Tulburări neuromusculare. Boli neuromusculare ereditare

Abrevieri muschii scheletici suferă de anumite boli. În multe cazuri, tulburările sunt cauzate de o afecțiune patologică nu a fibre musculare, și departamentele relevante sistem nervos. De exemplu, poliomielita este o infecție virală care distruge neuronii motori, provocând paralizia mușchilor scheletici și chiar moartea din cauza insuficienței respiratorii. Masa totală a mușchilor scheletici reprezintă până la 40% din greutatea corporală. Există până la 400 de mușchi în corpul uman, constând din țesut muscular scheletic.

Mușchii scheletici- organe care îndeplinesc în primul rând funcția de mișcare. Printre funcțiile suplimentare ale mușchilor, merită remarcată participarea mușchilor la întoarcerea sângelui periferic la inimă, această funcție suplimentară este deosebit de pronunțată în mușchi. membrele inferioare. În plus, în condiții de hipotermie, mușchii îndeplinesc o funcție calorică.

Dintre bolile musculaturii scheletice, cele mai frecvente sunt bolile musculare striate de natura distrofica (miopatii) si inflamatorii (miozita). Mușchii pot fi sursa unui număr de tumori. Un interes deosebit în rândul miopatiilor sunt distrofia musculară progresivă (miopatie progresivă) și miopatia în miastenia gravis.

Distrofie musculară progresivă (miopatie progresivă) include diverse boli cronice ereditare primare ale mușchilor striați (se numesc primare deoarece nu există leziuni ale măduvei spinării și nervilor periferici). Bolile se caracterizează prin atrofie musculară în creștere, de obicei simetrică, însoțită de slăbiciune musculară progresivă, până la imobilitate completă.

Etiologie și patogeneză putin studiat. Se discută semnificația anomaliilor în proteinele structurale, reticulul sarcoplasmatic, inervația și activitatea enzimatică. celule musculare. Caracterizat printr-o creștere a activității enzimelor musculare din serul sanguin, tulburări electrofiziologice corespunzătoare în mușchii afectați și creatinurie.

Clasificare.În funcție de tipul de moștenire, vârsta, sexul pacienților, localizarea procesului și evoluția bolii, există 3 forme principale de distrofie musculară progresivă: Duchenne, Erb și Leucen. Caracteristicile morfologice ale acestor forme de distrofie musculară sunt similare.

Distrofie musculara Duchenne (forma timpurie) cu un tip recesiv de moștenire asociat cu cromozomul X apare de obicei la vârsta de 3-5 ani, mai des la băieți. Mușchii sunt afectați mai întâi brâu pelvian, coapse și picioare, apoi - brâul umăr și trunchi. Distrofia musculară Erb (forma juvenilă) are un model autosomal dominant de moștenire și se dezvoltă în timpul pubertății. Sunt afectați în principal mușchii toracelui și centurii scapulare, iar uneori fața (fața miopată - frunte netedă, închiderea insuficientă a ochilor, buze groase). Este posibilă atrofia mușchilor spatelui, ai centurii pelvine și ai membrelor proximale. Distrofia musculară Leiden, un tip de moștenire autosomal recesiv, începe în copilărie sau pubertate și progresează mai repede decât forma juvenilă (Erb), dar mai favorabil decât forma precoce (Duchenne). Procesul, începând cu mușchii centurii pelvine și șoldurile, implică treptat mușchii trunchiului și ai membrelor.

Anatomie patologică. De obicei, mușchii sunt atrofici, subțiți și lipsiți de mioglobină, așa că atunci când sunt tăiați, seamănă cu carnea de pește. Cu toate acestea, volumul muscular poate fi crescut și datorită creșterii vacante a țesutului adipos și a țesutului conjunctiv, care este caracteristică în special distrofiei musculare Duchenne (distrofie musculară pseudohipertrofică).

La examenul microscopic, fibrele musculare au dimensiuni diferite: alături de cele atrofice, există și unele puternic mărite; nucleii sunt de obicei localizați în centrul fibrelor. Modificările distrofice ale fibrelor musculare (acumularea de lipide, scăderea conținutului de glicogen, dispariția striațiilor încrucișate), necroza și fagocitoza acestora sunt pronunțate. Semnele de regenerare sunt determinate în fibrele musculare individuale. Se acumulează între fibrele musculare deteriorate celule grase. În cazurile severe ale bolii, doar fibre musculare atrofice unice se găsesc printre creșterile extinse de țesut adipos și conjunctiv.

Modificările ultrastructurale ale fibrelor musculare au fost studiate mai detaliat în distrofia musculară Duchenne. La debutul bolii, se găsesc extinderea reticulului sarcoplasmatic, focare de distrugere a miofibrilelor, extinderea spațiilor interfibrilare în care crește cantitatea de glicogen și deplasarea nucleelor ​​spre centrul fibrei. În stadiul târziu al bolii, miofibrilele suferă fragmentare și dezorganizare, mitocondriile sunt umflate, sistemul T este extins; in fibrele musculare creste numarul incluziunilor lipidice si glicogenul si apar autofagolizozomi. La sfârșitul bolii, fibrele musculare devin mai dense, înconjurate de o substanță asemănătoare hialinei, iar în jurul fibrelor musculare necrozate apar macrofage și celule adipoase.

Moarte La pacientii cu distrofie musculara progresiva severa, apare de obicei din infectii pulmonare.

Boli cauzate de metabolismul energetic afectat în mușchi

Mușchii scheletici utilizează de obicei două surse principale de energie: acid gras si glucoza. În consecință, utilizarea afectată a glucozei sau a grăsimilor poate fi însoțită de manifestări clinice clare în sistemul muscular. Cea mai severă manifestare a acestei patologii este sindromul de durere musculară acută, care poate duce la rabdomioliză severă și mioglobinurie. De asemenea, merită menționată slăbiciunea musculară progresivă care simulează distrofia musculară. Nu există o explicație pentru existența acestor două sindroame clinice diferite.

Glicogenoza (boala de stocare a glicogenului) și defecte glicolitice. Există patru tipuri de tulburări ale metabolismului glicogenului (tipurile II, III, IV și V) și patru tipuri de tulburări ale glicolizei (tipurile VII, IX, X și XI), care se manifestă prin tulburări semnificative ale mușchilor scheletici.

Deficit de maltază acidă (glicogenoză tip II). Maltaza acidă este o enzimă lizozomală din grupul hidrolazelor acide, care are activitate glucozidază a-1,4 și a-1,6: descompune glicogenul în glucoză. În același timp, rolul acestei enzime în metabolismul carbohidraților nu este clar definit. Există trei forme clinice de deficiență de maltază acidă, fiecare dintre acestea fiind moștenită într-o manieră autosomal recesiv. Baza biochimică pentru diferitele manifestări clinice ale acestei deficiențe enzimatice este neclară.

În copilărie, deficitul de maltază acidă se manifestă ca glicogenoză generală. La naștere, nu se găsește nicio patologie, dar în curând se detectează slăbiciune musculară severă, cardiomegalie, hepatomegalie și o creștere vizibilă a dimensiunii limbii. Acumularea de glicogen în neuronii motori ai măduvei spinării, precum și în trunchiul cerebral, agravează slăbiciunea musculară. Astfel de copii mor de obicei în primul an de viață.

La copii și adulți, această boală se manifestă ca distrofie musculară. Formele din copilărie ale bolii se caracterizează prin dezvoltarea lentă a copilului, slăbiciune a mușchilor proximali ai extremităților, mărime crescută mușchi de vițel. Boala poate progresa odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii; moartea survine de obicei la sfârșitul deceniului 2 de viață. Poate apărea afectarea cardiacă, dar hepatomegalia și macroglosia sunt rare.

Boala la adulți debutează în deceniile 3-4 de viață și poate fi diagnosticată în mod eronat ca distrofie a centurii membrelor sau polimiozită. Manifestarea inițială a bolii este insuficiența respiratorie cauzată de slăbiciunea diafragmei. Ficatul, inima și limba nu sunt de obicei afectate. Asumarea diagnosticului apare după examinarea unei biopsii musculare, în care se găsesc vacuole care conțin glicogen și fosfatază acidă. Microscopia electronică arată că glicogenul este atât asociat cu membranele, cât și localizat liber în țesuturi. Diagnosticul final se face prin examinarea biochimică a mușchiului afectat. Activitatea maltazei acide în urină este redusă. Nivelul activității serice a CK poate depăși norma de 10 ori. Cu EMG, deficitul de maltază poate fi diferențiat de distrofia musculară prin descărcări miotonice de înaltă frecvență care însoțesc potențialele unității motorii scurte pe fondul fibrilațiilor și potențialelor pozitive înțepătoare.

Insuficiența enzimei care inhibă ramificarea moleculei de glicogen (glicogenoză tip III). Această boală destul de ușoară a copilăriei se manifestă prin hepatomegalie, întârziere de creștere și hipoglicemie; slăbiciune musculară ușoară este rar observată. După pubertate, severitatea acestor simptome scade de obicei sau dispare complet, astfel încât slăbiciunea musculară și unele scad. masa musculara poate fi asociat pur și simplu cu o scădere a activității fizice din cauza toleranței slabe la aceasta. Asumarea unui posibil diagnostic apare atunci când, după ce pacientul efectuează un exercițiu special pentru mușchii antebrațului, conținutul de acid lactic din sânge nu crește. Activitatea serică a CK este de obicei crescută. EMG relevă modificări caracteristice miopatiei, precum și semne de iritabilitate crescută a membranelor prin impulsuri miotonice. În biopsia musculară se găsesc vacuole cu conținut crescut de glicogen. Pentru a confirma diagnosticul, este necesar un studiu biochimic al mușchiului.

Deficiența enzimei de ramificare a glicogenului (glicogenoză tip IV). Deficiența acestei enzime este o patologie foarte gravă, fatală a sugarului, în care tulburările mușchilor scheletici dispar în fundal în comparație cu dezvoltarea insuficienței hepatice cronice. in orice caz hipotonie musculară iar atrofia musculară poate sugera o tulburare musculară primară sau atrofie musculară spinală.

Deficit de fosforilază musculară (glicogenoză tip V). Toleranța slabă la efort este un simptom caracteristic al deficitului de fosforilază musculară, descris pentru prima dată în 1951. McArdle. Boala este moștenită în mod autosomal recesiv; bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile. După pubertate, pacienții se confruntă cu dureri crampe musculareȘi oboseală rapidă mușchii după o activitate fizică intensă - alergare, ridicare de greutăți. Literatura descrie variante ale bolii care debutează atât în ​​copilărie, cât și mai târziu. Mulți pacienți raportează un al doilea fenomen de vânt care apare după o scurtă odihnă sau după încetinirea ritmului activității fizice, ceea ce le permite să mențină activitatea fizică timp de mulți ani. Oboseala fizică la astfel de pacienți duce la dezvoltarea rabdomiolizei, mioglobinuriei și insuficienței renale. Slăbiciunea musculară persistentă și atrofia musculară progresivă sunt rare, astfel încât examinarea fizică în perioadele dintre exacerbările bolii de obicei nu evidențiază patologia. Alte organe nu sunt afectate de această boală.

Activitatea serică a CK este supusă unor fluctuații semnificative și poate fi crescută chiar și în perioadele asimptomatice. Un test de sarcină pe mușchii antebrațului nu este însoțit de o creștere a nivelului de acid lactic din sânge. Constatările EMG sunt normale dacă nu sunt efectuate imediat după un episod de rabdomioliză. Biopsia musculară evidențiază vezicule care conțin glicogen sub sarcolemă. Prezența deficienței de fosforilază musculară poate fi determinată prin colorarea histochimică a unui specimen histologic sau prin examinarea biochimică a țesutului muscular. Pacienții pot rămâne destul de activi pe tot parcursul vieții, cu condiția să se abțină de la anumite suprasolicitari fizice. Terapia de înlocuire a dietei cu glucoză sau fructoză nu este de obicei însoțită de o slăbire a simptomelor bolii.

Deficit de fosfofructokinază (glicogenoză tip VII). Această boală seamănă cu deficitul de fosforilază musculară și este, de asemenea, moștenită în mod autosomal recesiv; Dintre bolnavi predomină bărbații. La fel ca și pentru deficitul de fosforilază, momente provocatoare și date de laborator. Acest tip de deficiență enzimatică este detectată prin colorarea histochimică a unui preparat muscular pentru fosfofructokinază (FFrK). Pentru un diagnostic de încredere, este necesar un studiu biochimic al enzimelor musculare. La unii pacienți cu deficiență a acestei enzime, este posibilă hemoliză ușoară, o creștere a numărului de reticulocite în sângele periferic, precum și o creștere a conținutului de bilirubină din sânge, deoarece deficiența FFrK apare nu numai în mușchi, dar și în celulele roșii din sânge.

Sindroame asociate cu deficiența unei noi enzime glicolitice. Din 1981 Au fost identificate deficiențe ale altor trei enzime glicolitice: fosfoglicerat kinază (PGlK) (tip IX), fosfoglicerat mutază (PGlM) (tip X) și lactat dehidrogenază (LDH) (tip XI). Tabloul clinic al tuturor celor trei tipuri de deficit enzimatic este identic. În copilărie timpurie sau adolescent după suprasolicitare fizică, pacienții prezintă episoade de mioglobinurie și mialgie. Se pare că toate aceste defecte enzimatice sunt moștenite în mod autosomal recesiv. Activitatea serică a CK poate fi crescută atât în ​​timpul exacerbărilor bolilor, cât și între exacerbări. Cu insuficiența FGLM și LDH, creșterea acidului lactic în sânge după exercițiul asupra mușchilor antebrațului este de obicei mai mică decât în ​​mod normal. Cu deficit de PGLK, nivelul de lactat din sânge nu crește deloc după efort. În general, această formă de deficiență enzimatică în manifestările sale clinice este foarte asemănătoare cu deficitul de fosforilaza musculară și fosfofructokinaza. Examinarea histologică a mușchilor în aceste forme de deficiență enzimatică este de obicei neinformativă; se observă doar o ușoară creștere a conținutului de glicogen în mușchi. Pentru un diagnostic fiabil, este necesar un studiu biochimic al mușchiului.

Acizii grași liberi ca sursă de energie sunt formați din trigliceridele acumulate în mușchi și din lipoproteinele circulante cu densitate foarte mică, care sunt descompuse de lipoprotein lipaza endotelială în capilare. Carnitina, un substrat esențial pentru metabolismul lipidic, este produsă în ficat și transportată în mușchi. În mușchi, acizii grași liberi sunt combinați cu coenzima A (CoA-SH) de către acil sintetaza grasă găsită în membrana mitocondrială exterioară pentru a forma acil-coenzima grasă A (F-acil-CoA). Transportul prin membrana mitocondrială interioară necesită transferul carnitinei de către carnitina palmitin transferaza I (CPT-1), legată de suprafața exterioară a membranei mitocondriale interioare. În interiorul mitocondriilor, acilcarnitina grasă (F-acilcarnitina) este sintetizată de CPT-P, care este asociată cu suprafata interioara membrana mitocondrială internă. În acest caz, acil coenzima A este supusă b-oxidării.

Tulburări ale metabolismului lipidic. Lipidele sunt un substrat energetic important, mai ales în timpul repausului muscular și în timpul activității fizice prelungite, dar ușoare.

Deficitul de carnitină. Există forme miopatice și sistemice (generalizate) de deficit de carnitină.

Deficitul miopatic de carnitină apare de obicei cu slăbiciune musculară generalizată, care începe de obicei în copilărie. Manifestările clinice ale acestei boli amintesc parțial de distrofia musculară și parțial de polimiozită. Majoritatea cazurilor sunt sporadice; Se crede că boala poate fi moștenită într-o manieră autosomal recesivă. Uneori apare cardiomiopatia. Activitatea serică a CK este ușor crescută; EMG prezintă semne de miopatie. În biopsia musculară este detectată o acumulare pronunțată de lipide. Conținutul de carnitină din serul sanguin este normal. Se crede că în această boală transportul carnitinei în mușchi este afectat, motiv pentru care conținutul său în mușchi este atât de scăzut. Unii pacienți răspund pozitiv la terapia de substituție orală cu carnitină, în orice caz ar trebui încercat în toate cazurile. Alți pacienți au răspuns favorabil la tratamentul cu prednisolon din motive necunoscute. La unii pacienti efect de vindecareînlocuirea trigliceridelor cu lanț mediu cu trigliceride cu lanț lung în dieta lor a avut un efect. Unii pacienți răspund bine la tratamentul cu riboflavină.

Deficitul sistemic de carnitină este o tulburare autosomal recesivă a sugarului și a copilăriei timpurii. copilărie. Se caracterizează prin slăbiciune musculară progresivă și episoade de encefalopatie hepatică cu greață, vărsături, întrerupere, comă și moarte precoce. Conținut scăzut Nivelurile serice de carnitină disting această formă de deficitul miopatic de carnitină. Nu există niciun motiv identificat care ar putea cauza sau explica niveluri scăzute de carnitină în sânge. Unii pacienți prezintă o sinteza redusă de carnitină, în timp ce alții au excreție urinară crescută. Activitatea serică a CK poate fi ușor crescută. La biopsia musculară se constată acumularea de lipide. În unele cazuri, acumularea lor este observată și în ficat, inimă și rinichi. La unii pacienți, dar nu la toți, carnitina orală sau corticosteroizii au fost eficienți.

Deficitul de carnitin palmityl transferază. Acest deficit enzimatic se manifestă prin mioglobinurie recurentă. Nu se știe exact dacă scăderea activității căreia carnitin palmitin transferază (CPT) apare în acest caz: CPT-I sau CPT-II. Această deficiență enzimatică pare să fie rezultatul dereglării proprietăților enzimei patologice. Activitatea fizică mare (fotbal, drumeție lungă) poate provoca rabdomioliză; cu toate acestea, uneori factorul precipitant nu poate fi identificat. Primele semne ale bolii apar adesea în copilărie. Spre deosebire de leziunile musculare din tulburările glicolitice, când după o activitate fizică de scurtă durată, dar intensă, apar crampe musculare, care obligă pacientul să refuze să continue activitatea fizică și astfel să se protejeze, cu deficit de TCC durerile musculare nu apar până când toate resursele energetice ale mușchii sunt epuizați și distrugerea acestuia nu va începe. În timpul rabdomiolizei, apare slăbiciune musculară severă, astfel încât unii pacienți ar putea avea nevoie ventilatie artificiala plămânii. Spre deosebire de deficitul de carnitină, când CBT este insuficientă între atacurile bolii, forța musculară este păstrată, iar biopsia musculară nu evidențiază acumularea de lipide în ea. Diagnosticul necesită examinarea directă a conținutului de CPT în mușchi. Tratamentul presupune creșterea aportului alimentar de carbohidrați înainte de exerciții fizice sau înlocuirea trigliceridelor cu lanț mediu cu trigliceride cu lanț lung în dieta pacientului. Cu toate acestea, toate aceste metode de tratament nu sunt complet satisfăcătoare.

Deficit de mioadenilat deaminază. Enzima adenilat deaminaza transformă 5-adenozin monofosfat (5-AMP) în inozin monofosfat (IMP) pentru a elibera amoniac, care poate juca un rol în reglarea adenozin trifosfat (ATP) muscular. În 1978 A fost posibil să se identifice un grup de pacienți cu dureri musculare și intoleranță la efort, care prezentau o deficiență a izoenzimei mioadenilat deaminazei. Deficitul acestei enzime este destul de frecvent și apare la aproximativ 1% din populație, ceea ce poate fi determinat prin colorarea specială a preparatelor histologice musculare sau prin examinarea biochimică a țesutului muscular. La examinarea unui test de sarcină pe mușchii antebrațului, este detectată o scădere a formării de amoniac. De la descrierea inițială a acestei boli, nu au fost identificate manifestări clinice mai clare. Adesea, pacienții cu alte patologii neuromusculare (leziuni ale celulelor coarnelor anterioare ale măduvei spinării, distrofie musculară, miastenia gravis) sunt, de asemenea, deficienți în această enzimă. Semnificația principală a acestei încălcări nu a fost clar stabilită.

Miopatii mitocondriale. Un grup eterogen de boli caracterizate prin patologia mitocondrială își datorează numele unui tip special de preparat histologic colorat cu tricrom al mușchiului biopsiat. Sindromul Kearns-Sayre este o boala sporadica care debuteaza in copilarie si se caracterizeaza prin oftalmoplegie externa progresiva, tulburari de conducere intracardiaca, care deseori duce la blocul transversal complet. Degenerarea retinei, statura mică a pacienților și defecte gonadale sunt, de asemenea, remarcate.

O tulburare ereditară cu oftalmoplegie externă progresivă și slăbiciune musculară proximală poate fi dificil de distins de sindromul Kearns-Sayre. Recent, a fost identificat un alt sindrom, desemnat prin acronimul MERRF 1, în care forma mioclonică a epilepsiei este combinată cu fibre roșii rugoase întâlnite în preparatele musculare histologice. Aceasta boala apare intre prima si a cincea decada de viata si se caracterizeaza prin convulsii generalizate, mioclonie, dementa, hipoacuzie si ataxie.

A treia boală din acest grup este sindromul MELAS 2 (1 MERRF - miotonicepilepsie, fibre roșii zdrențuite (n.red.). 2 MELAS-miopatiencefalopatie, lacticacidoză, episoade asemănătoare accidentului vascular cerebral (n.red.), care este o boală lent progresivă caracterizată prin miopatie mitocondrială, encefalopatie, acidoză lactică, episoade asemănătoare accidentului vascular cerebral cu hemipareză tranzitorie, hemianopsie sau orbire corticală și convulsii focale sau generalizate. Cauza miopatiilor mitocondriale este necunoscută, dar există dovezi că în cazurile familiale boala poate fi transmisă prin mitocondrie. nal, nu ADN cromozomial.


Economisiți pe rețelele sociale:

Inflamația mușchilor scheletici se numește miozită. Boala se caracterizează prin apariția durerii locale, care se intensifică odată cu activitatea fizică; în timp, intensitatea disconfortului crește. Mișcările sunt sever limitate, apare slăbiciune musculară. Inflamația musculară se dezvoltă ca urmare a unor patologii infecțioase, virale sau leziuni mecanice anterioare.

Boala poate fi cauzată de motive interne, și extern. Factorii endogeni includ următorii:

În bolile infecțioase, agentul patogen, împreună cu fluxul de limfă și sânge, intră în țesutul muscular, provocând un proces inflamator acut. Există tipuri purulente și nepurulente de miozită de etiologie infecțioasă. Primul este observat la oameni în timpul gripei, tuberculozei, sifilisului și atunci când sunt infectați cu virusul Coxsackie (boala Bronholm).

Inflamația musculară purulentă se dezvoltă cu infecție extinsă în organism: streptococ sau stafilococ, sepsis, osteomielita osoasă. În țesuturi se formează focare necrotice, abcese și flegmoni.

Cauzele exogene ale inflamației sunt următoarele:

  • crampe musculare în timpul înotului;
  • leziuni;
  • hipotermie severă;
  • tensiune musculară cronică;
  • rămânând într-o poziție inconfortabilă mult timp.

În timpul rănilor, fibrele se rup, provocând inflamație acută, umflare și sângerare. După vindecare, se formează cicatrici, mușchiul se scurtează, se deformează și se pot forma zone de osificare.

Persoanele care lucrează în aer liber pot prezenta inflamații la nivelul spatelui, mușchilor cervicali și lombari. Miozita afectează și bărbații și femeile care sunt forțați pentru o lungă perioadă de timp fii într-o poziție inconfortabilă, de exemplu, muzicieni, terapeuți de masaj, șoferi. Ca urmare, circulația sângelui și nutriția țesuturilor sunt perturbate, se formează compactări și procesele degenerative se dezvoltă treptat.

Clasificarea miozitei

În funcție de amploarea leziunii, miozita poate fi localizată sau generalizată. La tipul local, doar un grup muscular este inflamat; polimiozita se caracterizează prin afectarea mai multor părți ale mușchilor scheletici. Boala se poate dezvolta la nivelul gâtului, partea inferioară a spatelui, coapse, mușchii gambei, coaste și față.

Pe baza patogenezei, polimiozita este clasificată în următoarele tipuri:

  • dermatomiozită;
  • neuromiozită;
  • miozită osificantă;
  • polifibromiozita.

În funcție de durata cursului, patologia poate fi acută sau cronică, manifestată prin recidive periodice. În timpul etapei de remisiune, simptomele scad sau dispar complet.

Simptomele formei locale de miozită

Principalele simptome ale bolii sunt durerea musculară acută la palpare și mișcare. Disconfortul crește și noaptea, când se schimbă postura corpului sau se schimbă condițiile climatice. Țesuturile sunt în mod constant într-o stare tensionată, drept urmare mobilitatea articulațiilor și a membrelor este limitată, iar persoana se află într-o poziție forțată. Pielea de deasupra zonei afectate devine ușor roșie și este caldă la atingere.

Ulterior, slăbiciunea musculară se dezvoltă până la atrofie parțială sau completă. Este dificil pentru o persoană să desfășoare activități obișnuite, își pierde capacitatea de a se îngriji de sine. Pe măsură ce cursul progresează, simptomele se răspândesc în zone noi. De exemplu, inflamația mușchilor intercostali ai coloanei toracice și cervicale poate provoca leziuni ale laringelui, diafragmei, tuse, dificultăți de respirație, dureri de cap și o persoană are dificultăți la înghițire și vorbire.

În stadiile inițiale, se observă umflarea locală, roșeața, hemoragiile subcutanate, iar temperatura corpului crește. Dacă cauza miozitei este o boală virală, vor exista în plus semne de intoxicație generală, frisoane, rinită și tuse.

Inflamația mușchilor brațului sau piciorului este rar diagnosticată și cel mai adesea se manifestă într-o manieră generalizată. Este dificil pentru pacient să-și miște membrele, aceasta este însoțită de dureri severe și apare slăbiciune musculară. O persoană își ține brațul sau piciorul într-o anumită poziție confortabilă.

Cel mai frecvent tip de boală este miozita cervicală. în care disconfort apar în partea din spate a capului, urechi, sub omoplat, provocând migrene.

În unele cazuri, pacientul nu își poate mișca gâtul, mușchii umerilor dor și durerea apare la mestecat. Miozita lombară afectează țesutul de-a lungul coloanei vertebrale a regiunii lombosacrale. Această formă a bolii este observată în principal la persoanele în vârstă.

În funcție de stadiul bolii, consistența țesutului muscular se modifică. În primul rând, devin mai dense, cresc în volum și tonusul lor crește. Treptat, mușchii se înmoaie, se formează noduli și zone de osificare. Deformarea provoacă diferite contracturi ale membrelor, curbură a gâtului și a coloanei vertebrale.

Cum se manifestă polimiozita?

Simptomele polimiozitei apar în timpul proceselor autoimune din organism. Sistemul de apărare eșuează și începe să producă anticorpi pentru celulele sănătoase. Ca urmare, fibrele musculare sunt distruse, ceea ce duce la un proces inflamator care se răspândește la țesuturile și organele învecinate. Prin urmare, polimiozita este adesea complicată de dermatită și afectarea articulațiilor.

Forma generalizată a patologiei este diagnosticată în principal la persoanele de vârstă mijlocie și la copiii de 5-15 ani. Femeile suferă de inflamație musculară mult mai des decât bărbații. Primele simptome ale polimiozitei sunt slăbiciune la nivelul șoldului, umărului și gâtului. Există dificultăți în înghițire și respirație, iar vorbirea încetinește. Cu dermatomiozită, apare o erupție cutanată pe suprafața pielii, mușchii devin treptat mai subțiri și se atrofiază.

Polifibromiozita se caracterizează prin înlocuirea țesutului muscular cu țesut conjunctiv. Cicatrici, noduli și aderențe se formează la locul celulelor deteriorate. Acest lucru duce la scurtarea fibrelor și la dificultăți de mișcare; țesuturile sunt în ton constant. Nodulele sunt dureroase la palpare și pot crește periodic în dimensiune.

Cu neuromiozita, procesul patologic implică terminații nervoase, care inervează această zonă. Patologia duce la scăderea sau creșterea sensibilității, amorțeală, furnicături, dureri severe, scăderea tonusului, tensiune musculară și mobilitate articulară limitată.

Este tipic ca durerile severe de-a lungul trunchiurilor nervoase să nu fie ameliorate cu analgezice; sunt necesare sedative suplimentare.

Simptomele miozitei osificante se dezvoltă pe fondul polifibromiozitei sau după ruperea fibrelor musculare. Celulele țesutului conjunctiv formate la locul leziunii sunt impregnate treptat cu săruri de potasiu, calciu și acid fosforic. Acest lucru duce la osificarea unei anumite zone. Treptat, aceste leziuni fuzionează cu oasele, ceea ce contribuie la deformarea membrelor.

Semne clinice ale miozitei osificante: întărirea mușchilor, mobilitate limitată, deformarea anumitor zone ale corpului, dureri severe în timpul efortului și în repaus. Dacă mușchii brațului sau piciorului fuzionează cu oasele, se dezvoltă imobilitatea completă a membrului.

Metode de diagnosticare a miozitei

Pentru a stabili diagnosticul, medicul intervievează și examinează pacientul. Tratamentul și examinarea sunt prescrise de un terapeut, neurolog, reumatolog sau dermatolog. Pentru a determina concentrația de anticorpi și limfocite T, se prescriu teste reumatice. Un test biochimic de sânge arată conținutul de leucocite și proteine ​​din sânge.

Pentru a exclude tumorile canceroase și pentru a evalua deteriorarea fibrelor, se efectuează o biopsie. Pentru a face acest lucru, se ciupește o bucată de țesut și se efectuează un studiu citologic și morfologic. Analiza este prescrisă pentru forma infecțioasă de miozită, polimiozită și polifibromiozită.

Tratamentul diferitelor tipuri de miozită

Pentru a calma durerile musculare, se prescrie un unguent cu corticosteroizi și antiinflamatoare nesteroidiene. Dacă miozita apare după o răceală sau hipotermie, tratamentul local se efectuează cu geluri: Dolobene, Apizartron, Indametacin, Traumeel S.

Unguentul este frecat în zona afectată de 2-4 ori pe zi. Medicamentele au un efect analgezic, decongestionant și antiinflamator, îmbunătățesc fluxul sanguin și reduc tonusul muscular.

Tratamentul polimiozitei se efectuează cu injecții cu AINS (Diclofenac, Indometacin), relaxante musculare (Mydocalm, Mefedol). Principalul medicament în tratamentul inflamației musculare generalizate, care este de natură autoimună, este prednisolonul. Are efecte antiinflamatorii, imunosupresoare și antialergice. Prednisolonul este prescris sub formă de injecție sau tabletă pe cale orală. Capsulele ambene reduc inflamația și au efect antireumatic.

Cum să tratați miozita purulentă, însoțită de o creștere a temperaturii și formarea de focare purulente? Sunt prescrise antibiotice cu spectru larg, antipiretice și analgezice (Reopirin). Frecarea pielii cu unguente este contraindicată, deoarece aceasta poate crește inflamația.

Tratamentul miozitei osificante în majoritatea cazurilor se efectuează chirurgical. Medicamentul Hidrocortizonul încetinește procesele patologice și previne depunerea calcificărilor. Pentru polifibromiozită, AINS (Ibuprofen), procedurile fizioterapeutice și injecțiile cu lidază sunt prescrise pentru a preveni contracturile și resorbția cicatricilor. Unguentul Gevkamen are un efect iritant local și ameliorează inflamația.

Inflamația țesutului muscular poate fi cauzată de boli infecțioase, leziuni și procese autoimune din organism. Pacientul este îngrijorat durere ascuțităîn zona afectată, mobilitate limitată la nivelul membrelor și articulațiilor. Fără tratament în timp util, apare slăbiciune musculară, atrofie a fibrelor lor, apar contracturi și noduri. Tratamentul este prescris luând în considerare stadiul și forma bolii.

tulburări neuromusculare) N.-m. R. sunt procese patologice în care neuronii motori sunt afectați, incl. axonii și inervația fibrelor musculare de către neuronii motori. Mn. din N.-m. R. sunt determinate ereditar, deși în unele dintre ele nu este detectată o legătură genetică. În transmiterea genetică, purtătorul este de obicei mama. Simptomele inițiale ale N.-m. R. - apariția slăbiciunii musculare asimetrice cu percepția senzorială intactă. Pe măsură ce boala progresează, simetria pierderii musculare devine evidentă, cu un model similar de atrofie musculară observată pe fiecare parte a corpului. N.-m. R. iar bolile sunt cel mai ușor conceptualizate în funcție de nivelul și amploarea implicării neuronului motor. N.-m. r., cauzată de implicarea neuronilor motori superiori, se poate manifesta în paralizia bulbară spastică progresivă cu afectare intracerebrală bilaterală a tractului corticobulbar și corticospinal. N.-m. R. poate fi însoțită de procese patologice demielinizante, cum ar fi scleroza multiplă (SM), scleroza laterală amiotrofică (ABS) și, de asemenea, tulburări cerebrovasculare. Implicarea diencefalului poate cauza probleme cu vorbirea, înghițirea și, în unele cazuri, controlul emoțional. Moartea apare de obicei în doi până la trei ani, ca urmare a unor boli intercurente. ABS cauzează adesea leziuni atât la nivelul căilor motoneuronilor superioare, cât și a celor inferioare. Prevalența este în general mai mică la femei decât la bărbați; incidența maximă are loc în varsta medie(35-55 ani). Primul simptom este adesea pierderea masei musculare în mână. Ulterior, acest proces se extinde la toate membrele cu adăugarea de manifestări spastice. Moartea apare în decurs de 1 până la 5 ani de la boală. Etiologia ABS este necunoscută. Patologiile neuronului motor inferior includ boala Werdnig-Hoffmann și boala Oppenheim; Neuropat progresiv atrofie musculară. Aceste boli sunt tipice pentru copilărie, cu excepția bolii Oppenheim, unde apare predominant. la adolescenti. Moartea are loc în decurs de unul până la doi ani; Speranța normală de viață poate fi observată cu boala Dejerine-Sottas, care poate fi, de asemenea, clasificată în acest grup. Dr. Bolile destul de comune sunt miastenia gravis și distrofia musculară Duchenne. Miastenia gravis este cauzată de un deficit de acetilcolină din cauza leziunilor transmisiei sinaptice. Debutul bolii are loc de obicei în a treia decadă de viață. Simptomele precoce includ ptoza și tulburările de înghițire, respirație și vorbire care implică mușchii periferici. Distrofia musculară în boala Duchenne este moștenită de o genă recesivă legată de X. Purtătorul genei este o femeie, boala se manifestă la bărbați. Slăbiciunea musculară nu se dezvoltă până în al treilea, al patrulea sau chiar al cincilea an de viață. Tulburările distrofice emergente progresează până când moartea survine la sfârșitul celui de-al doilea deceniu de viață. Tratamentul N.-m. R. care vizează prevenirea infecțiilor și controlul spasticității. Psih. intervențiile includ consilierea și consolidarea mecanismelor de sprijinire a pacientului. Vezi și Tulburări mentale și de comportament cu leziuni ale sistemului nervos central, Scleroza în plăci, Psihofiziologie J. Hind

Miozita se referă la un grup de procese patologice din mușchii scheletici, care sunt foarte diferite ca etiologie. În sens restrâns, miozita este o inflamație a mușchilor scheletici, adică a țesutului muscular care asigură mișcarea sistemului musculo-scheletic ( nu muschi netezi organe interne ). Cu toate acestea, miozita poate fi nu numai inflamatorie, ci și traumatică sau toxică.


Miozita poate fi o boală independentă ( miozită osificantă), și una dintre manifestările altor patologii ( de exemplu, tuberculoza). Foarte des, miozita însoțește boli autoimune precum lupusul eritematos sistemic și artrita reumatoidă. Una dintre cele mai severe forme de miozită este dermatomiozita sau boala Wagner, în care, împreună cu mușchi și țesut conjunctiv pielea este afectată.

Dacă miozita afectează mai multe grupe musculare, atunci se numește polimiozită, dar dacă un mușchi este afectat, atunci se numește miozită locală. Împreună cu țesutul muscular, pielea poate fi afectată ( dermatomiozită), sau fibre nervoase ( neuromiozită).

Cel mai frecvent tip de miozită este miozita cervicală, care reprezintă mai mult de jumătate din cazuri ( 50 – 60 la sută). Pe locul al doilea se află miozita lombară, care este cea mai frecventă cauză a durerilor de spate.

Astăzi, miozita este considerată o boală de birou. Pentru reprezentanții profesiilor „sedentare”, riscul de a dezvolta această patologie este mult mai mare decât pentru reprezentanții profesiilor „mobile”. O poziție incomodă și forțată, de exemplu, la un computer, timp de 6 până la 8 ore, cu un aer condiționat care suflă la spate, este plină de dezvoltarea miozitei lombare sau cervicale.

Unele tipuri de miozită sunt considerate profesionale, de exemplu, la violoniști sau pianiști, care este cauzată de tensiunea constantă a mușchilor mâinii, gâtului sau spatelui.
Se crede că tipuri variate Miozita afectează mai mult de jumătate dintre locuitorii mega-orașelor.

Cauzele miozitei

În mod convențional, cauzele miozitei pot fi împărțite în endogene ( cauze care apar în interiorul corpului însuși) și exogene ( cauze care provin din afara organismului).

Numele „autoimun” reflectă patogeneza și natura bolii. Cu această patologie, organismul însuși produce anticorpi la propriile țesuturi ( V în acest caz, la tesutul conjunctiv) pe care se fixează antigenul. Un antigen poate fi un virus, bacterii, ciuperci. Când se formează un complex antigen-anticorp, se declanșează o cascadă de reacții inflamatorii, cu leziuni tisulare suplimentare. De regulă, miozita acestei etiologii ( cel mai adesea aceasta este așa-numita miozită reumatică), are o evoluție subacută sau cronică și se caracterizează prin durere sâcâitoare.

Infecții

Cele mai multe infecții apar odată cu dezvoltarea miozitei. În acest caz, infecția din centrul principal ( fie că este vorba de amigdale sau plămâni) se răspândește cu fluxul de sânge sau limfa către țesutul muscular. Ulterior în mușchi ( sau grupa musculara) se dezvoltă inflamație de natură specifică sau nespecifică.

Există miozite infecțioase purulente și nonpurulente. Miozita non-purulentă se dezvoltă în perioada gripei, diferite boli respiratorii, sifilis, febră tifoidă și tuberculoză. O formă specială de miozită non-purulentă este boala Bornholm sau mialgia epidemică. Aceasta este o boală infecțioasă acută cauzată de enterovirusul Coxsackie, care afectează în primul rând sistemul muscular. Simptomul principal al acestei boli este durerea severă în zona abdominală și cufăr pe fondul febrei.

Miozita purulentă se dezvoltă pe fondul unei infecții purulente generalizate ( cel mai adesea stafilococice sau streptococice) sau osteomielita. În acest caz, microorganismul patogen este transportat prin fluxul sanguin către mușchi, unde ulterior se formează focare purulente localizate. Astfel, în țesutul muscular se formează acumulări de puroi, zone de necroză și flegmon. Miozita purulentă este o boală foarte gravă și necesită intervenție chirurgicală.

Diverse intoxicații

Miozita se poate dezvolta ca urmare a expunerii la diferite substanțe toxice din organism. Cel mai adesea, miozita toxică este observată în alcoolism, dar apare și la administrarea anumitor medicamente, otrăviri și mușcături de insecte.
Mecanismul de dezvoltare a miozitei toxice este efectele toxice directe ale alcoolului, medicamentelor sau otravii.

Următoarele au un efect direct de distrugere a mușchilor:

  • alcool;
  • medicamente antimalarice;
  • colchicina;
  • corticosteroizi;
  • izoniazidă.

Leziuni

La locul leziunii, fibrele musculare se rup, cu dezvoltarea în continuare a edemului inflamator. Ulterior, pe măsură ce vindecarea progresează, umflarea este înlocuită cu țesut cicatricial, iar mușchiul se scurtează.

De asemenea, rezultatul leziunilor poate fi dezvoltarea așa-numitei miozite osificante. În același timp, se dezvoltă zone de osificare în grosimea mușchiului, și anume în zona zonelor de țesut conjunctiv.

Tensiune musculară constantă

Acest motiv este tipic pentru miozita profesională. Ca urmare a tensiunii prelungite sau a unei poziții inconfortabile, mușchiul devine tensionat și întărit. În același timp, procesul de nutriție din acesta este întrerupt, deoarece fluxul de sânge în mușchiul tensionat încetinește. În consecință, circulația sanguină afectată provoacă o lipsă de oxigen și dezvoltarea proceselor degenerative în mușchi.

Hipotermie

Curenții, desigur, sunt cea mai frecventă cauză a miozitei. Cel mai adesea, mușchii spatelui, ai spatelui și gâtului sunt susceptibili la hipotermie. În acest caz, nu numai mușchii, ci și fibrele nervoase pot fi implicați în proces.

Tipuri de miozită

Există două forme principale de miozită - miozită locală și polimiozită. Miozita locală se caracterizează prin inflamarea unui mușchi. În cazul polimiozitei, procesul inflamator se extinde la mai mulți mușchi sau grupe musculare.

Zonele în care miozita apare mai des sunt:

  • mic din spate;
  • mâinile;
  • picioare;
  • regiunea maxilo-facială.


Miozita cervicală
Miozita coloanei cervicale apare mai des decât în ​​alte zone ale corpului. În acest caz, durerea apare în zona gâtului, care se poate răspândi în sus ( spre ceafă, urechi), și în jos între omoplați. Durerea poate fi atât de severă încât limitează mișcarea gâtului.

Miozită în regiunea lombară
Miozita lombară afectează mușchii psoas de-a lungul coloanei vertebrale. Durerea este mai puțin pronunțată decât în ​​cazul miozitei cervicale și este dureroasă în natură. La palparea regiunii lombare se observă încordarea musculară și creșterea durerii. Miozita regiunii lombare este mai frecventă în rândul populației în vârstă.

Miozita mușchilor brațelor și picioarelor
Miozita mușchilor brațelor și picioarelor este rară sub formă de forme locale. Mai des, inflamația mușchilor membrelor este observată cu polimiozită. Pacientului îi este greu să-și miște picioarele și să-și ridice brațele deasupra capului. O scădere a forței musculare este însoțită de apariția durerii atunci când este tensionată.
Miozita muschii masticatori- observată adesea în zona maxilo-facială. Cu această formă, durerea apare sau se intensifică la mestecat.

Polimiozita este mai frecventă decât formele localizate de miozită.

Polimiozita cu semne de dermatită se numește dermatomiozită. Datorită unui proces inflamator pe termen lung, mușchii devin mai subțiri și se atrofiază.
Polimiozita apare mai des la persoanele de vârstă mijlocie ( 30 – 60 de ani). Cu toate acestea, există o formă separată de polimiozită care apare doar la copiii cu vârsta cuprinsă între 5 și 15 ani. Femelele sunt susceptibile la boală de două ori mai des decât bărbații. Debutul bolii poate fi precedat de diferite infecții virale, hipotermie, scăderea imunității, efort fizic intens și răni. Boala se dezvoltă lent în săptămâni și luni. Prima manifestare este oboseala și slăbiciunea mușchilor părților distale ale corpului ( în special mușchii coapsei, umerilor și gâtului). Slăbiciunea se intensifică și uneori chiar se transformă în durere moderată. Toate mișcările sunt dificile și lente. Pacienților le este greu să ridice brațele, să meargă sau să se ridice de pe scaun sau pat. Apare disfagia ( dificultate la inghitire), dificultăți de respirație și de vorbire. În cazul dermatomiozitei, apar erupții cutanate violete care sunt ușor ridicate deasupra pielii. Leziunile organelor interne cu polimiozită sunt rare.

Neuromiozită

Neuromiozita este una dintre formele de polimiozită, caracterizată prin afectarea fibrelor musculare și a nervilor care se află în această zonă. Fibrele nervoase intramusculare sunt cele mai afectate, dar adesea sunt afectate și părțile distale ale nervilor ( mai ales când boala progresează). În timpul inflamației, celulele musculare sunt distruse și sunt eliberate diferite substanțe care au un efect toxic asupra fibrelor nervoase. Fibrele nervoase sunt, de asemenea, expuse la limfocitele T, care sunt eliberate în timpul unei reacții autoimune. Sub influența acestor celule și a tuturor componentelor răspunsului inflamator, teaca de mielină a nervului este distrusă. Dacă procesul nu este oprit, atunci cilindrul axial al fibrei nervoase este distrus în curând.

Principalele semne ale neuromiozitei sunt:

  • parestezie în zona afectată ( sensibilitate scăzută);
  • hiperestezie ( sensibilitate crescută);
  • dureri severe;
  • simptome de tensiune;
  • scăderea tonusului muscular și a forței;
  • dureri articulare.
Distrugerea tecii de mielină fibrele nervoase duce la afectarea sensibilității pielii - parestezie sau hiperestezie. Odată cu parestezii, sensibilitatea scade și apar amorțeală și furnicături. Uneori, afectarea nervilor duce la o sensibilitate crescută.

Durerea cu neuromiozită progresează. La început este moderată, apoi se intensifică cu sarcini ușoare. Durerea poate apărea sau intensifica la respirație, la întoarcerea și îndoirea corpului, la mișcarea brațelor și picioarelor. Treptat, durerea apare chiar și în repaus. Sindromul de durere este sever atunci când părțile distale ale nervilor sunt afectate.
De asemenea, un semn important al neuromiozitei este simptomul tensiunii. Palparea mușchilor într-o stare tensionată provoacă durere. Neuromiozita este de obicei însoțită de dureri articulare și mai rar de leziuni ale pielii.

Polifibromiozita

Polifibromiozita este o altă formă de polimiozită, a cărei caracteristică principală este înlocuirea țesutului muscular cu țesut conjunctiv.
Datorită unui proces inflamator pe termen lung în țesutul muscular, celulele musculare sunt distruse și fibrozate ( înlocuite cu celule de țesut conjunctiv). Cu alte cuvinte, o cicatrice apare în locul țesutului muscular deteriorat. Țesutul cicatricial se compactează sub formă de noduli, care se simt clar la palparea mușchilor. Când se formează țesut cicatricial, se formează adesea aderențe între mușchi. Când se formează cicatrici în apropierea tendoanelor, apar diferite contracturi și mobilitatea scade.

Principalele semne ale polifibromiozitei sunt:

  • întărirea zonelor afectate ale mușchiului;
  • formarea de noduli;
  • contracturi și contracții musculare anormale;
  • scăderea amplitudinii de mișcare, scăderea mobilității;
  • durere la mișcare și palpare mușchilor.
Cel mai trăsătură caracteristică Polifibromiozita sunt noduli densi in muschi care pot creste in dimensiune sau uneori dispar spontan. Când sunt palpate, se observă durere. Uneori, la palpare, se simte o consistență neuniformă a mușchilor. Când se formează contracturi, mușchii sunt sub tensiune constantă și deformați. Presiune constantă mușchii duce la durere constantă, care se intensifică odată cu mișcarea și nu dispare odată cu odihna. Ca urmare a acestor contracturi, funcțiile musculare sunt limitate, mișcările devin dificile și încetinesc.

Miozita osificantă

Miozita osificantă este o formă foarte rară de polimiozită care se poate dezvolta după o leziune ( vânătăi, luxații, fracturi, entorse și rupturi). Acesta poate fi rezultatul fie al unei leziuni acute, fie al unei leziuni musculare cronice. De exemplu, atunci când călăresc, călăreții își rănesc în mod constant mușchii coapsei, iar scrimurile își rănesc în mod constant mușchii pieptului. Există și cazuri de boală congenitală care progresează odată cu vârsta. Bărbații cu vârsta cuprinsă între 30 și 40 de ani sunt mai expuși bolii.

Miozita osificantă se dezvoltă treptat pe fondul fibromiozitei. Țesutul conjunctiv, care înlocuiește fibrele musculare deteriorate, se transformă treptat într-o masă eterogenă și este impregnat cu diverse minerale și substanțe. Când se acumulează cantitati mari săruri de acid fosforic, potasiu, calciu, începe procesul de osificare. Zonele osificate ale mușchilor fuzionează adesea cu oasele din apropiere, deformând scheletul.

Principalele simptome ale polifibromiozitei miozite osificante sunt:

  • îngroșarea zonelor musculare;
  • deformarea membrelor;
  • mobilitate redusă;
  • apariția durerii severe, mai ales la mișcare.
În stadiile inițiale ale bolii, sunt prezente toate semnele unui proces inflamator în mușchi ( durere, umflare, roșeață a pielii). Când cicatricea începe să se osifice, apare o îngroșare a mușchiului. La palpare se constată zone dure greu de distins de os. Când aceste zone fuzionează cu oasele, membrul devine deformat. Gama de mișcări scade până la imobilitate completă a membrului. Când încerci să te miști și să încordezi mușchiul, apar dureri severe, care pot fi prezente în mod constant, chiar și în repaus. Odată cu evoluția cronică a bolii, durerea dispare treptat.

Simptomele miozitei

Simptomele care indică miozită sunt:
  • semne generale de rănire, infecție;
  • slăbiciune și oboseală;
  • durere;
  • mobilitate redusă;
  • modificarea consistenței musculare;
  • modificări ale pielii;
  • modificări ale sensibilității;
  • apariția contracturilor și a pozițiilor anormale ale membrelor.
În miozita acută, care se dezvoltă ca urmare a leziunilor, primele semne vor fi consecințele acestor leziuni.


În primele zile apar următoarele:
  • hiperemie ( roşeaţă) pielea;
  • edem;
  • durere;
  • hemoragii subcutanate;
  • hematoame;
  • uneori temperatura locală crește.
Când declanșatorul este infecția ( virale, bacteriene), atunci primele simptome vor fi semnele comune ale acestor infecții.

Când se dezvoltă un proces inflamator într-un mușchi, tonusul muscular este primul care suferă. Fibrele musculare își pierd capacitatea rapid și forță deplină contractați și relaxați-vă. Pacientul simte o slăbiciune crescândă în partea afectată a corpului. Cu miozita extremităților, este dificil să ridici brațele deasupra capului sau să-ți miști picioarele. Slăbiciunea poate ajunge la un asemenea grad, încât pacientului devine dificil să se ridice de pe scaun sau din pat.

Principala caracteristică a miozitei este durerea în mușchiul sau grupul muscular afectat. Procesul inflamator duce la distrugerea fibrelor musculare și la acumularea unei cantități mari de substanțe active la locul inflamației, care irită terminațiile nervoase. Durerea variază de la moderată la severă, în funcție de localizarea leziunii și stadiul bolii.

Cu miozita cervicală, durerea acută apare la întoarcerea capului sau la mestecat. Uneori se extinde în partea din spate a capului și a tâmplelor sau în jos în zona interscapulară.

În cazul miozitei toracice, durerea apare cu mișcări ale pieptului ( cu inspiraţii şi expiraţii profunde) și la întoarcere.

Miozita regiunii lombare provoacă durere moderată, dureroasă în natură. Este adesea confundat cu sciatica. Dar durerea cu radiculită este mai intensă.

Miozita extremităților provoacă durere crescută la mers și la ridicarea obiectelor. Adesea pacienții încearcă să mențină membrul afectat într-o poziție care aduce mai puțină durere.

Orice durere se intensifică odată cu mișcarea, cu poziții incomode, cu palpare, cu noi leziuni, cu expunerea la temperaturi scăzute, cu modificări ale condițiilor meteo.
În cazul miozitei cronice, în perioada de remisiune, durerea scade și poate chiar să dispară.

Mai mulți factori influențează mobilitatea zonei afectate. În primul rând, durerea severă împiedică mișcările, amplitudinea acestora scade. În al doilea rând, distrugerea unui număr mare de fibre musculare și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv reduce elasticitatea musculară, iar contractilitatea scade în consecință. Mișcările devin lente și incomplete. De asemenea, mișcările sunt limitate atunci când începe osificarea zonei musculare deteriorate. Dacă este osificat ( osificat) zonele fuzionează cu oasele, mișcările sunt reduse la minimum.

Cu polimiozita, grupurile musculare vitale pot fi, de asemenea, afectate ( diafragma, mușchii faringelui). În același timp, pacientului devine dificil să înghită, să vorbească și să respire.

În funcție de stadiul procesului, consistența mușchilor este diferită. În timpul inflamației, când fibrele musculare sunt distruse și se acumulează diferite substanțe în spațiul intercelular, mușchiul devine dens și ușor crescut în volum. Când are loc reabsorbția? absorbție inversă) dintre toate aceste substanțe, mușchiul devine decrepit și moale. Când structura musculară este înlocuită cu țesut conjunctiv, la palpare sunt detectați noduli ușor compactați, care pot crește în dimensiune. În cazul miozitei osificante, palparea dezvăluie structuri dure care sunt situate adânc în mușchi sau conectate la os. Cu orice tip de miozită, palparea provoacă durere.

Adesea, miozita este însoțită de modificări ale pielii și apoi se numește dermatomiozită. Procesul inflamator implică toate țesuturile din apropiere, în special pielea. Pe piele apar diverse erupții cutanate, de culoare roșiatică și violetă. Ele se ridică ușor deasupra suprafeței pielii, dându-i un aspect denivelat.

Când fibrele nervoase intramusculare și terminațiile nervoase distale sunt implicate în procesul inflamator, sensibilitatea se modifică. Uneori există hipersensibilitate la orice iritant extern.

Încălcarea structurii țesutului muscular, cicatrizarea și osificarea duce la scurtarea mușchilor, modificări de formă și formarea diferitelor contracturi. Din această cauză, apar diverse curburi și poziții anormale ale corpului. Cu miozita cervicală, apare torticolisul ( curbură a gâtului), cu miozită toracică - scolioză.

Diagnosticul miozitei

Tratamentul miozitei este responsabilitatea medicilor precum neurolog, reumatolog și terapeut. Inițial, dacă aveți dureri de spate, gât sau picioare, ar trebui să consultați un terapeut. În plus, în funcție de etiologia bolii, medicul de familie recomandă consultarea cu unul sau altul specialist. Așadar, în caz de miozită din cauza bolilor autoimune, se recomandă consultarea medicului reumatolog; cu miozită în timpul raceli- consultați un terapeut; pentru neuro- și dermatomiozită - consultați un neurolog.

Diagnosticul miozitei, pe lângă interogare și examinare, poate include diverse examinări de laborator și instrumentale, astfel încât pacientul trebuie pregătit în avans pentru costuri semnificative de timp și materiale.


Diagnosticul miozitei include:

  • studiu;
  • inspecţie;
  • cercetare de laborator ( analize reumatice);
  • studii instrumentale;
  • biopsie.

Studiu

Include informații despre cum a început boala și ce a precedat-o.

Medicul poate pune următoarele întrebări:

  • „Care sunt preocupările în acest moment?”
  • „Care a fost primul simptom?”
  • „A fost febră?”
  • „Boala a fost precedată de hipotermie sau răni?”
  • „De ce alte boli suferă pacientul?”
  • „De ce s-a îmbolnăvit pacientul acum o lună sau câteva luni?”
  • „De ce te-ai îmbolnăvit în copilărie?” ( De exemplu, ai avut febră reumatică în copilărie?)
  • „Există patologii ereditare în familie?”

Inspecţie

Inițial, medicul examinează vizual locul durerii. Roșeața îi atrage atenția piele peste muşchi sau invers, albirea lor. Pentru dermatomiozita de pe pielea din zona suprafete extensoare (articulațiilor) se formează noduli și plăci roșii, solzoase. Atenția medicului dumneavoastră poate fi atrasă asupra unghiilor dumneavoastră, deoarece unul dintre primele semne ale dermatomiozitei este modificările patului unghial ( înroșirea și umflarea pielii). Miozita pe termen lung este însoțită de atrofie musculară. Peste mușchiul atrofiat, pielea este palidă, cu o rețea rară de vase de sânge.

Apoi, medicul începe palparea ( sentiment) mușchiul afectat. Acest lucru se face pentru a evalua tonusul muscular și pentru a identifica punctele dureroase. ÎN perioada acuta boală, mușchiul este tensionat, pe măsură ce se dezvoltă hipertonicitatea acestuia. Hipertonicitatea este un fel de reacție de protecție a mușchilor scheletici, astfel încât în ​​timpul răcelilor și stresului mușchiul este întotdeauna încordat. De exemplu, cu miozita cervicală, mușchii sunt atât de încordați încât îngreunează mișcarea pacientului. Uneori, procesul de înghițire poate fi chiar întrerupt dacă procesul inflamator a afectat majoritatea mușchilor gâtului.

Durerea musculară poate fi atât generală, cât și locală. De exemplu, cu miozita purulentă infecțioasă, sunt identificate puncte dureroase locale care corespund focarelor purulente. Cu polifibromiozita, durerea crește spre articulație, adică la punctele de atașare a mușchilor.

În cazul polimiozitei, sindromul durerii este moderat, dar slăbiciunea musculară progresează. În tabloul clinic al miozitei osificante, durerea este moderată, dar mușchii sunt foarte denși, iar la palpare se dezvăluie zone dense. Sindromul de durere severă se observă cu neuromiozită, când fibrele nervoase sunt, de asemenea, afectate împreună cu țesutul muscular.

Teste reumatice

Testele reumatice sunt acele teste care au ca scop identificarea bolilor reumatismale sistemice sau locale.

Astfel de boli pot fi:

  • artrita reumatoida;
  • lupus eritematos sistemic;
  • polimiozită;
  • polifibromiozită;
  • miozita cu incluziuni si altele.
Astfel, testele reumatice ajută la determinarea etiologiei miozitei, confirmă sau exclude patogenia autoimună a bolii. De asemenea, cu ajutorul analizelor reumatice se determină intensitatea procesului inflamator.

În diagnosticul miozitei, testele reumatice includ determinarea următorilor indicatori:

  • Proteina C-reactiva;
  • antistreptolizin-O;
  • factor reumatic;
  • anticorpi antinucleari ( ANA);
  • autoanticorpi specifici miozitei.
proteina C-reactiva
O concentrație crescută de proteină C-reactivă este observată în timpul diferitelor procese inflamatorii din organism. Proteina C reactivă este un marker al fazei acute a inflamației, prin urmare este determinată în timpul miozitei infecțioase acute sau în timpul exacerbărilor celor cronice. Prin determinarea nivelului acestei proteine ​​se poate evalua eficacitatea tratamentului. Cu toate acestea, în general, proteina C reactivă este doar un indicator al procesului infecțios și nu joacă un rol important în diagnostic diferentiat miozită.

Antistreptolizin-O
Este un anticorp proteină), care este produsă ca răspuns la prezența streptococului în organism, sau mai exact la enzima pe care o produce - streptolizina ( de aici și numele). Este un criteriu de diagnostic important pentru reumatism și artrita reumatoidă. Astfel, un titru crescut al acestor anticorpi vorbește în favoarea miozitei reumatice.

Factorul reumatic
Factorul reumatic este anticorpii care sunt produși de organism față de propriile proteine ​​( imunoglobuline). Valori crescute ale factorului reumatoid se observă în patologiile autoimune, dermatomiozită și artrita reumatoidă seropozitivă. Cu toate acestea, există cazuri când factorul reumatic este negativ. Acest lucru se observă în artrita reumatoidă seronegativă sau la copiii cu artrită juvenilă. Determinarea cantitativă a factorului reumatic înainte și după tratament are o importanță diagnostică importantă.

Anticorpi antinucleari
O familie de autoanticorpi care se dezvoltă împotriva componentelor propriilor proteine, și anume nucleii celulari. Se observă în dermatomiozită, sclerodermie și alte colagenoze sistemice.

Autoanticorpi specifici miozitei
Autoanticorpi specifici miozitei ( MSA) sunt markeri ai miozitei idiopatice precum:

  • dermatomiozită;
  • polimiozită;
  • miozită cu incluziuni.
MSA este un grup de anticorpi foarte diferiți care sunt produși de diverse componente celule: mitocondrii, unele enzime, citoplasmă.

Cei mai frecventi anticorpi sunt:

  • Anti Jo-1 – detectat la 90 la sută dintre persoanele care suferă de miozită;
  • Anti-Mi-2 – observat la 95% dintre persoanele cu dermatomiozită;
  • Anti-SRP - găsit la 4% dintre persoanele cu miozită.

Biopsie și examen morfologic al țesutului muscular

Biopsia este o metodă de diagnostic prin care bucăți de țesut sunt prelevate intravital ( biopsie), urmată de studiul lor. Scopul unei biopsii în diagnosticarea miozitei este de a determina modificările structurale în țesutul muscular, precum și în vasele din jur și țesutul conjunctiv.

Indicațiile pentru biopsie sunt:

  • miozită infecțioasă;
  • polimiozită ( și cum este tipul lor de dermatomiozită);
  • polifibromiozita.
Pentru polimiozită și variantele acesteia ( dermatomiozită, polimiozită cu vasculită) se caracterizează prin modificări inflamatorii și degenerative: infiltrare celulară, necroză a fibrelor musculare cu pierderea striațiilor încrucișate. Pentru polifibromiozită muşchiînlocuit cu țesut conjunctiv cu dezvoltarea fibrozei. În miozita infecțioasă predomină infiltrarea celulară a țesutului interstițial și a vaselor mici.

Unguente pentru tratamentul miozitei infecțioase nonpurulente

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
gel fastum ( substanta activa ketoprofen). Sinonime: bystrum gel. are efect antiinflamator și are, de asemenea, activitate analgezică ridicată Aplicați o cantitate mică de gel pe piele deasupra locului de inflamație ( 5 cm) și frecați de două până la trei ori pe zi
apizartron ( unguentul nu este prescris în perioadele acute de boli reumatice) extract inclus în medicament ulei de mustar provoacă încălzirea țesuturilor, îmbunătățește fluxul sanguin local și relaxează mușchii, are și efect antiinflamator
se aplică o bandă de unguent de 3-5 cm pe zona inflamată și se frecă încet în piele
doloben - combinație de medicamente, care conține dimetil sulfoxid, heparină și dexpantenol. pe langa efectele antiinflamatorii si analgezice, are efect anti-exudativ, adica elimina umflarea Pe locul inflamației se aplică o coloană de gel de 3 cm lungime și se frecă cu o mișcare ușoară. Procedura se repetă de 3-4 ori pe zi

Pentru miozita extinsă, care afectează mai multe grupe musculare și este însoțită de febră și alte simptome de răceală, tratamentul este prescris sub formă de injecție ( injecții).

Injecții pentru tratamentul miozitei infecțioase nonpurulente

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
diclofenac are efect antiinflamator și analgezic o injecție la un moment dat ( 3 ml) intramuscular o dată la două zile timp de 5 zile.
meloxicam datorită inhibării selective a formării mediatorilor inflamatori, are un efect antiinflamator pronunțat cu o dezvoltare minimă efecte secundare o fiolă ( la 15 mg) pe zi, intramuscular timp de 5 zile, apoi treceți la forma de tabletă a medicamentului
mydocalm are un relaxant muscular ( relaxează mușchii încordați) acțiune administrat intramuscular, o fiolă ( 100 mg substanță) de doua ori pe zi. Astfel, doza zilnică este de 200 mg

Tablete pentru tratamentul miozitei infecțioase non-purulente

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
aponil ( ingredient activ - nimesulid) ca toate medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, are un efect antiinflamator și analgezic și are, de asemenea, un efect antipiretic Doza zilnică de medicament este de 200 mg, ceea ce înseamnă 2 comprimate de 100 mg sau 4 comprimate de 50 mg. Doza este împărțită în 2 – 4 doze, spălând comprimatul cu o cantitate mică de apă
traumeel C ( preparat din plante) are efecte analgezice și antiexudative un comprimat de trei ori pe zi. Tableta este plasată sub limbă până la absorbția completă

Cel mai adesea, tratamentul miozitei este combinat, adică medicamentele sunt prescrise local ( sub formă de unguent), și sistemic ( sub formă de tablete sau injecții).

Tratamentul polimiozitei și al formelor sale (dermatomiozită)

Principalele medicamente în tratamentul polimiozitei și formei sale de dermatomiozită sunt glucocorticosteroizii. Medicamentul ales este prednisolonul, care este prescris sub formă de injecții în perioada acută a bolii.

Injecții pentru tratamentul polimiozitei și formei sale de dermatomiozită



Dacă terapia este ineficientă, se efectuează așa-numita terapie cu puls, care constă în administrarea de doze ultra-mari de glucocorticoizi ( 1 – 2 grame) intravenos pentru o perioadă scurtă ( 3 – 5 zile). Această terapie se efectuează exclusiv într-un spital.

Tabletele de prednisolon sunt prescrise ca terapie de întreținere după obținerea remisiunii. Metotrexatul și azatioprina sunt, de asemenea, prescrise sub formă de tablete. Aceste medicamente aparțin grupului de imunosupresoare și sunt prescrise cel mai mult cazuri severe iar când prednisolonul este ineficient.

Tablete pentru tratamentul polimiozitei și formei sale de dermatomiozită

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
prednisolon are efecte antiinflamatorii, antialergice și imunosupresoare în perioada terapiei de întreținere 10-20 mg pe zi, ceea ce înseamnă 2-4 comprimate de 5 mg. Această doză zilnică este împărțită în două doze și luată în prima jumătate a zilei.
metotrexat un medicament citostatic care are efect imunosupresor prescris 15 mg pe cale orală pe zi, crescând treptat doza la 20 mg. După ce ating o doză de 20 mg, se trec la forme injectabile de metotrexat.
azatioprină are de asemenea un efect imunosupresor prescris pe cale orală, începând cu 2 mg pe kg de greutate corporală pe zi. Tratamentul se efectuează sub monitorizarea lunară a testelor de sânge.

Deoarece se observă inflamația difuză a mușchilor la poliomielita, utilizarea unguentelor nu este recomandabilă.

Tratamentul miozitei osificante

În cazul miozitei osificante, tratamentul conservator este eficient doar la începutul bolii, când resorbția calcificării este încă posibilă. Practic, tratamentul pentru acest tip de miozită se reduce la intervenție chirurgicală.

Masajul și frecarea unguentelor sunt contraindicate.

Tratamentul polifibromiozitei

Tratamentul polifibromiozitei include medicamente antiinflamatoare, injecții cu lidază, masaj și fizioterapie.

Unguente pentru tratamentul polifibromiozitei

Injecții pentru tratamentul polifibromiozitei


Medicamentele antiinflamatoare sunt prescrise sub formă de tablete, care sunt recomandabile numai în faza acută a bolii.

Tablete pentru tratamentul polifibromiozitei

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
butadionă are un efect pronunțat analgezic și antiinflamator. 150 – 300 mg fiecare ( aceasta este una sau două tablete) De 3 – 4 ori pe zi la 30 de minute după masă.
ibuprofen are un efect pronunțat antiinflamator și analgezic. 800 mg fiecare ( acestea sunt două comprimate de 400 mg sau una din 800) de două până la patru ori pe zi. În acest caz, doza zilnică nu trebuie să depășească 2400 mg, adică 6 comprimate de 400 mg sau 3 din 800.

Tratamentul miozitei infecțioase purulente

Include utilizarea de antibiotice, analgezice și antipiretice. În unele cazuri, este indicată intervenția chirurgicală.

Unguentele urmate de frecarea acestora pe suprafața afectată sunt contraindicate, deoarece pot contribui la răspândirea procesului purulent la țesutul sănătos.

Injecții pentru tratamentul miozitei infecțioase purulente

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
penicilină are efect bactericid prin inhibarea sintezei peretelui celular al microorganismelor. Activ în raport cu
gram-pozitiv, iar în raport cu
bacterii gram-negative
intramuscular 300.000 unităţi. de 4 ori pe zi ( la fiecare 6 ore)
tetraciclină intramuscular 200.000 unităţi. de 3 ori pe zi ( la fiecare 8 ore)
cefazolină are un spectru larg de acțiune antimicrobiană intramuscular 1 gram de 4 ori pe zi ( la fiecare 6 ore)

Tablete pentru tratamentul miozitei infecțioase purulente


Tratamentul miozitei în bolile autoimune

În paralel cu tratamentul bolii de bază, care este însoțită de miozită ( lupus eritematos sistemic, sclerodermie) se efectuează terapia simptomatică a miozitei. Constă în administrarea de analgezice și antiinflamatoare; în faza acută se observă un regim pastel.

Unguente pentru tratamentul miozitei în bolile autoimune

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
nise gel nimesulida, care face parte din unguent, are un efect analgezic și analgezic Fără frecare, gelul se aplică într-un strat subțire pe zona de durere. Procedura se repetă de 2 până la 4 ori pe zi
unguent și gel Voltaren ( substanța activă diclofenac) are un efect antiinflamator pronunțat, elimină și durerea 1 g unguent ( o mazăre de mărimea unei alune de pădure) se aplică peste sursa de inflamație, frecat în piele de 2 – 3 ori pe zi. Doză unică - 2 grame.
finalgel Se aplică 1 g de gel pe piele peste zona afectată și se freacă ușor. Procedura se repetă de 3-4 ori pe zi.

Injecții pentru tratamentul miozitei în bolile autoimune

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
Ambien un medicament combinat care, pe lângă efectul său antiinflamator, produce un efect antireumatic. câte o injecție ( o injecție include 2 ml de soluție A și 1 ml de soluție B) intramuscular o dată la două zile. Cursul de tratament este de 3 injecții, după care se iau o pauză de 3-4 săptămâni, iar apoi cursul poate fi repetat.
baralgin M pe lângă efectele analgezice și antiinflamatorii, produce antispastice ( relaxant) Efect. Se administrează o injecție intramuscular ( 5 ml) de una până la două ori pe zi. Doza zilnică maximă este de 10 ml ( 2 injecții).

Tablete pentru tratamentul miozitei în bolile autoimune

Reprezentanți Mecanism de acțiune Cum se prescrie?
ketoprofen produce efect analgezic și antiinflamator în perioada acută a bolii, se prescrie o doză de 300 mg pe zi, care este egală cu 3 comprimate de 100 mg. În perioada terapiei de întreținere, se prescriu 150-200 mg pe zi.
Nurofen are un efect analgezic puternic prescris 400-800 mg de 3 până la 4 ori pe zi.
flugalin are efecte antiinflamatorii și analgezice. pe cale orală, un comprimat de 2-4 ori pe zi, după mese, cu o cantitate mică de alimente. Cursul tratamentului este de 2-3 săptămâni.

Tratamentul miozitei cu remedii populare

Terapia miozitei cu remedii populare constă în folosirea de unguente, uleiuri, soluții și tincturi cu alcool pentru frecare. Compresele antiinflamatorii și izolarea termică a zonei musculare afectate sunt utilizate pe scară largă. Efectuarea acestor manipulări necesită restricții activitate motorie si liniste maxima. CU sindrom de durere Infuziile din plante ajută la tratarea miozitei, înainte de a le folosi, trebuie să consultați medicul dumneavoastră.


Pentru a exclude apariția reactii alergice pentru uz extern remedii populareÎnainte de tratament trebuie efectuat un test. Testarea constă în aplicarea compoziției preparate pe zonă mică piele. Dacă apar roșeață, vezicule sau erupții cutanate, ar trebui să încetați să utilizați rețeta selectată.

Comprese

A sterge dureri musculareîn medicina populară se utilizează:
  • compresă de varză;
  • compresă de cartofi fierți;
  • comprese folosind plante precum musetelul, trifoiul dulce, teiul, coada-calului.
Compresa de varză
Pentru această procedură veți avea nevoie de: 2 linguri bicarbonat de sodiu, 2 frunze de varza alba, sapun pentru bebelusi. Varza trebuie stropită apa fierbinte, în care s-a dizolvat anterior 1 lingură de sifon. Apoi, trebuie să spumați frunzele cu săpun, să stropiți cu cantitatea rămasă de sifon și să aplicați în locul care vă deranjează. Pentru a spori efectul, aplicați un bandaj de încălzire în zona mușchiului dureros. Compresa durează 30-40 de minute.

Compresa de cartofi fierti
O altă rețetă pentru miozită este o compresă de cartofi fierți, pentru care vei avea nevoie de: 3 – 5 cartofi fierți în coajă, apă de colonie, o eșarfă caldă, o cârpă curată. Piureați cartofii și aplicați-i prin 2 straturi de pânză pe locul dureros, apoi înfășurați compresa de cartofi cu o eșarfă. Efectul compresei poate fi prelungit prin îndepărtarea treptată a straturilor de țesut. După ce cartofii s-au răcit, masa trebuie îndepărtată, iar zona care provoacă disconfort trebuie frecată cu apă de colonie. Această procedură se face cel mai bine noaptea pentru a oferi mușchilor încălziți o odihnă.

Comprese pe bază de plante
Compresele care folosesc plante precum mușețelul, trifoiul dulce, teiul și coada-calului au un efect pozitiv. Plantele uscate trebuie puse într-o pungă de tifon, aburite cu apă clocotită și asigurate cu suficientă căldură, acoperind cu plastic și învelind bine zona bolnavă. Respectarea tuturor recomandărilor la aplicarea compreselor prescrise Medicină tradițională vă permite să realizați efect pozitivși reduce semnificativ durerile musculare.

Unguente

Frecarea unguentelor preparate acasă are un efect pozitiv, reducând durerea. Unguentele sunt folosite si ca ingredient principal in comprese, care trebuie facute noaptea, asigurand o buna izolare termica.

Unguent de ginseng
Pentru a prepara unguent de ginseng, veți avea nevoie de: 20 de grame de sare de masă, 20 de grame de rădăcină de ginseng uscată, 100 de grame de grăsime de urs ( vândut într-o farmacie), care poate fi înlocuită cu untură de gâscă sau de porc. Rădăcina de ginseng trebuie zdrobită și amestecată cu grăsime și sare topită într-o baie de apă. Compoziția rezultată trebuie frecată pe punctele dureroase, folosind mișcări spiralate sau drepte de jos în sus.

Unguent pe bază de coada calului și untură
Ar trebui să luați 20 de grame de plantă uscată și 80 de grame de bază de grăsime și să măcinați masa într-un bol de sticlă sau de plastic. Frecați produsul rezultat în zonele care vă deranjează. De asemenea, ca ingredient pentru realizarea unguentelor pe bază de untură sau unt Poti folosi plante precum lavanda, frunzele de eucalipt, menta, salvie, celidonia.

Tincturi

Ca agent de frecare în tratamentul miozitei, se folosesc tincturi făcute cu alcool cu ​​adaos de diferite componente ale plantelor. Tincturile au efecte antiinflamatorii, antibacteriene și analgezice.

Tinctură de ceapă și ulei de camfor
Pentru a pregăti acest remediu, trebuie să luați 2 cepe mari, 125 mililitri ( o jumătate de pahar) 70 la sută alcool medical și 1 litru ulei de camfor. Ceapa trebuie tocata si combinata cu alcool. După două ore, adăugați ulei în masa rezultată și lăsați la infuzat timp de zece zile, excluzând accesul la lumină. Compoziția poate fi folosită ca mijloc pentru frecare și comprese.

Tinctură de flori de liliac
Veți avea nevoie de 100 de grame de liliac proaspăt și 500 de mililitri ( doua pahare) 70 la sută alcool medical. Florile sunt umplute cu alcool și păstrate timp de o săptămână într-un loc întunecat. Utilizați pentru comprese și frecare o dată pe zi. Mușețelul uscat sau proaspăt și pudra de bodyaga pot fi, de asemenea, folosite ca ingrediente pentru prepararea tincturilor. Unul dintre avantajele tincturilor este termenul lung de valabilitate al acestora.

Uleiuri

Uleiurile realizate după rețetele medicinei tradiționale sunt folosite pentru masaj și frecare atunci când apar exacerbări ale miozitei. Uleiurile au un efect relaxant și de încălzire asupra mușchilor, ajutând la reducerea nivelului de durere.

Ulei de piper
Pentru a-l pregăti, ar trebui să luați două păstăi mici de ardei iute și 200 de mililitri ulei vegetal. Ardeiul trebuie tocat cu un cuțit sau mașină de tocat carne împreună cu semințele și turnat cu ulei. Se toarnă compoziția într-un recipient de sticlă și se păstrează la loc întunecat timp de 7 - 10 zile. Pe măsură ce apare durerea, trebuie să frecați uleiul de piper în punctele dureroase, luând măsuri de precauție, deoarece dacă ajunge pe membrana mucoasă, compoziția poate provoca o senzație de arsură puternică.

Ulei din plante
Pentru a pregăti uleiul din plante veți avea nevoie de:

  • 700 mililitri ( trei pahare) ulei vegetal nerafinat;
  • 2 linguri de ciupercă de mesteacăn;
  • câte o lingură de plante precum rădăcină de calamus, iarbă de adonis, imortelle, sunătoare, melisa, șoricelă, pătlagină, sfoară, frasin de munte, ovăz, celandină.
Aceste plante ar trebui să fie achiziționate de la farmacie în formă uscată și, în absența unuia sau mai multor articole, crește proporțional ingredientele existente. Ciuperca de mesteacăn trebuie înmuiată în apă și apoi tocată cu o mașină de tocat carne. Se macină ingredientele rămase într-o râșniță de cafea până devin pudră. Combinați toate componentele și apoi puneți-le într-un recipient mare. Volumul vaselor trebuie ales astfel încât masa să nu ocupe mai mult de o treime din spațiul total. Apoi, trebuie să păstrați compoziția într-un loc întunecat timp de o lună, agitând-o periodic. La sfârșitul acestei perioade, uleiul trebuie scurs și încălzit într-o baie de apă la o temperatură de cel mult 60 ° C. Se toarnă uleiul strecurat într-un recipient de sticlă închis la culoare și se întoarce într-un loc întunecat timp de o săptămână. Uleiul din plante rezultat trebuie frecat în zonele afectate, respectând următoarea schemă: alternați 10 proceduri la două zile, întrerupeți timp de 15-20 de zile, apoi repetați cursul de zece zile o dată la două zile. Puteți reveni la tratamentul cu ulei din plante după 40 de zile și apoi faceți o pauză lungă de șase luni.

Decocturi

La tratarea miozitei, decocturile preparate din plante medicinale se iau pe cale orală, în conformitate cu instrucțiunile din rețetă. Efectul principal al decocturilor este efectul lor calmant asupra organismului. De asemenea, infuziile din plante ajută la reducerea inflamației și la reducerea durerii.

Decoctul de fructe physalis
Pentru a-l pregăti veți avea nevoie de: 20 de bucăți de fructe proaspete sau 20 de grame de fructe physalis uscate, 500 de mililitri de apă distilată. Fructele sunt umplute cu lichid și aduse la fierbere. După care ar trebui să continuați să fierbeți la foc mic timp de 15 - 20 de minute. În continuare, ar trebui să scoateți decoctul, strecurați, răciți și luați un sfert de pahar, de 4 - 5 ori pe zi, înainte de mese. După o lună, ar trebui să faceți o pauză de 10 zile și apoi să continuați tratamentul.

Decoctul de scoarță de salcie
Pentru a pregăti acest remediu, trebuie să luați 1 lingură de coajă de salcie și să adăugați un pahar cu apă. Apoi, puneți compoziția baie de apăși aduceți la fierbere. Cantitatea rezultată de decoct trebuie împărțită în 5 părți, care trebuie consumată în timpul zilei. Trebuie să continuați cursul timp de 40 de zile, după care ar trebui să faceți o pauză de două săptămâni.

Prevenirea miozitei

Ce trebuie sa facem?

Pentru a preveni miozita este necesar:
  • observa dieta echilibrata alimente;
  • observa regimul apei;
  • duce un stil de viață activ, dar în același timp evită activitatea fizică excesivă;
  • tratati prompt racelile si alte boli infectioase ( Nu puteți îndura bolile pe picioare și permiteți complicațiile acestora).
Cura de slabire
Acizii grași polinesaturați ajută la prevenirea procesului inflamator din mușchi.

O cantitate suficientă de acizi polinesaturați este conținută în:

  • specii de pești somon ( somon, somon roz, somon);
  • hering;
  • Halibutul negru;
  • ton.
Produsele cu un conținut ridicat de salicilați sunt, de asemenea, utile pentru prevenirea miozitei.

Aceste produse includ:

  • morcov;
  • Sfeclă;
  • cartof.
Proteinele ușor digerabile ajută la creșterea rezistenței organismului, pentru care ar trebui să includeți soia, puiul și migdalele în dieta dumneavoastră. Meniul ar trebui să includă și alimente bogate în calciu ( produse lactate fermentate, patrunjel, telina, agrise, coacaze). Cerealele, leguminoasele și cerealele sunt necesare datorită cantității suficiente de magneziu din compoziția lor.

Modul de apă
Regimul de băut este foarte important în prevenirea miozitei. Cantitatea de lichid pe care o bei pe zi nu trebuie să fie mai mică de doi litri. Pe lângă ceaiul verde slab, ar trebui să vă diversificați băutura cu băuturi din fructe și compoturi. Decoctul de măceșe ajută la reducerea umflăturilor țesuturilor.

Activitate fizica
Pentru a preveni miozita, trebuie să respectați următoarele puncte:

  • petrece mai mult timp în aer liber;
  • alternează activitatea fizică cu odihnă;
  • întărește corpul;
  • urmăriți-vă postura;
  • Când lucrați la computer pentru o lungă perioadă de timp, faceți gimnastică pentru mușchii spatelui și gâtului în fiecare oră.
Sporturi precum înotul, gimnastica și ciclismul ajută la prevenirea miozitei.

Ce ar trebui să evitați?

Pentru a preveni miozita, ar trebui să excludeți:
  • stilul de viață pasiv;
  • sarcini pe termen lung pe o grupă musculară;
  • rămânerea în curenți;
  • hipotermia organismului.

Pentru persoana normala Bolile musculare includ entorse, lacrimi și leziuni. Poate că atunci când va fi un curent de aer în aer va mai fi o crampe. Dar acestea nu sunt toate bolile musculare care există.

Există boli cauzate de tulburări metabolice, modificări ale celulelor musculare și la nivel genetic.

Spasm

Crampele pot apărea ca urmare a deshidratării și a unui dezechilibru de electroliți (săruri). Ca urmare, mușchii se contractă și se rigidizează, apoi se relaxează foarte încet.

Persoanele în vârstă sunt în pericol. Se întâmplă de obicei noaptea și este însoțită de dureri severe. Nutriția și fluxul de sânge în mușchi sunt perturbate.

În timpul crampelor, este important să bei suficientă apă. Masajul și compresele termice ajută și ele.

Dacă crampele apar frecvent, consultați-vă medicul.

Boli reumatice

Sunt o mulțime, afectează nu numai mușchii, ci și vasele de sânge care îi hrănesc. Mai des, o persoană experimentează dureri în umeri și șolduri. Și o astfel de boală afectează mușchii scheletici.

Este prescris tratamentul cu glucocorticoizi. Ele îndepărtează procesul inflamator, dar pot provoca multe efecte secundare. Se prescrie kinetoterapie.

Tulburări hormonale

Miopatia endocrină este o slăbiciune musculară dureroasă care apare din cauza funcției crescute a cortexului suprarenal sau glanda tiroida. După tratamentul dezechilibrului hormonal, starea dureroasă dispare.

Cauzele miopatiei endocrine:

  • sau hipotiroidism;
  • acromegalie;
  • Boala Addison.

Inflamație musculară (miozită)

Simptomele inflamației musculare sunt asemănătoare cu cele ale bolilor reumatice, dar atunci când mușchii devin inflamați, mușchii înșiși sunt afectați. Se caracterizează nu numai prin durere, ci și prin slăbiciune musculară pronunțată.

Miastenia gravis

Aceasta este o boală neuromusculară autoimună care provoacă oboseală muschii striati. Apare de obicei între 15 și 40 de ani. Destul de rar, aproximativ 5-10 persoane la 100 de mii de populație sunt bolnave.

  • mutația proteinelor responsabile de construcția și funcționarea sinapselor neuromusculare;
  • tumora timusului.

De regulă, sunt afectați mușchii pleoapelor, masticația și înghițirea. Mersul tău se poate schimba.

Această boală poate fi atât congenitală, cât și dobândită. Stresul este principalul motiv pentru activarea lui.

Cauze

Deficiență de minerale

Pentru funcționarea normală, ca și alte organe, sunt necesari nutrienți. Deficitul de potasiu, de exemplu, poate duce la paralizie. Copiii și tinerii simt acest lucru în mod deosebit acut dimineața, după o zi grea.

Medicamentele bogate în potasiu sunt prescrise pentru tratament. Și înainte de culcare, nu este recomandat să mâncați în exces sau să faceți exerciții intense.

Deficit de enzime

Apare adesea la copiii care au funcționarea afectată a enzimelor care descompun glicogenul și glucoza. Ele servesc ca principală sursă de energie pentru mușchi.

Un copil cu sindrom de deficit enzimatic este protejat în orice mod posibil de orice activitate fizică.

Oboseală musculară dureroasă

Oboseala musculară dureroasă apare din cauza acidozei. Pentru a obține energia necesară în timpul efortului fizic intens al mușchilor, glucoza existentă este descompusă în acid lactic, pe care sângele nu îl poate îndepărta rapid din organism. Acidul lactic începe să se acumuleze în mușchi, provocând durere.

Prevenirea și tratamentul bolilor musculare

Nutriția joacă un rol important în prevenirea bolilor musculare. nutrienți pe care îl iei cu el. Unul dintre elementele cheie de construcție este proteinele. Iti recomandam.

Pentru a regla procesele imunitare și hormonale din organism în timpul tratamentului și prevenirii, vă recomandăm să adăugați dieta constanta alimente și produse care . Ambele contribuie la reglarea tuturor proceselor din organism, inclusiv a sistemului nervos central. Sunt antioxidanți puternici și vor oferi protecție suplimentară împotriva virușilor și bacteriilor.

Fii sănătos!

effenergy.ru - Antrenament, nutriție, echipamente