih hitrostno-močnih športov lahko največja koncentracija mlečne kisline v krvi doseže 250-300 mg%, kar ustreza največji mlečnokislinski (glikolitični) zmogljivosti 400-500 cal / kg telesne teže.

Tako visoka kapaciteta mlečne kisline je posledica številnih razlogov. Prvič, športniki lahko razvijejo večjo delovno moč in jo ohranijo dlje kot netrenirani ljudje. To je zlasti zagotovljeno z vključitvijo velike mišične mase v delo (zaposlovanje), vključno s hitrimi mišicami. mišična vlakna, za katere je značilna visoka glikolitična sposobnost. Povečana vsebnost takšnih vlaken v mišicah visokokvalificiranih športnikov - predstavnikov hitrostno-močnih športov - je eden od dejavnikov, ki zagotavljajo visoko glikolitično moč in zmogljivost. Poleg tega se med treningi, zlasti z uporabo ponavljajočih se intervalnih vaj anaerobne moči, zdi, da se razvijejo mehanizmi, ki športnikom omogočajo, da "tolerirajo" ("tolerirajo") višje koncentracije mlečne kisline (in ustrezno nižje vrednosti pH) v krvi in druge telesne tekočine, ohranjanje visoke športna uspešnost. To še posebej velja za tekače na srednje proge.

Vadba za moč in hitrostno-močnost povzroči določene biokemične spremembe v mišicah, ki jih treniramo. Čeprav je vsebnost ATP in KrP pri njih nekoliko višja kot pri netreniranih (za 20-30%), nima velike energijske vrednosti. Pomembnejše povečanje aktivnosti encimov, ki določajo hitrost presnove (cepitve in resinteze) fosfagenov (ATP, ADP, AMP, KrF), zlasti miokinaze in kreatin fosfokinaze (Yakovlev N.N.).

Največja poraba kisika. Človekove aerobne sposobnosti določa predvsem njegova največja stopnja porabe kisika. Višji kot je MPC, večja je absolutna največja moč aerobna vadba. Poleg tega je višji MOC relativno lažje in zato daljše aerobno delo.

Na primer, športnika A in B morata teči z enako hitrostjo, kar zahteva, da oba porabita enako kisika - 4 l/min. Športnik A ima MPC. je enaka 5 l/min in je zato daljinska poraba O 2 80 % njegove MIC. Za športnika B je MOC 4,4 l/min, zato poraba O 2 na daljavo doseže 90 % njegovega MOC. Skladno s tem je za športnika A relativna fiziološka obremenitev pri takem teku manjša (delo je »lažje«), zato lahko vzdržuje nastavite hitrost teče dlje časa kot atlet B.

Torej, višji ko je športnikov MPC, višjo kot lahko vzdržuje hitrost na razdalji, višja (če so vse druge stvari enake) njegova športni rezultat pri vajah, ki zahtevajo vzdržljivost. Višja kot je MPC, večja je aerobna zmogljivost (vzdržljivost), tj. večjo količino aerobnega dela lahko oseba opravi. Poleg tega se ta odvisnost vzdržljivosti od MIC kaže (v določenih mejah) bolj, manj relativna moč aerobna vadba.

Tako je jasno, zakaj je pri športih, ki zahtevajo vzdržljivost, IPC športnikov višji kot pri predstavnikih drugih športov, še bolj pa kot pri netreniranih ljudeh iste starosti. Če je pri netreniranih moških, starih 20-30 let, MOC v povprečju 3-3,5 l / min (ali 45-50 ml / kg * min), potem pri visokokvalificiranih tekačih in smučarjih doseže 5-6 l / min ( ali več kot 80 ml/kg * min). Pri netreniranih ženskah je MOC v povprečju 2-2,5 l/min (ali 35-40 ml/kg * min), pri smučarkah pa okoli 4 l/min (oz. več kot 70 ml/kg * min).

Absolutne vrednosti MIC (l O 2 /min) so neposredno povezane z velikostjo (težo) telesa. Zato imajo najvišje absolutne kazalnike MOC veslači, plavalci, kolesarji in hitrostni drsalci. V teh športih najvišjo vrednost za fiziološko oceno te kakovosti se uporabljajo absolutni indikatorji MIK.

Relativni kazalniki MOC (ml O 2 / kg * min) pri visokokvalificiranih športnikih so obratno sorazmerni s telesno težo. Pri teku in hoji se opravi znatno delo na navpičnem gibanju telesne teže in zato ob drugih enakih pogojih (enaka hitrost gibanja) kot večjo težošportnik, več dela (poraba O2). Zato imajo tekači na dolge proge relativno nizko telesno težo (predvsem zaradi minimalne količine maščobnega tkiva in relativno majhne skeletne teže). Če so netrenirani moški stari 18-25 let maščobno tkivo predstavlja 15-17 % telesne teže, med izjemnimi ostajalci pa le 6-7 % Najvišje relativne kazalnike MOC imajo tekači na dolge proge in smučarji, najnižje pa veslači. Pri športih, kot je atletika, tekmovalna hoja, smučarska tekma, je največja aerobna zmogljivost športnika pravilneje ocenjena z relativnim MOC.

Raven MIC je odvisna od največjih zmogljivosti dveh funkcionalnih sistemov: 1) transportnega sistema kisika, ki absorbira kisik iz okoliškega zraka in ga prenaša v delujoče mišice in druge aktivne organe in tkiva telesa; 2) sistemi za izkoriščanje kisika, tj. mišični sistem, pridobivanje in uporaba kisika, ki ga dovaja kri. Pri športnikih, ki imajo visokozmogljivo MPC, oba sistema imata odlično funkcionalnost.

Aerobna in anaerobna zmogljivost športnika.

Aerobna zmogljivost - to je sposobnost telesa za opravljanje dela, ki zagotavlja porabo energije zaradi kisika, ki se absorbira neposredno med delom. Poraba kisika pri fizično delo narašča z težo in trajanjem dela. Največja količina kisik, ki ga lahko telo pri izredno težkem delu porabi v 1 minuti imenujemo največja poraba kisika(IPC)

MPK je pokazatelj aerobne zmogljivosti. MOC je mogoče določiti z nastavitvijo standardne obremenitve na kolesarskem ergometru. Če poznate obseg obremenitve in izračunate srčni utrip, lahko s posebnim nomogramom določite raven MOC. za športnike, odvisno od specializacije, 50-90 ml / kg.

Za opravljanje kakršnega koli dela, pa tudi za nevtralizacijo presnovnih produktov in obnavljanje zalog energije je potreben kisik. Količina kisika, potrebna za opravljanje določenega dela, se imenuje potreba po kisiku

Razlikujemo med skupno in minutno potrebo po kisiku.

Skupna potreba po kisiku je količina kisika, ki je potrebna za opravljanje vsega dela

Minutna zahteva po kisiku- to je količina kisika, ki je potrebna za opravljanje določenega dela v kateri koli dani minuti.

Minutna potreba po kisiku je odvisna od moči opravljenega dela. Največjo vrednost doseže na kratkih razdaljah. Pri teku na 800 m je na primer 12-15 l/min, pri maratonu pa 3-4 l/min.

Skupna zahteva je večja, večja je več časa delo. Pri teku na 800 m je to 25-30 litrov, pri teku na maratonu pa 450-500 litrov.

Anaerobna zmogljivost - to je sposobnost telesa, da opravlja delo v pogojih pomanjkanja kisika, ki zagotavlja stroške energije z anaerobnimi viri.

Delo je zagotovljeno neposredno z rezervami ATP v mišicah, pa tudi z anaerobno resintezo ATP z uporabo CrF in anaerobno razgradnjo glukoze (glikoliza).

Kisik je potreben za obnovitev zalog ATP in CrP, pa tudi za nevtralizacijo mlečne kisline, ki nastane kot posledica glikolize. Toda ti oksidativni procesi se lahko pojavijo po koncu dela. Za opravljanje kakršnega koli dela je potreben kisik, le na kratkih razdaljah telo dela na dolgove in odloži oksidativne procese za obdobje okrevanja.

Količina kisika, potrebna za oksidacijo presnovnih produktov, ki nastanejo med fizičnim delom, se imenuje - kisikov dolg.

Kisikov dolg lahko definiramo tudi kot razliko med potrebo po kisiku in količino kisika, ki ga telo porabi med delovanjem.

Indikator anaerobne produktivnosti je največji kisikov dolg. Največji kisikov dolg- to je največje možno kopičenje anaerobnih presnovnih produktov, ki zahtevajo oksidacijo, pri katerem je telo še vedno sposobno opravljati delo. Višji kot je trening, večja je m.V povprečju je največji kisikov dolg pri športnikih večji kot pri nešportnikih in znaša pri moških 10,5 l (140 ml/kg telesne teže), pri moških pa 5,9 l (95 ml/kg). za ženske.kg telesne teže). Za nešportnike sta enaki (oziroma) 5 l (68 ml/kg telesne teže) oziroma 3,1 l (50 ml/kg telesne teže). Med izjemnimi predstavniki hitrostno-močnih športov (tekači na 400 in 800 m) lahko največji kisikov dolg doseže 20 litrov (N. I. Volkov). Količina kisikovega dolga je zelo spremenljiva in je ni mogoče uporabiti za natančno napovedovanje izida. največji kisikov dolg.

V kisikovem dolgu sta 2 frakciji (deli): alaktična in laktatna. alaktat del dolga gre za obnovitev rezerv CrP in ATP v mišicah. Laktat frakcija (laktati – soli mlečne kisline) – večina kisikovega dolga. Gre za odstranjevanje mlečne kisline, nakopičene v mišicah. Pri oksidaciji mlečne kisline nastajata za telo neškodljiva voda in ogljikov dioksid.Alaktična frakcija prevladuje pri telesnih vajah, ki ne trajajo več kot 10 sekund, ko delo v teku predvsem zaradi zalog ATP in CrP v mišicah. Laktat prevladuje pri daljšem anaerobnem delu, ko intenzivno potekajo procesi anaerobne razgradnje glukoze (glikoliza) s tvorbo velika količina mlečna kislina Med intenzivnim delom, ki traja vsaj 5 minut, pride trenutek, ko telo ne more zadostiti naraščajočim potrebam po kisiku. Vzdrževanje doseženo delovno moč in njeno nadaljnje povečevanje zagotavljajo anaerobni viri energije Pojav v telesu prvih znakov anaerobne resinteze ATP imenujemo prag anaerobne presnove (TAT). PAHO se izračuna kot odstotek MIC. Za športnike je PANO, odvisno od njihovih kvalifikacij, enak 50–80 % MOC. Višji kot je PANO, več možnosti ima telo za opravljanje težkega dela z uporabo aerobnih virov, ki so energijsko bolj koristni. Zato bo imel športnik, ki ima visok PANO (65 % MPC in več), ob drugih enakih pogojih več visok rezultat na srednje in dolge razdalje.

V zdravstvenem sistemu fizična kultura Razlikujejo se naslednje glavne smeri:

Zdravstveno-rekreativni,

Zdravje in rehabilitacija,

Športno rehabilitacijski, higienski.

Zdravstvena in rekreacijska telesna kultura- to je počitek, obnovitev moči s pomočjo telesne vzgoje ( športne igre, turizem, lov itd.). Rekreacija pomeni počitek, obnavljanje moči, porabljene v procesu dela.

Zdravstvena in rehabilitacijska telesna kultura- to je specifično usmerjena uporaba telesne vadbe kot sredstva za zdravljenje bolezni in za obnovitev telesnih funkcij, ki so oslabljene ali izgubljene zaradi bolezni, poškodb, preobremenjenosti ipd.

Zdravstveno rehabilitacijsko smer pri nas predstavljajo predvsem tri oblike:

· terapevtske skupine v dispanzerjih, bolnišnicah

· zdravstvene skupine v skupinah telesne kulture

· samostojni študij.

Igra pomembno vlogo v sistemu treninga športnika šport in rehabilitacijska telesna kultura. Namenjen je obnavljanju funkcionalnih in prilagoditvenih sposobnosti telesa po dolgih obdobjih intenzivnih treningov in tekmovalnih obremenitev, predvsem med pretreniranostjo in odpravljanju posledic športnih poškodb.

Higienska fizična kultura- to so različne oblike telesne kulture, vključene v okvir vsakdanjega življenja (jutranja telovadba, sprehodi itd.)

Utrjevanje- to je sistem posebno usposabljanje termoregulacijski procesi telesa, ki vključuje postopke, katerih delovanje je usmerjeno v povečanje odpornosti telesa na hipotermijo ali pregrevanje. Zaradi kaljenja se poveča zmogljivost, zmanjša se pojavnost bolezni, zlasti prehladov, izboljša počutje.

Najmočnejši postopek utrjevanja - plavanje v ledeni vodi - ima številne kontraindikacije, zlasti kontraindicirane za: otroke, mladostnike in ljudi, ki nenehno trpijo zaradi bolezni zgornjih dihalnih poti. Z dolgimi prekinitvami kaljenja se njegov učinek zmanjša ali popolnoma izgubi.

Cilji telesne vzgoje za preprečevanje poklicnih bolezni so izboljšave funkcionalno stanje in preprečevanje napredovanja bolezni: povečanje telesne in duševne zmogljivosti, prilagajanje zunanji dejavniki; lajšanje utrujenosti in povečanje prilagodljivih sposobnosti; negovanje potrebe po utrjevanju in izboljšanju zdravja telesne vzgoje.

Sistem rehabilitacije vključuje pouk športne vzgoje, po možnosti v svež zrak, razred vadbene terapije, zdravstvena pot, smučanje, kolesarjenje. Predvsem ciklični športi za bolezni srca, pljuč, debelost.

Za bolezni srca in ožilja, dihal in endokrinega sistema sistemske vaje hoja, drsanje.

Pri izvajanju pouka z zaposlenimi, ki imajo spremembe v mišično-skeletnem sistemu, pomembne so preventivne vaje, usmerjene predvsem v dajanje zaposlenemu pravilno držo in normalizirati funkcije uradne razvojne pomoči. Prekomerne obremenitve ne bi smele biti dovoljene. Vaje z utežmi, žogami in na trenažerjih izvajajte samo hrbtenici prijazno, leže in na koncu vadbe vključite raztezne in sprostitvene vaje.

Vrste zdravstvene telesne kulture
Obstaja veliko oblik telesne kulture, ki se uporabljajo za normalizacijo funkcionalnega stanja osebe, pa tudi za preprečevanje bolezni.

jutro higienska gimnastika (UGG)- eno od sredstev telesne kulture. Razvija moč, prožnost, koordinacijo gibov. Izboljša delovanje notranjih organov, povzroči dvig čustev, še posebej, če se vadba izvaja ob glasbi. UGG je najbolje izvajati zjutraj v kombinaciji z utrjevanjem, vendar ne zelo zgodaj, zlasti pri bolnikih s to boleznijo srčno-žilni sistemi.

Športne igre na prostem normalizacija psiho-čustvenega stanja.

Hoja in tek . Hoja kot psihične vaje- dragoceno orodje za izboljšanje delovanja centralnega živčnega sistema,kardiovaskularni in dihalni sistemi . Hoja naj bo dolga, a ne utrujajoča.

Teči - telesna vadba z veliko obremenitvijo. On se razvija vzdržljivost,še posebej koristno za preprečevanje bolezni srca in ožilja, debelosti itd. Bolje ga je kombinirati s hojo in dihalnimi vajami. Hojo in tek lahko izvajate podnevi in ​​zvečer.

Kolesarjenje kolesarjenje je prikazano, ko bolezni srca in ožilja, dihal in presnovne motnje ter posledice poškodb sklepov nog(za razvoj togosti in trening mišic). Pozimi kolesarjenje zamenja vadba na sobnih kolesih.

plavanje - odlično orodje za usposabljanje in kaljenje Plavanje krepi delovanje kardiorespiratornega sistema in metabolizma ter pri poškodbah in boleznih hrbtenice vodi do izginotja bolečin in izboljšane gibljivosti v sklepih .

Še posebej pomembna je kombinacija telesna dejavnost s kaljenjem za delavce z zdravstvenimi težavami. Ker takšne vaje povečajo splošno kondicijo telesa, prispevajo k normalizaciji presnovnih procesov, funkcionalnega stanja, vodijo pa tudi k povečanemu utrjevanju in preprečevanju prehladov.

V atmosferi okoli nas so zaloge kisika za živa bitja tako rekoč neizčrpne. Kljub temu so zaloge kisika v telesu strogo omejene, s prehajanjem kisika iz pljuč v tkiva pa so njegove zaloge vedno bolj omejene. Dovod kisika v pljuča je omejen predvsem z minutnim volumnom dihanja in učinkovitostjo alveolarne ventilacije. Difuzija kisika iz alveolov v kri je odvisna od razmerja med pljučno ventilacijo in pljučnim prekrvavitvijo ter od velikosti difuzijske površine in difuzijske prepustnosti alveolarno-kapilarnih membran. Vsebnost kisika v arterijski krvi je določena z velikostjo krvnega šanta v pljučih, afiniteto hemoglobina za kisik itd. Prenos kisika po krvi je omejen s kisikovo kapaciteto krvi in ​​minutnim volumnom krvi. krvi. Dostava kisika v celice je odvisna od porazdelitve krvi v tkivih, napetosti kisika v arterijski in venski krvi ter velikosti kapilarne posteljice. Še bolj omejene so zaloge kisika v mišicah, ki lahko tudi ob prisotnosti omejujočega depoja kisika, povezanega z mioglobinom v mišičnem tkivu, obstajajo le zelo kratek čas brez dovajanja novih porcij kisika. Celice in njihovi organeli lahko normalno delujejo le, če stopnja postopne dostave kisika tkivom ustreza njihovi potrebi po kisiku.

Glavna naloga kisika v telesu je sprejemanje elektronov iz kompleksa citokrom oksidaze v mitohondrijskem dihalnem sistemu. Ugotovljeno je bilo, da se največja hitrost prenosa kisika skozi dihalno verigo na mitohondrijsko membrano ohranja nespremenjena, dokler napetost kisika v znotrajceličnem okolju ne pade pod 3 - 5 mm Hg. Da bi zagotovili to napetost kisika na mitohondrijski membrani, je treba na zunanji celični membrani ustvariti delni gradient kisika približno 15-20 mm Hg. Vse deluje za vzdrževanje tega kritičnega parcialnega tlaka kisika v tkivih. fiziološke sisteme telesa, ki določa stopnjo njegovega zdravja in funkcionalnosti.

Standardne vrednosti za parcialni tlak kisika na različnih ravneh kisikove kaskade telesa so približno naslednje vrednosti:

pljučni alveoli - 110 mm Hg;

aortni sinus - 105-90 mm Hg;

arteriole - 60-40 mm Hg;

tkivne kapilare - 40-30 mm Hg;

zunanja celična membrana - 20-15 mm Hg;

mitohondrijska membrana - 5-3 mm Hg.

O pomanjkanju kisika ali pojavu stanja hipoksije v telesu je smiselno govoriti le, če ti pogoji niso izpolnjeni normalno delovanje tkivni dihalni sistemi. Edino absolutno merilo za odsotnost ali prisotnost pomanjkanja kisika v telesu je sposobnost vzdrževanja konstantne hitrosti mitohondrijevega dihanja pri fiksnem parcialnem tlaku kisika na zunanji celični membrani. Če ti pogoji niso izpolnjeni, lahko trdimo, da v teh primerih pride do tkivne hipoksije različnih stopenj resnosti.

Hipoksija ali pomanjkanje kisika - posebna vrsta funkcionalno stanje telesa, ki je posledica nezadostne oskrbe tkiv s kisikom ali motenj njegove uporabe v tkivih.

Hitrost oskrbe pljuč in alveolov s kisikom, hitrost prenosa kisika skozi alveolarno-kapilarne membrane, hitrost njegovega prenosa mase z arterijsko in vensko krvjo ter hitrost absorpcije kisika v tkivih so medsebojno povezani. Količinsko ravnovesje med hitrostjo postopnega dovajanja kisika in njegovo izrabo določa raven parcialnih tlakov kisika na različnih delih njegove poti v telesu: ugotovljeno vrednost napetosti kisika v arterijski krvi in ​​v krvi tkivnih kapilar, kot tudi njegova koncentracija v mešani venski krvi.

Tako telo združuje dve skupini soodvisnih parametrov prenosa mase kisika: hitrost njegovega postopnega napredovanja in njegov parcialni tlak na vsaki stopnji. Kombinacija teh različnih parametrov, ki jih telo strogo regulira, označuje režime, v katerih poteka proces prenosa mase kisika, tj. kisikovega režima telesa. Po analogiji lahko govorimo o načinih prenosa mase ogljikovega dioksida v telesu.

Učinkovitost kisikovih režimov telesa se poveča s telesno aktivnostjo. Učinkovitost kisikovih režimov v telesu razumemo kot razmerje med hitrostjo postopnega dovajanja kisika in hitrostjo njegove porabe.

Po stopnji zmanjšanja nasičenosti arterijske in venske krvi s kisikom in zmanjšanju napetosti kisika v krvnem sistemu lahko ocenimo stopnjo hipoksemije, po napetosti kisika v tkivih in mešani venski krvi pa stopnjo razvoja. lahko ocenimo tkivno hipoksijo.

Mehanizmi hipoksije.

Pomanjkanje kisika v vdihanem zraku, v nasprotju z mrazom ali telesnim naporom, ni dražilo, namenjeno nobenemu določenemu čutnemu organu: ne deluje primarno na eksteroreceptorje, ampak neopazno, postopoma vdira v telo in postopoma vodi do razvoja hipoksemije in s tem motnje homeostaze. Šele po pojavu hipoksemije začne pomanjkanje kisika delovati na kemoreceptorje aortno-karotidne cone in neposredno na centre za uravnavanje dihanja in krvnega obtoka ter na druge organe in s tem povzroči nespecifično prilagoditveno reakcijo funkcionalni sistemi telesa, odgovorni za transport kisika in njegovo porazdelitev v tkivih. V vseh drugih telesnih sistemih hipoksija ne povzroči povečanja, temveč zmanjšanje ravni funkcij, na primer funkcij višjih delov možganov in motoričnega sistema, kar se kaže v znanih motnjah. intelektualne in motorične dejavnosti. Neposreden učinek hipoksije na celice možganske skorje, skeletnih mišic in mnogih drugih organov se v veliki meri ne izvaja s povečanjem delovanja, temveč zaradi dejstva, da zmanjšana napetost kisika v tkivih omejuje intenzivnost oksidacije in oksidativne fosforilacije v mitohondrijih. To pomeni nezadostno proizvodnjo ATP v vsakem mitohondriju in je glavni učinek akutne hipoksije v celicah, ki povzroča motnje v delovanju telesa in omejuje njegovo vedenjsko in porodno aktivnost.

Vrste hipoksije.

Razlogi za nastanek in razvojne značilnosti različnih hipoksičnih stanj so zahtevali njihovo sistematizacijo in razdelitev na različne vrste.

Sodoben sistematičen pristop k analizi sprememb v različnih delih sistema oskrbe telesa s kisikom omogoča razlikovanje šestih vrst hipoksičnih stanj:

• 1. hipoksična hipoksija, ki jo povzroča pomanjkanje kisika v vdihanem zraku, tj. motnje na vhodu v sistem in posledično pomanjkanje kisika v alveolarnem zraku in arterijski krvi;
• 2. respiratorna hipoksija, ki jo povzroči zmanjšanje napetosti kisika v alveolarnem zraku zaradi poškodbe dihalnih poti ali funkcionalne odpovedi pljuč z običajna vsebina kisik v vdihanem zraku;
• 3. anemična (hemična) hipoksija, ki nastane zaradi pomanjkanja kisika v arterijski krvi zaradi zmanjšanja sposobnosti vezave kisika hemoglobina;
• 4. cirkulatorna hipoksija, za katero je značilno zmanjšanje hitrosti dostave kisika v tkiva zaradi motenj krvnega obtoka;
• 5. obremenitvena hipoksija, ki izvira iz pomanjkanja kisika v tkivih, ki je posledica večkratnega povečanja potrebe po kisiku intenzivno delujočega tkiva in nezmožnosti lokalnega dovajanja kisika, da bi zadovoljili to povečano potrebo po kisiku;
• 6. histotoksična hipoksija - stradanje kisika, ki ga povzročajo poškodbe mehanizmov uporabe kisika z normalno vsebnostjo kisika in napetostjo v celicah.

Sinonimi za izraz hipoksija (stanje, ki nastane ob nezadostni oskrbi telesnih tkiv s kisikom ali ko je njegova izraba motena v procesu biološke oksidacije) sta pomanjkanje kisika ali kisikovo stradanje. Na podlagi eksperimentalnih študij je bilo predlagano, da se razlikujejo naslednje stopnje hipoksije: latentna, kompenzirana, huda hipoksija z naraščajočo dekompenzacijo in terminalna.

Z latentno hipoksijo - hipoksijo prve stopnje (na nadmorski višini 1000-1500 m), ko se tlak kisika v vdihanem zraku zmanjša za največ 35 mm Hg. Art., Učinek hipoksičnega dražljaja na telo je nepomemben. Hipoksija se kaže v določenih omejenih predelih mišičnih vlaken; mozaična porazdelitev rO2 v njih in prekomerna oskrba s kisikom v mirovanju omogočata odpravo lokalne hipoksije na račun virov kisika v samem vlaknu brez vključevanja sistemskih kompenzatornih mehanizmov. . To pomeni, da v mirovanju tkivna hipoksija ni tudi brez kompenzacijskih učinkov, napetost kisika v arterijski krvi se zmanjša za največ 15-12 mmHg, hitrost oskrbe s kisikom v pljučih, alveolah, krvi in ​​hitrost transporta kisika z arterijske krvi v tkiva zadostuje potreba po kisiku, in tkiva ne doživljajo kisikovega stradanja.

Druga stopnja hipoksije - kompenzirana hipoksija, se pojavi na nadmorski višini od 1500 do 3000 metrov. Pomanjkanje kisika v vdihanem zraku aktivira kompenzacijske mehanizme. Ne samo, da se poveča pljučna ventilacija (MOV se poveča za 20-80%), povečata se tudi IOC in srčni utrip (za 6-30%). Aktivira se delovanje celotnega sistema za dovajanje kisika in njegove rezerve se prerazporedijo, izboljša se prekrvavitev vitalnih organov. Zahvaljujoč kompenzacijskim procesom, ki se pojavljajo v telesu, lahko hitrost dostave kisika v tkiva ostane nespremenjena.

Tretja stopnja hipoksije - huda hipoksija z napredujočo dekompenzacijo, se kaže na nadmorski višini od 3500 do 7000 metrov (vsebnost kisika v atmosferskem zraku je od 11% do 6%). Kljub intenzivnemu delovanju številnih kompenzacijskih mehanizmov se hitrost dovajanja kisika in njegova poraba v tkivih opazno zmanjšata. Razvije se hipoksija tkiv, ki jo spremlja znatna izguba zmogljivosti in razvoj stanj pred omedlevico. Zaradi tkivne hipoksije možganov in hipoksije srčne mišice je moteno delovanje adaptivnih mehanizmov, katerih cilj je povečati dostavo kisika. Dihanje in pulz postajata vedno manj pogosta. Hitrost pretoka krvi se zmanjša.

Četrta stopnja hipoksije - nekompenzirana ali terminalna hipoksija, je stanje z ostro počasnim dihanjem, enkratnimi globokimi vdihi s frekvenco 1-3 vdihov na minuto in pomembnimi motnjami srčne aktivnosti, ki vodijo v smrt.

Hipoksija, ki se razvije pri nizkointenzivni vadbi, praktično nima vpliva na celotno stopnjo porabe O2, lokalna hipoksija ne omejuje možnosti povečanja porabe O2 v celotnem telesu, zato se ta oblika hipoksije običajno imenuje "hipoksija latentne vadbe". ”.

Med zmerno intenzivno mišično aktivnostjo sta skupni volumen mišične mase, kjer pride do razvoja hipoksičnega stanja, in nivo pO2 v coni najslabše oskrbe tkiv s kisikom odvisen od tega, za koliko se poveča skupna volumetrična hitrost krvnega pretoka in koliko odprtih kapilar je aktiviranih v mišicah. Če se potreba po kisiku poveča za 8-krat, je volumenski pretok krvi 4-4,5-krat večji od teh kazalnikov v mirovanju, potem skupno število odprtih kapilar običajno ne presega 400 na 1 mm3, več kot 40 % volumna V aktivnem mišičnem tkivu intenzivnost porabe kisika zaostaja za potrebo po kisiku in nastane kisikov dolg. Intenzivnost dihanja se bo zmanjšala, ker bo pOg v teh predelih mišičnih vlaken pod "kritičnim". Pri polovici volumna tkiva se pC>2 zmanjša na 6 mm Hg. Art., In v četrtini prostornine se zmanjša na vrednosti manj kot 2 mm Hg. Umetnost. Če se pri enakem volumetričnem pretoku krvi poveča število odprtih kapilar, bodo hipoksična področja zasedla majhen del mišičnih vlaken (ne več kot 0,1% celotne prostornine) in kisikov dolg bo majhen, tj. stopnja lokalne hipoksije bo opazno podcenjena. Hipoksija te narave se imenuje kompenzirana. Njegova resnost je odvisna od aktivnosti kompenzacijskih mehanizmov, ki so odgovorni za oskrbo tkiv s kisikom.

Dejavnosti zgornjih mehanizmov so namenjene kompenzaciji hipoksije med vadbo. Resnost hipoksije in spremembe v stanju zmogljivosti med telesno aktivnostjo so odvisne od obsega potreb po kisiku delujočih mišic in od učinkovitosti delovanja kompenzacijskih mehanizmov, katerih cilj je zmanjšanje hipoksije, ki se razvije med delom.

Razvrstitev hipoksičnih stanj med mišično aktivnostjo.

Sistematični pristop, na katerem temelji klasifikacija hipoksičnih stanj, poudarja predvsem tiste spremembe v stanju funkcij oskrbe telesa s kisikom, ki nastanejo pod vplivom zunanjih motenj: znižanje pO2 v vdihanem zraku, spremembe splošnega zračnega tlaka, itd. Hipoksična stanja, ki jih ločimo po tem kriteriju, običajno delimo na naslednje vrste: hipoksična, hiperbarična in hiperoksična. Hipoksična stanja, ki nastanejo ob znatnem povečanju porabe CO2, t.j. ko se obremenitev sistema poveča, jih ločimo v ločeno vrsto, običajno označeno kot "obremenitvena hipoksija".

Notranje motnje, ki se kažejo kot posledica patoloških sprememb v stanju dihalnega aparata, srčno-žilnega sistema in krvnega sistema, lahko vodijo tudi do razvoja hipoksičnih stanj, te oblike hipoksije pa običajno imenujemo respiratorna, cirkulatorna in hemična hipoksija. .

Običajno obstaja osem glavnih vrst hipoksije: hipoksična, cirkulatorna, hiperoksična, hiperbarična, respiratorna cirkulatorna, hemična, hipoksija ob obremenitvi in ​​hipoksija primarnega tkiva (citotoksična). Vsaka od teh vrst hipoksije ima lahko več različnih stopenj, ki se razlikujejo glede na resnost presnovne motnje.

Glede na izvor, manifestacijo in značilnosti kompenzacije je hipoksija obremenitve opredeljena kot posebna vrsta hipoksičnih stanj. Predlagano je bilo razlikovati med štirimi stopnjami: skrito (latentno), subkompenzirano, kompenzirano in dekompenzirano hipoksijo obremenitve.

Obremenitvena hipoksija prve stopnje - skrita (latentna) hipoksija - se kaže na določenih omejenih območjih mišičnih vlaken, neenakomerna porazdelitev pC>2 v njih in prekomerna oskrba s kisikom v mirovanju pa omogočata odpravo lokalne hipoksije v mišičnih vlaknih. porabo virov kisika v samem vlaknu brez vključevanja sistemskih kompenzacijskih mehanizmov.

Druga stopnja obremenitvene hipoksije - kompenzirana hipoksija - je najpogostejša pri normalnem človekovem delovanju, razvije se med mišično aktivnostjo zmerne intenzivnosti, pri kompenzaciji nastale lokalne hipoksije pa sodeluje celoten dihalni sistem. Poveča se prezračevanje pljuč, krvni pretok in hitrost dovajanja kisika. Z naraščajočo potrebo po kisiku v delujočih mišicah pride do pomanjkanja O2 in v krvi se pojavi določena količina kislih produktov, ki se nato hitro nevtralizirajo: ne pride do bistvenih premikov pH. S povečanjem intenzivnosti obremenitve se lahko tvorba in hitrost izločanja CO2 povečata na 3 l / min, respiratorni koeficient se lahko poveča na enoto, hitrost prenosa mase CO2 z mešano vensko krvjo lahko doseže 14-15 l / min. min, z arterijsko krvjo pa do 11-12 l/min. V tem primeru se lahko kopiči majhen kisikov dolg (3 - 5%) in lahko se pojavi nagnjenost k premiku pH na kislo stran. Za drugo stopnjo GN je značilna največja učinkovitost zunanje dihanje: prezračevalni ekvivalent je minimalen, koeficient izkoriščenosti kisika in učinek kisika v dihalnem ciklu sta največja.

In tretja stopnja hipoksije obremenitve - byralna hipoksija z napredujočo dekompenzacijo - se razvije pri obremenitvah s porabo 02 75 - 85% ravni MOC. Hitrost dostave (S) ne ustreza potrebam tkiva po njem, nastane kisikov dolg in opazimo presežek sproščenega CO2.Opažena je ne le ostra venska, ampak tudi arterijska hipoksemija.Z visoko ventilacijo (do 90 - PO lmin) in volumetričnega krvnega pretoka (pri kvalificiranih športnikih do 25 - 28 lmin), povečana stopnja dovajanja in porabe kisika, nadaljnje znatno povečanje izrabe kisika iz arterijske krvi ni več mogoče. Značilnost tretjega stopnja GN je rahlo zmanjšanje učinkovitosti zunanjega dihanja ob ohranjanju visoka učinkovitost hemodinamika. Sposobnost za opravljanje dela pri tretji stopnji hipoksije obremenitve je omejena na nekaj deset minut. Huda hipoksija s poznejšo dekompenzacijo lahko služi kot sprožilec za razvoj utrujenosti med mišično aktivnostjo. Krepitev avtonomnih funkcij (dihanje in krvni obtok), namenjena vzdrževanju parametrov kisika na homeostatski ravni, je lahko eden od kompenzatornih mehanizmov za premagovanje utrujenosti med mišično aktivnostjo.

Četrta stopnja hipoksije ob obremenitvi je nekompenzirana hipoksija, pri kateri opazimo najbolj izrazito neskladje med hitrostjo dostave kisika in potrebo telesa po kisiku. Kljub temu, da se kisikov dolg poveča, je poraba O2 pri določeni stopnji hipoksije največja in se praviloma ne spreminja z naraščajočo težo dela. Napetost O2 v mešani venski krvi lahko pade pod 12 mmHg. Čl., se nasičenost s kisikom zmanjša na 17 - 15% in vsebnost O2 je 1-3 vol.%. Nasičenost arterijske krvi s kisikom pade na 85 - 83%, napetost kisika pa se zmanjša za 8 - 10 mm, prenos mase kisika in CO je največji, vendar se ventilacija poveča v veliko večji meri kot poraba kisika, njegovo nadaljnje povečanje ni učinkovito, tako da se pomemben delež oskrbe s kisikom porabi za delo samih dihalnih mišic. Tudi delo srca postane manj učinkovito: utripni volumen krvi se zmanjša, ohranjanje visoke hitrosti krvnega pretoka pa je v večji meri zagotovljeno s povečanim srčnim utripom. Razvoj hude tkivne hipoksije vodi do motenj v delovanju kompenzacijskih mehanizmov, kar povzroči zavrnitev nadaljnjega opravljanja dela. Trajanje obremenitve v tej obliki hipoksičnega stanja je več deset sekund in le nekateri usposobljeni ljudje jo lahko izvajajo več minut. Obravnavane stopnje hipoksije obremenitve se lahko manifestirajo med mišičnim delom tako naraščajoče kot konstantne intenzivnosti. Hipoksijo vadbe lahko kombiniramo z drugimi vrstami hipoksije, na primer s hipoksično hipoksijo, v bolnem telesu pa se lahko razvije med vadbo v ozadju respiratorne, cirkulacijske ali anemične hipoksije.

Visoka stopnja telesne zmogljivosti je eden glavnih predpogojev za dosego velik uspeh V športu. Med dejavniki, ki določajo atletsko uspešnost, energijske zmogljivosti Človeško telo so "vodilni člen v celotni verigi dogodkov."

V veliki večini športov doseganje visokih stroškov energije. S fiziološkega vidika je sposobnost osebe za opravljanje težkega mišičnega dela odvisna predvsem od možnosti za izboljšanje energetske presnove v tkivih in stopnje aktivnosti tistih funkcionalnih sistemov, ki zagotavljajo to izmenjavo. Prvi poskusi analize in nato ocene energetskih procesov, ki se odvijajo v delovnih mišicah v anaerobnih pogojih, so bili narejeni v začetku 20. stoletja. Hkrati so se med raziskovalci te problematike pojavile velike razlike v pogledih in mnenjih.

V svojem delu iz leta 1934 je D. Dili navedel, da je mišična obremenitev, opravljena v obdobju nekaj minut, le v majhni meri določena z uporabljenim virom aerobne energije, količina opravljenega dela pa je v veliki meri določena s hitrostjo tega se uporablja vir energije. Prvič so koncept anaerobne zmogljivosti v svojih delih uporabili Margaria et al. V poznejših delih v tej smeri je bilo večkrat poskusov najti končno definicijo anaerobne zmogljivosti. Ključna pojma, ki pojasnjujeta in najpopolneje opisujeta anaerobne procese, sta pojma obremenitev in energija.

Takoj, ko hitrost reakcije kreatin fosfokinaze postane neustrezna za regeneracijo ATP in se ADP kopiči v mišicah, začne anaerobna glikoliza igrati glavno vlogo v procesu resinteze ATP. Bistvo glikolize je encimska razgradnja intramuskularnih rezerv glikogena in glukoze, ki vstopajo v celice iz krvi. Preden se glukoza ali glikogen uporabita za energijo, ju je treba pretvoriti v jukozo-6-fosfat. Za pretvorbo ene molekule glukoze v glukoza-6-fosfat je potrebna ena molekula ATP. Ko se glikogen razgradi, nastane glukoza-6-fosfat brez porabe energije. Glukoza-6-fosfat je podvržen nadaljnjim transformacijam, zaradi česar vmesne visokoenergijske spojine, ki nastanejo med glikolizo - difosfoglicerinska in fosfopirovinska kislina - prenesejo energijsko bogato fosfatno skupino na ADP, kar vodi do ponovne sinteze ATP. Usoda piruvične kisline je določena z uporabo kisika. V anaerobnih pogojih se spremeni v mlečno kislino.

Skupni rezultat glikolize je mogoče predstaviti v obliki naslednjih enačb:

SbNpOb + 2ADP + 2H3P04 -> 2C3HbOz + 2ATP + 2H20

[SbN10O5]p + ZADF + ZN3P04-> 2SzNbOz + [C6H,o05]p-1 + ZATP + 2H20

glikogen

Kot rezultat glikolize nastanejo 3 mol ATP za vsak mol ostanka glukoze iz razgrajenega glikogena. Če namesto glikogena uporabimo glukozo, nastaneta le 2 mola ATP.

Anaerobno razgradnjo glikogena ali glukoze nadzoruje več encimov. Čeprav se ti encimi pogosto imenujejo "razpršeni encimi", niso razporejeni po sarkoplazmi na neorganiziran način, praviloma so ti encimi tesno povezani s celičnimi strukturami. Regulatorna encima glikolize sta fosforilaza in fosfofruktokinaza. Med krčenjem mišic se oba encima aktivirata hkrati in sorazmerno. Na splošno velja, da je hitrost razgradnje glikogena omejena z reakcijo fosforilaze. Aktivnost mišične fosforilaze se poveča v prisotnosti AMP, Ca, Na ionov in acetiholina. Število teh aktivatorjev se poveča z začetkom mišičnega dela. Z zmanjšanjem koncentracije glikogena in fosforne kisline ter s povečanjem koncentracije glukoza-6-fosfata opazimo zmanjšanje hitrosti fosforolize. Mehanizmi, ki zmanjšajo hitrost fosforolize, preprečujejo neproduktivno porabo zalog ogljikovih hidratov med povečano mišično aktivnostjo.

Največja moč glikolize je približno 2,5 kJ/kg/min. Glikoliza doseže največjo hitrost 20-30 sekund od začetka dela, ob koncu 1. minute telesne aktivnosti pa postane glavni vir resinteze ATP. Velikost presnovne zmogljivosti glikolize, ki jo določajo intramuskularne rezerve ogljikovih hidratov in prisotnost pufrskih sistemov, ki stabilizirajo vrednost znotraj celičnega pH, je več kot 10-krat večja od zmogljivosti reakcije kreatin fosfokinaze in znaša okoli 1050. kJ na kilogram mišičnega tkiva. Presnovno učinkovitost glikolize ocenjujemo z vrednostmi učinkovitosti. približno 0,35-0,52.

Dejavniki, ki določajo anaerobno zmogljivost športnikov.

Prilagojenost športnika na naporno aktivnost lahko določimo tako s kriteriji delovne uspešnosti kot s funkcionalnimi premiki med delom. Merila delovne uspešnosti določajo športnikovo sposobnost opravljanja določenega dela pri določeni moči ali trajanju vadbe. Kazalniki funkcionalnih sprememb med delom določajo obseg in naravo sprememb v metabolizmu, zunanjem dihanju, transportu dihalnih plinov, krvnem obtoku, ki so najpomembnejši pri zagotavljanju učinkovitosti. Po mnenju N.I. Volkova, telesno zmogljivost osebe določa veliko število dejavnikov, ki so združeni v dve skupini:

dejavniki potence (notranje zmožnosti), ki vključujejo hitrostno-močnostne lastnosti in bioenergetske zmožnosti človeka;

dejavniki uspešnosti, ki vključujejo tehniko izvajanja športnih vaj, taktiko vodenja tekmovalnih

Dejavniki, združeni v skupino uspešnosti, določajo stopnjo realizacije potenciala v specifičnih razmerah določenega športa. Torej, racionalna tehnika izvajanje vaj vam omogoča, da v večji meri in učinkoviteje uresničite hitrostno-močnostne in energijske zmogljivosti pri vsakem gibalnem dejanju. Dovršena taktika izvajanja tekmovalnih aktivnosti omogoča boljšo realizacijo hitrostno-močnostnih in bioenergijskih potencialov med športno tekmovanje ali v njegovih posameznih epizodah. Prispevek omenjenih dejavnikov k skupnemu športnemu rezultatu se močno razlikuje glede na vrsto vadbe, stopnjo telesnega razvoja, zunanje pogoje itd.

Najpomembnejši omejitveni dejavnik so bioenergetske zmožnosti telesa telesna zmogljivost. Kot smo že omenili, je glede na naravo energetskih transformacij običajno razlikovati dve posplošeni fiziološke lastnosti, ki odraža možnosti oskrbe z energijo za mišično aktivnost v anaerobnih pogojih:

alaktična anaerobna zmogljivost, povezana s procesom pretvorbe energije v reakcijah ATPaze in KrP kinaze;

glikolitično anaerobno zmogljivost, ki odraža možnost povečanja anaerobnega glikolitičnega procesa med delovanjem, med katerim se v telesu kopiči mlečna kislina.

Vse zgoraj navedene komponente anaerobne učinkovitosti je mogoče označiti z biokemičnimi merili treh vrst: moč, zmogljivost in učinkovitost.

Po končani hitrostni vadbi se koncentracija ATP v mišici zelo hitro povrne na raven blizu prvotne. Stopnja zmanjšanja koncentracije ATP v obdobju okrevanja običajno ne presega 20%.

Mehanizem obnavljanja ATP je mogoče predstaviti kot naslednjo enačbo:

(ATP)I = aCrP + bLa + V02

kjer je: aCrF hitrost reakcije razgradnje CrF; bLa je hitrost tvorbe laktata; Vd - raven porabe (I).

Pri kratkotrajnih obremenitvah ima enačba naslednjo obliko:

(ATO)]t = aKrF.

Koncentracija ATP v mišicah je približno 5 mmol]kg, CrP pa 15-16 mmol]kg. S hitrostjo hidrolize ATP z aktomiozinom, ki je približno 3 mmol CrP na sekundo na kilogram mišične mase, je največje trajanje proizvodnje energije v alaktičnem režimu omejeno na 6 do 7 sekund, ob predpostavki popolne izčrpanosti ATP, ki se nikoli ne zgodi. Hitrost, s katero anaerobna pot zagotavlja resintezo ATP, je kritična za razvoj in vzdrževanje mišičnega dela z visoko močjo. Hitrost anaerobne resinteze ATP je bistveno višja od aerobne resinteze, vendar je časovno zelo omejena. Človek je sposoben doseči 10 - 12-krat večjo delovno moč v primerjavi z nivojem, ki ustreza vrednosti MIC, vendar ta možnost ostane le za določen čas. kratko obdobječas. Resinteza ATP Zaradi reakcije kreatin fosfokinaze poteka z največjo hitrostjo, igra vlogo "energetskega pufra", ki zagotavlja konstantnost vsebnosti ATP v mišicah. Glikoliza doseže največjo hitrost 20-30 s po začetku dela, ob koncu 1. minute dela pa postane glavni vir energije za resintezo ATP. Vključitev glikolitične reakcije sicer prispeva k hitri resintezi fosfagenov v določenem obdobju sprinterskega dela, vendar povečuje acidozne spremembe v mišicah in krvi. Zmanjšanje aktivnosti ključnih encimov glikolize pod vplivom nastale mlečne kisline in znižanje intracelularnega pH povzroči upočasnitev hitrosti glikolize. Zaloge ogljikovih hidratov in velikost puferskih sistemov, ki določajo presnovno zmogljivost glikolize, zagotavljajo izvajanje vadbe z dano močjo v razponu od 30 do 150 sekund. Torej zmogljivost. Resinteza ATP in CrP (zaradi njunih nefosforiliranih prekurzorjev) podpira po delu povečana raven poraba kisika v tkivih. Ti procesi zahtevajo dodaten kisik. Ta dodatna količina kisika se imenuje alaktični kisikov dolg.

Pri nastanku alaktičnega kisikovega dolga imajo poleg procesov resinteze KrP in ATP pomembno vlogo tudi oksidativne transformacije anaerobnih metabolitov, ki se kopičijo med delom, ter obnavljanje zalog kisika v mioglobinu in hemoglobinu. depoji. Tvorba alaktičnega kisikovega dolga se zaključi v prvih 2-3 minutah dela. Vrednost te komponente kisikovega dolga linearno narašča z večanjem intenzivnosti dela. Delo z visoko močjo spremeni linearno povečanje alaktičnega kisikovega dolga v asimptotično, pri čemer doseže mejo, določeno z velikostjo skupine akceptorjev fosfata v delujočih mišicah.

Aerobna in anaerobna zmogljivost telesa

Zmogljivost telesa je sposobnost opravljanja dela, ki zahteva porabo (sproščanje) energije. Energija v telesu se sprošča s procesom dihanja – oksidacijo organska snov(beljakovine, maščobe in ogljikovi hidrati) s kisikom iz zraka.

Posledično bo v anaerobnih (brez kisika) pogojih v ozadju zmanjšanja ravni kisika prišlo do zmanjšanja intenzivnosti oksidacije organskih snovi in ​​posledično do zmanjšanja količine sproščene energije in torej zmanjšanje telesne zmogljivosti.

V aerobnih pogojih, nasprotno, v ozadju povečanja ravni kisika se bo povečala intenzivnost oksidacije organskih snovi in ​​posledično povečala količina sproščene energije in s tem povečanje delovanje telesa.

Biokemične osnove hitrosti (hitrosti) kot kakovosti motorične aktivnosti.

Motorna aktivnost je zagotovljena s pomočjo miofibril - celičnih organelov, odgovornih za krčenje. Glavne sestavine miofibrila so mišični filamenti. Slednji so dveh vrst: debeli filamenti imajo premer 15 nm in vsebujejo predvsem filamentni protein miozin, tanki filamenti pa imajo premer 7 nm in so sestavljeni iz aktina, tropomiozina in troponina.

Miozin je zgrajen iz dveh velikih in štirih majhnih polipeptidnih verig. Vsaka velika veriga je sestavljena iz dveh delov: podolgovatega "repa", ki ima spiralno konformacijo, in kroglaste "glave". Repa obeh velikih filamentov sta spletena drug okoli drugega in tvorita superzvito strukturo, dolgo 140 nm. Kroglasta glava vsake velike verige je v kompleksu z dvema majhnima verigama; tudi celoten kompleks je kroglast. Tako ima molekula miozina dve kroglasti glavi in ​​en fibrilarni dvoverižni rep.

Aktin se nahaja v miofibrilah v obliki F-aktina (F-fibrilar). F-aktin je polimer, monomerne enote, iz katerih je zgrajen, pa imenujemo G-aktin (G-globular). Po svoji strukturi je F-aktin podoben dvema nizoma kroglic, v katerih molekule G-aktina služijo kot kroglice; niti so druga okoli druge zavite v spiralno strukturo z korakom 36-38 nm.

Molekula tropomiozina je 40 nm dolga veriga, ki jo tvorita dve prepletajoči se α-vijačni polipeptidni verigi. Tropomiozin je povezan s F-aktinom. Vsaka molekula tropomiozina obsega sedem globul G-aktina, pri čemer se sosednje molekule med seboj rahlo prekrivajo, tako da nastane neprekinjena veriga tropomiozina vzdolž vlakna F-aktina. Ker je F-aktin sestavljen iz dveh filamentov, sta z njim povezani tudi dve verigi tropomiozina.

Troponin je kompleks treh proteinov: troponin I, troponin T in troponin C. Ima splošno bolj ali manj kroglasto obliko in se nahaja na F-aktinu v rednih intervalih približno 38 nm.

Zagotavljanje energije za krčenje je ATP. Kroglaste glave miozina vežejo ATP in ga hitro hidrolizirajo, vendar ne sproščajo tako zlahka produktov hidrolize - ADP in Fn. F-aktin, ki se veže na miozin in tvori kompleks, imenovan aktomiozin, pospeši odvajanje ADP in Fn od miozinskih glav. Sproščena mesta za vezavo ATP aktomiozinskega kompleksa lahko vežejo nove molekule ATP, a takoj ko se to zgodi, se sproži disociacija aktomiozina na aktin in miozin. Ta cikel se lahko večkrat ponovi – v prisotnosti zadostna količina ATP. Opisana interakcija med aktinom in miozinom je osnova molekularnega mehanizma kontrakcije.

Proces kontrakcije vključuje cikel nagibanja glave miozina, ki je sestavljen iz 4 stopenj:

Miozin v debelih filamentih vsebuje vezana ADP in Fn, vendar ni povezan z aktinom tankih filamentov.

Ko pride signal kontrakcije, se globularne miozinske glave z vezanim ADP in Fn pritrdijo na aktin (nastane aktomiozin).

Tvorba aktomiozina pospeši sproščanje ADP in Fn, kar spremlja nagibanje miozinskih glav; ko je glava nagnjena, tanek aktinski filament, ki je še pritrjen, drsi po debelem, kar vodi do skrajšanja sarkomere.

ATP se veže na miozinske glave v aktomiozinu in to povzroči, da se aktin loči od miozina, nakar hidroliza ATP z miozinom vrne sistem v prvo fazo cikla.

Regulacijo hitrosti kontrakcije posredujejo kalcijevi ioni. Pri nizkih koncentracijah Ca2+ troponin in tropomiozin motita interakcijo aktina z miozinom. Ko pride do živčnega impulza in pride do depolarizacije celične membrane, se intracelularna raven Ca 2+ dvigne, kar povzroči od Ca 2+ odvisno spremembo konformacije troponina, ki se prenese na tropomiozin, posledično pa tropomiozin spremeni svoj položaj na aktinski filament, tako da njegova vezavna mesta postanejo dostopna za miozinske glave.