O sinapsă este o anumită zonă de contact între procesele celulelor nervoase și alte celule neexcitabile și excitabile care asigură transmiterea unui semnal informațional. Sinapsa este formată din punct de vedere morfologic din membranele care vin în contact a 2 celule. Membrana asociată procesului se numește membrana presinaptică a celulei în care este primit semnalul; al doilea nume este postsinaptic. Împreună cu membrana postsinaptică, sinapsa poate fi interneuronă, neuromusculară și neurosecretoare. Cuvântul sinapsă a fost introdus în 1897 de Charles Sherrington (fiziolog englez).

Ce este o sinapsa?

Sinapsa este o structură specială care asigură transmiterea unui impuls nervos de la o fibră nervoasă la o altă fibră nervoasă sau celulă nervoasă și pentru ca o fibră nervoasă să fie afectată de o celulă receptoră (zona de contact dintre celulele nervoase). și o altă fibră nervoasă), sunt necesare două celule nervoase.

O sinapsă este o mică secțiune la capătul unui neuron. Cu ajutorul acestuia, informațiile sunt transferate de la primul neuron la al doilea. Sinapsa este situată în trei zone ale celulelor nervoase. De asemenea, sinapsele sunt situate în locul în care celula nervoasă intră în legătură cu diferite glande sau mușchi ai corpului.

În ce constă o sinapsă?

Structura sinapsei are o diagramă simplă. Este format din 3 părți, fiecare îndeplinește anumite funcții în timpul transferului de informații. Astfel, această structură a sinapsei poate fi numită adecvată pentru transmitere.Procesul este direct afectat de două celule principale: cele de recepție și cele de transmisie. La capătul axonului celulei transmițătoare există o terminație presinaptică (partea inițială a sinapsei). Poate afecta lansarea neurotransmitatorilor in celula (acest cuvant are mai multe semnificatii: mediatori, intermediari sau neurotransmitatori) - definit prin care transmiterea unui semnal electric se realizeaza intre 2 neuroni.

Despicatură sinaptică este partea de mijloc O sinapsă este decalajul dintre două celule nervoase care interacționează. Prin acest gol vine un impuls electric din celula de transmisie. Partea finală a sinapsei este considerată a fi partea receptivă a celulei, care este terminația postsinaptică (un fragment al celulei în contact cu diferiți receptori sensibili din structura sa).

Mediatorii sinapselor

Mediator (din Latin Media - emițător, intermediar sau mijloc). Astfel de mediatori sinaptici sunt foarte importanți în procesul de transmitere

Diferența morfologică dintre sinapsele inhibitoare și excitatorii este că nu au un mecanism de eliberare a transmițătorului. Transmițătorul din sinapsa inhibitoare, neuronul motor și alte sinapse inhibitoare este considerat a fi aminoacidul glicina. Dar natura inhibitorie sau excitatoare a sinapsei este determinată nu de mediatorii lor, ci de proprietatea membranei postsinaptice. De exemplu, acetilcolina are un efect stimulator la terminalele sinapselor neuromusculare (nervii vagi din miocard).

Acetilcolina servește ca transmițător excitator în sinapsele colinergice (membrana presinaptică din ea este jucată de terminația măduva spinării neuron motor), în sinapsa celulelor Renshaw, în terminalul presinaptic al glandelor sudoripare, medula suprarenală, în sinapsa intestinală și în ganglionii simpatici. sistem nervos. Acetilcolinesteraza și acetilcolina au fost găsite și în fracții din diferite părți ale creierului, uneori în cantități mari, dar în afară de sinapsa colinergică de pe celulele Renshaw, acestea nu au reușit încă să identifice sinapsele colinergice rămase. Potrivit oamenilor de știință, funcția de excitație mediatoare a acetilcolinei în sistemul nervos central este foarte probabilă.

Catelchominele (dopamina, norepinefrina si epinefrina) sunt considerate mediatori adrenergici. Adrenalina și norepinefrina sunt sintetizate la capătul nervului simpatic, în celula cerebrală a glandei suprarenale, a măduvei spinării și a creierului. Aminoacizii (tirozina și L-fenilalanina) sunt considerați materie primă, iar adrenalina este produsul final al sintezei. Substanța intermediară, care include norepinefrina și dopamina, funcționează și ca mediatori în sinapsa creată la terminațiile nervilor simpatici. Această funcție poate fi fie inhibitorie (glande secretoare ale intestinului, mai multe sfinctere și mușchi netezi ai bronhiilor și intestinelor), fie excitatoare (mușchii netezi ai anumitor sfincteri și vase de sânge, în sinapsa miocardică - norepinefrină, în nucleii subcutanați ai creierului). - dopamina).

Când mediatorii sinapselor își termină funcția, catecolamina este absorbită de terminația nervoasă presinaptică, iar transportul transmembranar este activat. În timpul absorbției transmițătorilor, sinapsele sunt protejate de epuizarea prematură a alimentării în timpul lucrului lung și ritmic.

Sinapse: principalele tipuri și funcții

Langley în 1892 a sugerat că transmisia sinaptică în ganglionul autonom al mamiferelor nu este de natură electrică, ci de natură chimică. Zece ani mai târziu, Elliott a descoperit că adrenalina este produsă din glandele suprarenale prin aceeași acțiune ca și stimularea nervilor simpatici.

După aceasta, s-a sugerat că adrenalina este capabilă să fie secretată de neuroni și, atunci când este excitată, eliberată de terminația nervoasă. Dar în 1921, Levy a făcut un experiment în care a stabilit natura chimică a transmiterii în sinapsa autonomă dintre inimă și nervii vagi. A umplut vasele cu ser fiziologic și a stimulat nervul vag, făcând inima să încetinească. Când fluidul a fost transferat de la o inimă cu stimulare inhibată la o inimă neritmată, acesta a bătut mai încet. Este clar că stimularea nervului vag a determinat eliberarea unei substanțe inhibitoare în soluție. Acetilcolina a reprodus complet efectul acestei substanțe. În 1930, rolul acetilcolinei în transmiterea sinaptică în ganglion a fost stabilit în cele din urmă de către Feldberg și colaboratorul său.

Sinapsa chimică

O sinapsă chimică este fundamental diferită în transmiterea iritației cu ajutorul unui transmițător de la presinapză la postsinapză. Prin urmare, se formează diferențe în morfologia sinapselor chimice. Sinapsa chimică este mai frecventă în SNC vertebral. Acum se știe că un neuron este capabil să elibereze și să sintetizeze o pereche de transmițători (transmițători coexistenți). Neuronii au și plasticitate neurotransmițătoare - capacitatea de a schimba transmițătorul principal în timpul dezvoltării.

Legatura neuromusculara

Această sinapsă transmite excitație, dar această conexiune poate fi distrusă de diverși factori. Transmiterea se termină în timpul blocării eliberării acetilcolinei în fanta sinaptică, precum și în timpul unui exces al conținutului său în zona membranelor postsinaptice. Multe otrăvuri și medicamente afectează absorbția, producția, care este asociată cu receptorii colinergici ai membranei postsinaptice, apoi sinapsa musculara blochează transferul de excitație. Corpul moare în timpul sufocării și oprirea contracției mușchilor respiratori.

Botulinusul este o toxină microbiană în sinapsă; blochează transmiterea excitației prin distrugerea proteinei sintaxinei în terminalul presinaptic, care este controlată de eliberarea de acetilcolină în fanta sinaptică. Mai mulți agenți toxici de război, medicamente farmacologice (neostigmină și proserina), precum și insecticide blochează conducerea excitației la sinapsa neuromusculară prin inactivarea acetilcolinesterazei, o enzimă care distruge acetilcolina. Prin urmare, acetilcolina se acumulează în zona membranei postsinaptice, sensibilitatea la mediator scade, iar blocul receptorului este eliberat din membrana postsinaptică și scufundat în citosol. Acetilcolina va fi ineficientă și sinapsa va fi blocată.

Sinapsa nervoasă: caracteristici și componente

O sinapsă este o conexiune între un punct de contact între două celule. Mai mult, fiecare dintre ele este închis în propria sa membrană electrogenă. Sinapsa nervoasa este format din trei componente principale: membrana postsinaptica, despicatura sinaptica si membrana presinaptica. Membrana postsinaptică este terminația nervoasă care trece la mușchi și coboară spre interior tesut muscular. În regiunea presinaptică există vezicule - acestea sunt cavități închise care conțin un transmițător. Sunt mereu în mișcare.

Apropiindu-se de membrana terminațiilor nervoase, veziculele se contopesc cu aceasta, iar transmițătorul intră în despicatură sinaptică. O veziculă conține o cantitate de mediator și mitocondrii (sunt necesare pentru sinteza mediatorului - principala sursă de energie), apoi acetilcolina este sintetizată din colină și, sub influența enzimei acetilcolin transferază, este procesată în acetilCoA) .

Despicatură sinaptică între membranele post- și presinaptice

Mărimea decalajului este diferită în diferite sinapse. umplut cu lichid intercelular, care conține un mediator. Membrana postsinaptică acoperă locul de contact dintre terminația nervoasă și celula inervată de la sinapsa mioneurală. La anumite sinapse, membrana postsinaptică se pliază și aria de contact crește.

Substanțe suplimentare care alcătuiesc membrana postsinaptică

Următoarele substanțe sunt prezente în zona membranei postsinaptice:

Receptor (receptor colinergic în sinapsa mioneurală).

Lipoproteine ​​(foarte asemănătoare cu acetilcolina). Această proteină are un capăt electrofil și un cap ionic. Capul intră în fanta sinaptică și interacționează cu capul cationic al acetilcolinei. Datorită acestei interacțiuni, membrana postsinaptică se modifică, apoi are loc depolarizarea și se deschid canalele de Na dependente de potențial. Depolarizarea membranei nu este considerată un proces de auto-întărire;

Este gradual, potențialul său pe membrana postsinaptică depinde de numărul de mediatori, adică potențialul este caracterizat de proprietatea excitațiilor locale.

Colinesteraza este considerată o proteină care are o funcție enzimatică. Are structură similară cu receptorul colinergic și are proprietăți similare cu acetilcolină. Colinesteraza distruge acetilcolina, mai întâi cea care este asociată cu receptorul colinergic. Sub acțiunea colinesterazei, receptorul colinergic elimină acetilcolina, ducând la repolarizarea membranei postsinaptice. Acetilcolina este descompusă în acid acetic și colină, care este necesară pentru trofismul țesutului muscular.

Cu ajutorul transportului activ, colina este îndepărtată la membrana presinaptică, este folosită pentru sinteza unui nou transmițător. Sub influența mediatorului, permeabilitatea în membrana postsinaptică se modifică, iar sub influența colinesterazei, sensibilitatea și permeabilitatea revin la valoarea inițială. Chemoreceptorii sunt capabili să interacționeze cu noi mediatori.

O sinapsă (din greacă synapsis - conexiune) este zona conexiunii funcționale a unui neuron cu altul sau a unui neuron cu un efector, care poate fi fie un mușchi, fie o glandă exocrină. Acest concept a fost inventat la începutul secolelor 19 – 20 de către fiziologul britanic Charles S. Sherrington (Sherrington Ch.) pentru a desemna zonele de contact specializate care asigură comunicarea între neuroni.

În 1921, Otto Loewi O., angajat al Institutului de Farmacologie din Graz (Austria), folosind experimente simple și ingenioase, a arătat că influența nervilor vagi asupra inimii se datorează chimic– acetilcolina. Farmacologul englez Henry Dale (Dale H.) a reușit să demonstreze că acetilcolina se formează la sinapsele diferitelor structuri ale sistemului nervos. În 1936, Loewy și Dale au primit Premiul Nobel pentru descoperirea naturii chimice a transmiterii energiei nervoase.

Neuronul mediu formează mai mult de o mie de sinapse cu alte celule ale creierului; în total, există aproximativ 1014 sinapse în creierul uman. Dacă le numărăm cu o rată de 1000 de bucăți pe secundă, atunci abia după câteva mii de ani va fi posibil să facem un rezumat. Marea majoritate a sinapselor utilizează mesageri chimici – mediatori sau neurotransmițători – pentru a transmite informații de la o celulă la alta. Dar, alături de sinapsele chimice, există și cele electrice, în care semnalele sunt transmise fără utilizarea mediatorilor.

În sinapsele chimice, celulele care interacționează sunt separate printr-o despicatură sinaptică cu o lățime de 20-40 nm umplută cu lichid extracelular. Pentru a transmite un semnal, neuronul presinaptic eliberează un transmițător în acest gol, care difuzează către celula postsinaptică și se atașează de receptori specifici de pe membrana sa. Conectarea unui transmițător cu un receptor duce la deschiderea (dar în unele cazuri la închiderea) canalelor ionice chimio-dependente. Ionii trec prin canalele deschise și acest curent ionic modifică valoarea potențialului de membrană de repaus al celulei postsinaptice. Secvența evenimentelor ne permite să împărțim transferul sinaptic în două etape: transmițător și receptor. Transmiterea informațiilor prin sinapsele chimice are loc mult mai lent decât conducerea excitației de-a lungul axonilor și durează de la 0,3 la câțiva ms - în legătură cu aceasta, termenul de întârziere sinaptică a devenit larg răspândit.

În sinapsele electrice, distanța dintre neuronii care interacționează este foarte mică - aproximativ 3-4 nm. În ele, neuronul presinaptic se conectează la celula postsinaptică un fel deosebit canale ionice care traversează fanta sinaptică. Prin aceste canale, curentul electric local se poate răspândi de la o celulă la alta.

Dintre toate sinapsele existente în corpul uman, cea mai simplă este cea neuromusculară. care a fost bine studiat încă în anii 50 ai secolului XX de Bernard Katz și colegii săi (Katz B. - laureat al Premiului Nobel 1970). Formarea sinapsei neuromusculare implică ramuri subțiri, fără mielină, ale axonului motoneuronului și fibrele musculare scheletice inervate de aceste terminații (Figura 5.1).

Fiecare ramură axonală se îngroașă la sfârșit: această îngroșare se numește buton terminal sau placă sinaptică. Conține vezicule sinaptice umplute cu un transmițător: în sinapsa neuromusculară este acetilcolină. Cele mai multe vezicule sinaptice sunt situate în zone active: acestea sunt numele părților specializate ale membranei presinaptice unde transmițătorul poate fi eliberat în fanta sinaptică. Membrana presinaptică conține canale pentru ionii de calciu, care sunt închise în repaus și deschise numai atunci când potențialele de acțiune sunt conduse la terminalul axonal.

Concentrația ionilor de calciu în fanta sinaptică este mult mai mare decât în ​​citoplasma terminalului presinaptic al neuronului și, prin urmare, deschiderea canalelor de calciu duce la intrarea calciului în terminal. Când concentrația de calciu la terminalul neuronal crește, veziculele sinaptice se contopesc cu zona activă. Conținutul veziculei fuzionat cu membrana este golit în fanta sinaptică: acest mecanism de eliberare se numește exocitoză. O veziculă sinaptică conține aproximativ 10.000 de molecule de acetilcolină, iar atunci când informația este transmisă prin sinapsa neuromusculară, este eliberată simultan din multe vezicule și difuzează către placa de capăt.

Placa terminală este partea membranei musculare care vine în contact cu terminațiile nervoase. Are o suprafață pliată, iar pliurile sunt situate exact vizavi de zonele active ale terminalului presinaptic. Pe fiecare pliu, dispus în formă de rețea, sunt concentrați receptorii colinergici, densitatea lor este de aproximativ 10.000/μm2. În adâncul pliurilor nu există receptori colinergici - există doar canale de sodiu dependente de tensiune, iar densitatea lor este, de asemenea, mare.

Tipul de receptor postsinaptic întâlnit în sinapsa neuromusculară este de tipul receptorilor sensibili la nicotină sau N-colinergici (în capitolul 6 va fi descris un alt tip - receptori sensibili la muscarină sau M-colinergici). Acestea sunt proteine ​​transmembranare care sunt atât receptori, cât și canale (Fig. 5.2). Ele constau din cinci subunități grupate în jurul unui por central. Două din cele cinci subunități sunt aceleași, au capetele lanțurilor de aminoacizi care ies în afară - aceștia sunt receptorii de care se atașează acetilcolina. Când receptorii leagă două molecule de acetilcolină, conformația moleculei de proteină se modifică și sarcinile regiunilor hidrofobe ale canalului se deplasează în toate subunitățile: ca urmare, apare un por cu un diametru de aproximativ 0,65 nm.

Prin ea pot trece ionii de sodiu, potasiu și chiar cationii divalenți de calciu, în timp ce trecerea anionilor este îngreunată de sarcinile negative ale peretelui canalului. Canalul este deschis timp de aproximativ 1 ms, dar în acest timp aproximativ 17.000 de ioni de sodiu intră prin el în fibra musculară și iese un număr puțin mai mic de ioni de potasiu. La sinapsa neuromusculară, câteva sute de mii de canale controlate de acetilcolină se deschid aproape sincron, deoarece transmițătorul eliberat dintr-o singură veziculă sinaptică deschide aproximativ 2000 de canale unice.

Rezultatul net al curentului ionic de sodiu și potasiu prin canalele chimio-gate este determinat de predominanța curentului de sodiu, ceea ce duce la depolarizarea plăcii terminale a membranei musculare, la care apare un potențial al plăcii terminale (EPP). Valoarea sa este de cel puțin 30 mV, adică depășește întotdeauna valoarea de prag. Curentul depolarizant generat în placa de capăt este direcționat către zonele adiacente, extrasinaptice, ale membranei fibrei musculare. Deoarece valoarea sa este întotdeauna peste prag, activează canale de sodiu dependente de tensiune situate în apropierea plăcii de capăt și în profunzimea pliurilor sale, ca urmare, apar potențiale de acțiune care se propagă de-a lungul membranei musculare.

Moleculele de acetilcolină care și-au îndeplinit sarcina sunt rapid defalcate de enzima acetilcolinesteraza situată pe suprafața membranei postsinaptice. Activitatea sa este destul de mare și în 20 ms este capabilă să transforme toate moleculele de acetilcolină asociate cu receptorii în colină și acetat. Datorită acestui fapt, receptorii colinergici sunt eliberați să interacționeze cu noi porțiuni ale transmițătorului dacă acesta continuă să fie eliberat din terminația presinaptică. În același timp, acetatul și colina, folosind mecanisme speciale de transport, intră în terminalul presinaptic și sunt folosite pentru sinteza de noi molecule transmițătoare.

Astfel, principalele etape ale transmiterii excitației la sinapsa neuromusculară sunt:

1) excitarea neuronului motor, propagarea potenţialului de acţiune la membrana presinaptică;

2) creșterea permeabilității membranei presinaptice pentru ionii de calciu, a fluxului de calciu în celulă, creșterea concentrației de calciu în terminalul presinaptic;

3) fuziunea veziculelor sinaptice cu membrana presinaptică în zona activă, exocitoză, intrarea emițătorului în fanta sinaptică;

4) difuzia acetilcolinei la membrana postsinaptică, atașarea acesteia la receptorii H-colinergici, deschiderea canalelor ionice dependente de chimio;

5) curentul predominant de ioni de sodiu prin canale chimiodependente, formarea unui potential supraprag de placa terminala;

6) apariţia potenţialelor de acţiune pe membrana musculară;

7) descompunerea enzimatică a acetilcolinei, întoarcerea produselor de degradare la capătul neuronului, sinteza unor noi porțiuni ale transmițătorului.

5.3. Interferență cu transmiterea sinaptică

Încălcarea oricăreia dintre etapele transmisiei sinaptice perturbă activitatea sinapsei în ansamblu. De exemplu, în caz de intoxicație cu toxină botulină, paralizie muscularăși chiar moartea din cauza încetării activității mușchilor respiratori. Această toxină este produsă de bacterii

Clostridium botulinum, care se înmulțesc rapid în conservele de carne și peștele preparate cu încălcări ale tehnologiei, ceea ce se întâmplă cel mai adesea cu conservarea acasă. Toxina botulinica, chiar si in concentratii mici, poate bloca eliberarea de acetilcolina de la terminatiile presinaptice ale neuronului motor, iar consecinta acestei blocaje este paralizia musculara.

Este cunoscut de multă vreme otrăvirea cu care indienii din America de Sud își tratau vârfurile săgeților. Curare este un extract de plante condensat din seva de copac extras din scoarța de viță de vie din speciile Strychnos și Chondodendron. Această otravă se poate atașa de receptorii H-colinergici de la sinapsa neuromusculară, devenind un concurent al acetilcolinei. Blocarea pe termen lung a receptorilor colinergici de către otravă duce la stopul respirator și moartea (trebuie ținut cont de faptul că activitatea mușchilor respiratori este reglată de neuronii motori, care transmit excitația prin sinapsele neuromusculare).

Legătura dintre otrava de curare și receptorii colinergici este reversibilă: dacă acetilcolina se acumulează în sinapsă în concentrație mare, începe să înlocuiască curarul și să slăbească interacțiunea otravii cu receptorii. Principalul ingredient activ al curarei este a-tubocurarina, care a fost izolată dintr-un amestec de plante în 1935 și ulterior a devenit larg răspândită în practică medicală. Se administreaza in timpul operatiilor chirurgicale ca relaxant muscular; în acest caz, pacientul trebuie să fie pe respirație controlată artificial.

O altă otravă, a-bungarotoxina, intră într-o legătură ireversibilă cu receptorii H-colinergici. Se formează în glandele veninoase ale bungarelor sau kraits - șerpi înrudiți cu cobra. Glandele unor specii de bungar conțin până la cinci doze letale din această otravă. Din 1970, moleculele de α-bungarotoxină purificate și marcate radioactiv au fost folosite în scopuri de cercetare. Moleculele marcate se leagă ireversibil de receptorii colinergici, ceea ce face posibilă, folosind eticheta, determinarea numărului de astfel de receptori, localizarea acestora etc. În acest fel, de exemplu, s-a dovedit că dezvoltarea miasteniei gravis (progresiv slabiciune musculara) se datorează scăderii numărului de receptori colinergici, care, după cum se dovedește, sunt deteriorați de autoanticorpi în această boală.

Din păcate, otrăvirea cu substanțe organofosforice, cum ar fi tiofos, clorofos, karbofos etc., nu este atât de rară. Când aceste substanțe intră în corpul uman, ele sunt descompuse în metaboliți și mai toxici, care au efect anticolinesterazic, adică. inhiba activitatea colinesterazei. Ca urmare, descompunerea normală a acetilcolinei se oprește, ceea ce perturbă întreaga activitate normală a sinapselor. Acest lucru duce mai întâi la crampe musculare, apoi la paralizie și stop respirator.

Sinapsele centrale, spre deosebire de sinapsele neuromusculare, sunt formate din mii de conexiuni între mulți neuroni, care pot folosi zeci de neurotransmițători de diferite naturi chimice. Trebuie avut în vedere că pentru fiecare neurotransmițător există receptori specifici care controlează canalele chimio-dependente în moduri diferite. În plus, dacă numai excitația este întotdeauna transmisă la sinapsele neuromusculare, atunci sinapsele centrale pot fi atât excitatorii, cât și inhibitorii.

La sinapsa neuromusculară, un singur potențial de acțiune care ajunge la terminalul presinaptic poate duce la eliberarea unei cantități suficiente de transmițător pentru transmiterea semnalului și, prin urmare, potențialul plăcii terminale depășește întotdeauna valoarea de prag. Potențialele postsinaptice unice ale sinapselor centrale, de regulă, nu depășesc nici măcar 1 mV - valoarea lor medie este de numai 0,2-0,3 mV, ceea ce este complet insuficient pentru a realiza depolarizarea critică. Pentru a-l obține este necesară o activitate totală de 50 până la 100 de potențiale de acțiune, ajungând unul după altul la terminalul presinaptic - atunci cantitatea totală de transmițător eliberat poate fi suficientă pentru a face depolarizarea membranei postsinaptice critice.

În sinapsele excitatoare ale sistemului nervos central, ca și în sinapsa neuromusculară, se folosesc canale chimiodependente care trec simultan ionii de sodiu și potasiu. Când astfel de canale se deschid la potențialul normal de repaus al neuronilor centrali (aproximativ -65 mV), predomină un curent de sodiu depolarizant spre interior.

Potențialul de acțiune apare de obicei în zona de declanșare - dealul axonului, unde densitatea canalelor dependente de tensiune este cea mai mare, iar pragul de depolarizare este cel mai scăzut. Aici, o schimbare a potențialului membranei de la -65 MV la -55 mV este suficientă pentru ca un potențial de acțiune să apară. În principiu, pe corpul neuronului se poate forma și un potențial de acțiune, dar aceasta va necesita modificarea potențialului de membrană de la -65 mV la aproximativ -35 mV, adică. în acest caz, potențialul postsinaptic ar trebui să fie mult mai mare - aproximativ 30 mV.

Majoritatea sinapselor excitatoare se formează pe ramuri dendritice. Un neuron tipic are de obicei de la douăzeci până la patruzeci de dendrite principale, care sunt împărțite în multe ramuri mici. Pe fiecare astfel de ramură există două zone de contacte sinaptice: tija principală și spini. Potențialele postsinaptice excitatorii (EPSP) care apar acolo se propagă pasiv la dealul axonului, iar amplitudinea acestor potențiale locale scade proporțional cu distanța. Și chiar dacă valoare maximă EPSP în zona de contact nu depășește 1 mV, apoi în zona de declanșare este detectată o schimbare depolarizantă complet nesemnificativă.

În astfel de circumstanțe, depolarizarea critică a zonei de declanșare este posibilă numai ca rezultat al însumării spațiale sau secvențiale a EPSP-urilor individuale (Fig. 5.3).

Sumarea spațială are loc cu activitatea excitatoare simultană a unui grup de neuroni, ai căror axoni converg către o celulă postsinaptică comună. În fiecare dintre zonele de contact, se formează un mic EPSP, care se propagă pasiv către dealul axonului. Când schimburile depolarizante slabe ajung la acesta simultan, rezultatul total al depolarizării poate fi mai mare de 10 mV: numai în acest caz potențialul membranei scade de la -65 mV la un nivel critic de -55 mV și apare un potențial de acțiune.

Însumarea secvenţială, numită şi temporară, se observă cu excitaţie ritmică destul de frecventă a neuronilor presinaptici, când potenţialele de acţiune sunt conduse la terminalul presinaptic unul după altul după o perioadă scurtă de timp. În tot acest timp, un transmițător este eliberat, ceea ce duce la o creștere a amplitudinii EPSP. La sinapsele centrale, ambele mecanisme de sumare acționează de obicei simultan și acest lucru face posibilă transmiterea excitației neuronului postsinaptic.

Abia recent a fost posibilă găsirea unor diferențe morfologice foarte mici între sinapsele excitatoare și inhibitorii - acestea din urmă aveau o lățime puțin mai mică a despicăturii sinaptice, zone active mai mici, o membrană bazală mai subțire, iar veziculele sinaptice erau ușor diferite ca formă. Sinapsele inhibitoare sunt cel mai adesea formate pe corpul celular al neuronului. În ele, ca și în sinapsele excitatoare, sunt eliberați neurotransmițători, atașați la receptorii membranei postsinaptice, după care se deschid canalele chimiodependente. Diferența fundamentală sinapsele inhibitoare este că canalele de deschidere nu sunt destinate sodiului, ca în sinapsele excitatorii, ci trecerii ionilor de clorură sau a ionilor de potasiu. Dacă se deschid canalele pentru anionii de clor, aceștia intră în celulă de-a lungul unui gradient de concentrație. Ca urmare, suma sarcinilor negative din celulă crește și are loc hiperpolarizarea membranei: valoarea potențialului membranei crește de la -65 mV la, de exemplu, -70 mV. Este mai dificil să excitați un neuron dintr-o stare de hiperpolarizare: aici veți avea nevoie de o schimbare de depolarizare nu de 10 mV, ca de obicei, ci de cel puțin 15 mV, deoarece nivelul critic de depolarizare a membranei după inhibiție rămâne același, adică. -55 mV (Fig. 5.4).

În cazul în care canalele chimio-dependente pentru potasiu sunt utilizate în sinapsa inhibitoare, apare și hiperpolarizarea, deoarece potasiul părăsește celula de-a lungul unui gradient de concentrație. În consecință, în această variantă, sensibilitatea celulei la toate semnalele excitante este redusă. Astfel, indiferent dacă sinapsele inhibitoare folosesc canale pentru clor, care este mai frecvent, sau pentru potasiu, rezultatul va fi întotdeauna o schimbare hiperpolarizantă numită potențial postsinaptic inhibitor (IPSP).

Ce se va întâmpla cu un neuron care este afectat simultan de neuronii excitatori și inhibitori? Pe dendritele sale vor apărea EPSP-uri mici, a căror sumă este puțin mai mare de 10 mV - acest lucru este de obicei suficient pentru a excita celula. Dar, atunci când potențialele de depolarizare se propagă spre dealul axonului, membrana corpului neuronului va deveni hiperpolarizat sub influența sinapselor inhibitoare. Va avea loc o însumare a EPSP și IPSP, în urma căreia schimbarea depolarizantă fie va dispărea complet, fie va scădea, dar în ambele cazuri potențialul de acțiune nu va mai putea apărea. Acest tip de inhibare a activității neuronilor se numește postsinaptic.

Alături de acesta, există un alt tip de inhibiție, care se numește presinaptică și se observă în sinapsele axo-axonale: aici axonul neuronului inhibitor formează o sinapsă la capătul neuronului excitator. În astfel de sinapse, se folosesc de obicei canale pentru ionii de clor - intrarea lor în capătul neuronului excitator reduce amplitudinea potențialelor de acțiune conduse prin acesta. În acest sens, cantitatea de transmițător care este eliberată la capătul axonului și, în consecință, magnitudinea EPSP scade.

Diferența cu inhibarea postsinaptică totală este că inhibarea presinaptică este selectivă - blochează doar un input excitator și neuronul postsinaptic își păstrează capacitatea de a fi excitat de alți neuroni care nu sunt supuși inhibiției. Inhibarea presinaptică este utilizată pe scară largă, de exemplu, pentru a controla fluxurile senzoriale care intră în sistemul nervos central sau pentru a regla sistemele motorii ale măduvei spinării, atunci când este necesară blocarea intrării de informații inutile sau „nedorite”, dar în același timp menține excitabilitatea neuronului postsinaptic în ansamblu.

Odată cu inhibarea presinaptică, apare și amplificarea presinaptică, când un transmițător acționează la nivelul sinapsei axo-axonale, crescând eficiența neuronului excitator. În general, sinapsele axo-axonale îndeplinesc o funcție de modulare: fără a avea o influență directă asupra zonei de unde provine impulsul, controlează cantitatea de transmițător eliberat.

Transmisă de la un neuron la altul, excitația, teoretic vorbind, s-ar putea răspândi la majoritatea celulelor creierului, în timp ce activitatea normală necesită o alternanță strict ordonată a activității anumitor grupuri de neuroni conectați între ei prin conexiuni precise topografic. Necesitatea de a eficientiza transmisia semnalului și de a preveni răspândirea inutilă a excitației determină rolul funcțional al neuronilor inhibitori.

Trebuie acordată atenție unei circumstanțe foarte importante: inhibiția este întotdeauna un proces local; nu se poate răspândi, la fel ca excitația, de la o celulă la alta. Inhibația doar inhibă procesul de excitare sau previne însăși apariția excitației.

Un experiment simplu, dar instructiv ajută la verificarea rolului extrem de important al inhibiției. Dacă unui animal de experiment i se injectează o anumită cantitate de stricnină (acesta este un alcaloid din semințe de chilibuha sau nucă care vărsă), care blochează un singur tip de sinapse inhibitorii din sistemul nervos central, atunci o răspândire nelimitată a excitației va începe ca răspuns la orice stimul, care va duce la activitatea dezordonată a neuronilor, apoi vor apărea crampe musculare, convulsii și, în final, moarte.

Neuronii inhibitori se găsesc în toate zonele creierului, de exemplu, celulele inhibitoare Renshaw sunt comune în măduva spinării, neuronii Purkinje, celulele stelate etc. sunt obișnuiți în cortexul cerebelos. Acidul gamma-aminobutiric (GABA) și glicina sunt cel mai adesea folosite ca transmițători inhibitori, deși specificitatea inhibitorie a sinapsei nu depinde de transmițător, ci doar de tipul de canale chimiodependente: în sinapsele inhibitoare acestea sunt canale pentru clor. sau potasiu.

Există mai multe opțiuni foarte caracteristice, tipice pentru inhibiție: reversibile (sau antidromice), reciproce, descendente, centrale etc. Inhibarea recurentă vă permite să reglați activitatea de ieșire a unui neuron conform principiului negativului părere(Fig. 5.5). Aici, un neuron care excită o celulă de la unul dintre colateralele axonului său acționează și asupra unui neuron inhibitor intercalar, care începe să inhibe activitatea celulei excitatoare în sine. De exemplu, un neuron motor al măduvei spinării excită fibrele musculare, iar un alt colateral al axonului său excită Cușcă Renshaw, care inhibă activitatea neuronului motor în sine

Inhibarea reciprocă (din latinescul reciprocus - mutual) se observă, de exemplu, în cazurile în care colateralele axonului unui neuron aferent care intră în măduva spinării formează două ramuri: una dintre ele excită neuronii motori ai mușchiului flexor și altul este un interneuron inhibitor care acționează asupra neuronului motor pentru mușchiul extensor. Datorita inhibitiei reciproce, muschii antagonisti nu se pot contracta simultan si, daca flexorii se contracta pentru a efectua o miscare, extensorii trebuie sa se relaxeze.

Inhibația descendentă a fost descrisă pentru prima dată de I.M.Sechenov: el a descoperit că reflexele măduvei spinării la o broaște încetinesc dacă diencefalul acesteia este iritat cu un cristal de sare de masă. Sechenov a numit această inhibiție centrală. Inhibarea descendentă poate, de exemplu, controla transmiterea semnalelor aferente: axonii lungi ai unor neuroni ai trunchiului cerebral pot inhiba activitatea interneuronilor măduvei spinării care primesc informații despre stimularea dureroasă. Unii nuclei motori ai trunchiului cerebral pot activa activitatea interneuronilor inhibitori ai măduvei spinării, care, la rândul lor, pot reduce activitatea neuronilor motori - un astfel de mecanism este important pentru reglarea tonusului muscular.

5.7. Semnificația funcțională a sinapselor chimice în transferul de informații

Este sigur să spunem că sinapsele joacă un rol decisiv în toată activitatea creierului. Această concluzie este susținută de cel puțin trei dovezi importante:

1. Toate sinapsele chimice funcționează după principiul unei valve, deoarece informațiile din ea nu pot fi transmise decât de la celula presinaptică la cea postsinaptică și niciodată invers. Acesta este ceea ce determină direcția ordonată a transferului de informații către sistemul nervos central.

2. Sinapsele chimice sunt capabile să întărească sau să slăbească semnalele transmise, iar orice modificare poate fi efectuată în mai multe moduri. Eficiența transmisiei sinaptice se modifică datorită creșterii sau scăderii curentului de calciu în terminalul presinaptic, care este însoțită de o creștere sau scădere corespunzătoare a cantității de transmițător eliberat. Activitatea sinapsei se poate modifica din cauza sensibilității în schimbare a membranei postsinaptice, care poate reduce sau crește numărul și eficiența receptorilor săi. Datorită acestor capacități, se manifestă plasticitatea conexiunilor intercelulare, pe baza cărora sinapsele participă la procesul de învățare și la formarea urmelor de memorie.

3. Sinapsa chimică este zona de acțiune a multor substanțe biologic active, medicamente sau alți compuși chimici care intră în organism dintr-un motiv sau altul (toxine, otrăvuri, medicamente). Unele substanțe, având o moleculă asemănătoare mediatorului, concurează pentru dreptul de a se lega de receptori, altele nu permit ca mediatorii să fie distruși în timp util, altele stimulează sau inhibă eliberarea mediatorilor din terminațiile presinaptice, altele întăresc sau slăbesc acţiunea mediatorilor inhibitori etc. Rezultatul modificărilor Transmiterea sinaptică în anumite sinapse chimice poate duce la apariţia unor noi forme de comportament.

Cele mai cunoscute sinapse electrice sunt formate din axoni presinaptici mari în contact cu fibre relativ mici ale celulelor postsinaptice. Transferul de informații în ele are loc fără un intermediar chimic și există o distanță foarte mică între celulele care interacționează: lățimea despicăturii sinaptice este de aproximativ 3,5 nm, în timp ce în sinapsele chimice variază de la 20 la 40 nm. În plus, fanta sinaptică este străbătută de punți de legătură - structuri proteice specializate care formează așa-numitele. connexons (din engleză connection - connection) (Fig. 5.6).

Conexonii sunt proteine ​​transmembranare cilindrice, care sunt formate din șase subunități și au în centru un canal destul de larg, de aproximativ 1,5 nm în diametru, cu pereți hidrofili. Conexonii celulelor învecinate sunt situate unul față de celălalt, astfel încât fiecare dintre cele șase subunități ale unui conexon este, parcă, continuată de subunitățile celuilalt. De fapt, conexonii sunt pe jumătate de canale, dar combinația de conexoni a două celule formează un canal cu drepturi depline care conectează aceste două celule. Mecanismul de deschidere și închidere a unor astfel de canale constă în mișcări de rotație ale subunităților sale.

Aceste canale au rezistență scăzută și, prin urmare, conduc bine electricitatea de la o celulă la alta. Fluxul sarcinilor pozitive din membrana presinaptică a celulei excitate determină depolarizarea membranei postsinaptice. Când această depolarizare atinge o valoare critică, canalele de sodiu dependente de tensiune se deschid și apare un potențial de acțiune.

Totul se întâmplă foarte repede, fără întârzierea caracteristică sinapselor chimice asociată cu difuzia relativ lentă a transmițătorului de la o celulă la alta. Celulele conectate prin sinapse electrice reacționează ca o singură unitate la un semnal primit de una dintre ele; timpul latent dintre potențialul presinaptic și cel postsinaptic practic nu este determinat.

Direcția de transmisie a semnalului în sinapsele electrice este determinată de diferențele în rezistența de intrare a celulelor în contact. De obicei, o fibră presinaptică mare transmite simultan excitația mai multor celule conectate la ea, creând în ele schimbare semnificativă Voltaj. De exemplu, în sinapsa axo-axonală gigantică bine studiată a racilor, o fibră presinaptică groasă excită mai mulți axoni ai altor celule care sunt semnificativ inferioare ca grosime.

Transmiterea semnalului electric sinaptic se dovedește a fi utilă din punct de vedere biologic în efectuarea reacțiilor de zbor sau de apărare în caz de pericol brusc. În acest fel, de exemplu, neuronii motori sunt activați sincron și apoi mișcarea fulgerătoare a aripioarei caudale la un pește de aur are loc în timpul reacției de zbor. Aceeași activare sincronă a neuronilor asigură o salvă de vopsea de camuflaj eliberată de o moluște de mare atunci când apare o situație periculoasă.

Interacțiunea metabolică între celule se realizează și prin canalele conexon. Diametrul suficient de mare al porilor canalului permite trecerea nu numai a ionilor, ci și a moleculelor organice de dimensiuni medii, incluzând mesageri secundari importanți, cum ar fi AMP ciclic, inozitol trifosfat și peptide mici. Acest transport pare a fi de mare importanță în timpul dezvoltării creierului.

rezumat

Sinapsele joacă un rol cheie în organizarea fluxurilor de informații. Sinapsele chimice nu numai că transmit un semnal, dar îl transformă, îl întăresc și schimbă natura codului. Sinapsele chimice funcționează ca o supapă: transmit informații într-o singură direcție. Interacțiunea sinapselor excitatorii și inhibitorii păstrează informațiile cele mai semnificative și elimină informațiile neimportante. Eficiența transmiterii sinaptice poate crește sau scădea atât datorită modificării concentrației de calciu în terminalul presinaptic, cât și datorită modificărilor numărului de receptori de pe membrana postsinaptică. Această plasticitate a sinapselor este o condiție prealabilă pentru participarea lor la procesul de învățare și formarea memoriei. Sinapsa este o țintă pentru acțiunea multor substanțe care pot bloca sau, dimpotrivă, stimula transmiterea sinaptică. Transmiterea informațiilor în sinapsele electrice are loc folosind conexoni, care au rezistență scăzută și conduc curentul electric de la axonul unei celule la axonii alteia.

Întrebări pentru autocontrol

61. Ce se întâmplă cu emițătorul eliberat din terminația presinaptică?

A. Se difuzează prin membrana postsinaptică; B. Se atașează la receptorii membranei postsinaptice; B. Transportat de-a lungul membranei postsiaptice prin transport activ; D. Legat de proteinele fluidului sinaptic; D. Se acumulează în fanta sinaptică, reducând astfel rezistența electrică.

62. Normal pentru 1 mp. µm din placa de capăt conține aproximativ 10.000 de receptori colinergici. Ce se întâmplă ca urmare a scăderii numărului de receptori în miastenia gravis?

A. Scăderea sintezei mediatorilor; B. Scăderea curentului ionilor de calciu prin terminația presinaptică; B. Scăderea mărimii potențialului plăcii de capăt; D. Scăderea amplitudinii potențialelor de acțiune asupra membranei musculare; D. Inactivarea colinesterazei în fanta sinaptică.

63. Ce determină direct mărimea potențialului plăcii de capăt?

A. Despre intensitatea sintezei acetilcolinei în neuronul motor; B. Din concentrația ionilor de calciu în terminalul presinaptic; B. Din concentrația unui transmițător neasociat cu receptorii din fanta sinaptică; D. Din numărul de receptori non-acetilcolinici ai membranei postsinaptice; D. Din numărul de receptori colinergici care au atașat mediatorul.

64. Care este momentul de declanșare pentru eliberarea unui transmițător din finalul presinaptic?

A. Curentul ionilor de potasiu din terminalul presinaptic; B. Curentul ionilor de clorură în terminalul presinaptic; B. Eliberarea ionilor de calciu din terminalul presinaptic; D. Curentul ionilor de sodiu în terminalul presinaptic; D. Concentrație crescută a ionilor de calciu în terminalul presinaptic.

65. Prin ce mecanism de transport trece transmițătorul prin fanta sinaptică către membrana postsinaptică?

A. Difuzia; B. Osmoza; B. Transport activ; G. Utilizarea unui suport special; D. Se folosesc toate mecanismele de transport.

66. Moleculele de venin de șarpe a-bungarotoxină se pot atașa la colinoreceptorii plăcii de capăt. Ce se va întâmpla ca urmare a unei astfel de conexiuni?

A. Inactivarea colinesterazei; B. Formarea redusă de acetilcolină; B. Scăderea mărimii potențialului plăcii de capăt; D. Canalele pentru sodiu se vor deschide în membrana postsinaptică; D. Canalele pentru calciu se vor deschide în membrana postsinaptică.

67. Curentul predominant al căror ioni determină formarea potențialului plăcii de capăt?

A. Calciu; B. Clor; B. Sodiu; G. Kalia; D. Toți cationii.

68. Ce funcție îndeplinește acetilcolinesteraza la joncțiunea neuromusculară?

A. Mărește mărimea potențialului plăcii de capăt; B. Mărește durata potențialului plăcii de capăt; B. Stimulează sinteza unui mediator; D. Descompune mediatorul care se leagă de receptorii colinergici; D. Asigură închiderea în timp util a canalelor chimio-dependente.

69. Care dintre următoarele este caracteristică potenţialului plăcii de capăt?

A. Format prin utilizarea canalelor chimio-dependente; B. Se formează la utilizarea canalelor tensionate; B. Formată după regula „totul sau nimic”; D. Are o amplitudine egală cu potenţialul de acţiune; D. Are aceeași durată ca și potențialul de acțiune.

70. Care este efectul otravii de curare asupra sinapsei neuromusculare?

A. Acetilcolinesteraza este inactivată; B. Sinteza acetilcolinei este inhibata; B. Eliberarea de acetilcolină este blocată; D. Receptorii colinergici sunt blocați; D. Acetilcolina este descompusă.

71. Care dintre următoarele este caracteristică potenţialelor postsinaptice excitatorii ale sinapselor centrale şi nu este caracteristică potenţialului plăcii terminale la sinapsa neuromusculară?

A. Utilizarea canalelor chimio-dependente; B. Se formează o schimbare depolarizantă datorită fluxului de ioni de sodiu; B. Deplasarea depolarizante este de obicei subprag; D. La o valoare de prag a potenţialului postsinaptic apar potenţiale de acţiune; D. Apariția potențialelor de acțiune se datorează utilizării canalelor dependente de tensiune.

72. Care dintre următoarele caracterizează potenţialul postsinaptic inhibitor?

A. Curentul ionilor de sodiu prin membrana postsinaptică; B. Depolarizarea subpragului membranei postsinaptice; B. Depolarizarea pragului membranei postsinaptice; D. Apariţia potenţialelor de acţiune pe membrana postsinaptică; D. Hiperpolarizarea membranei postsinaptice.

73. Ce canale ionice pot fi folosite în sinapsele inhibitorii?

A. Kalia; B. Sodiu; B. Calciu; G. Magneziu; D. Toți cationii.

74. Mărimea potențialului de membrană al neuronului postsinaptic este de -70 mV, iar nivelul de depolarizare critică este de -50 mV. Cu dendritele acestei celule, două grupuri de neuroni excitatori formează sinapse în care apar potențiale postsinaptice excitatorii, rezumate ca EPSP 1 și EPSP 2. În care dintre următoarele opțiuni poate apărea un potențial de acțiune într-un neuron postsinaptic?

A. EPSP 1 – 7 mV, EPSP – 2 – 9 mV; B. EPSP 1 – 8 mV, EPSP 2 – 11 mV; B. EPSP 1 – 15 mV, EPSP 2 – 4 mV; D. EPSP 1 – 5, EPSP 2 – 13 mV; D. EPSP 1 – 12, EPSP 2 – 9 mV.

75. Potențialul de membrană al unui neuron postsinaptic este de -80 mV, iar nivelul critic de depolarizare este de -52 mV. Potențialele postsinaptice excitatoare apar pe dendritele sale, iar potențialele inhibitorii apar pe corp. La ce valori ale EPSP și IPSP ar trebui excitat neuronul postsinaptic?

A. EPSP 30 mV, IPSP 11 mV; B. EPSP 35 mV, IPSP 12 mV; B. EPSP 25 mV, IPSP 4 mV, D. EPSP 27 mV, IPSP 6 mV; D. EPSP 35 mV, IPSP 6 mV.

76. Care dintre următorii mediatori acționează cel mai adesea ca un neurotransmițător inhibitor?

A. Acetilcolina; B. GABA; B. Adrenalina; G. Noradrenalina; D. Dopamina.

77. Care dintre următoarele este caracteristică inhibiției presinaptice?

A. Formarea IPSP-urilor pe corpul neuronului postsinaptic; B. Hiperpolarizarea corpului neuronului postsinaptic; B. Neuronul postsinaptic oprește temporar declanșarea, indiferent de sursele de informații de intrare; D. Neuronul postsinaptic încetează temporar să fie excitat de una dintre sursele de informații de intrare; D. Neuronul postsinaptic devine temporar incapabil să genereze potențiale de acțiune.

78. Dacă conexiunile topografice dintre două grupuri de neuroni provoacă întotdeauna inhibiție într-una dintre ele când celălalt este excitat și invers, atunci o astfel de inhibiție se numește:

A. returnabil; B. Reciproc; V. Centrală; G. Descendent; D. Presinaptic.

79. Dacă un neuron excitator acționează asupra unui interneuron inhibitor, care formează o sinapsă cu același neuron excitator, atunci inhibiția observată este definită ca:

A. Reciproc, B. Reciproc; B. Descrescătoare; G. Centrală; D. Intercalar.

80. Care este caracteristica sinapselor electrice?

A. Rezistență deosebit de mare la semnalele transmise; B. Lățimea crescută a despicăturii sinaptice; B. Utilizarea unui tip special de receptori; D. Utilizarea unui tip special de canale tensionate pentru sodiu; D. Absența întârzierii sinaptice.

(axonii motorii) formează sinapse cu fibrele musculare scheletice.

Când axonul se apropie de suprafața fibrei musculare, teaca de mielină se termină și formează partea terminală (terminația nervoasă) sub forma mai multor procese scurte situate în șanțuri de pe suprafața fibrei musculare. Zona membranei plasmatice a fibrei musculare care se află direct sub terminația nervoasă are proprietăți speciale și se numește placa de capăt motorie. Structura formată dintr-o terminație nervoasă și o placă de capăt motorie este joncțiunea neuromusculară (joncțiunea neuromusculară) (Fig. 30.18).

Astfel, placa terminală motorie (joncțiunea neuromusculară, plăcile terminale neuromusculare, plăcile motorii) se referă la sinapsa dintre un axon al neuronului motor și o fibră musculară scheletică.

Au toate caracteristicile morfologice tipice ale sinapselor chimice (Figurile 3-1A, 3-1B, 3-1C).

Luați în considerare joncțiunea neuromusculară a unui mușchi scheletic atunci când membrana fibrelor musculare este excitată.

Deoarece semnalul de declanșare a contracției este potențialul de acțiune al membranei plasmatice a fibrei musculare scheletice, este rezonabil să ne punem întrebarea: cum apare? ÎN muschii scheletici Ah potențialele de acțiune pot fi cauzate doar într-un singur mod - iritarea fibrelor nervoase. (Există și alte mecanisme de inițiere a contracțiilor mușchiului cardiac și ale mușchiului neted).

Deci, așa cum am menționat mai sus, fibrele musculare scheletice sunt inervate de axonii celulelor nervoase (motoneuroni). Corpurile acestor celule sunt localizate în trunchiul cerebral sau măduva spinării. Axonii motoneuronilor sunt acoperiți cu o teacă de mielină și au un diametru mai mare decât alți axoni, astfel încât conduc potențialele de acțiune la viteze mari, asigurându-se că semnalele de la sistemul nervos central ajung la fibrele musculare scheletice cu o întârziere minimă.

Când axonul se apropie de suprafața fibrei musculare, teaca de mielină se termină și formează o parte terminală (terminație nervoasă) sub forma mai multor procese scurte situate în șanțuri de pe suprafața fibrei musculare (axonul neuronului motor). este împărțit în mai multe ramuri, fiecare dintre ele formând o legătură cu fibra musculară). Astfel, un neuron motor inervează multe fibre musculare, dar fiecare fibră musculară este controlată de o ramură dintr-un singur neuron motor. Regiunea membranei plasmatice a fibrei musculare, situată direct sub terminația nervoasă, are proprietăți speciale și se numește placa terminală motorie, iar neuronul motor și fibrele musculare pe care le inervează constituie unitatea motorie (Fig. 30.17a) . Fibrele musculare ale unei unități motorii sunt situate în același mușchi, dar nu sub forma unui grup compact, ci sunt împrăștiate în tot acesta (Fig. 30.17, b). Când apare un potențial de acțiune într-un neuron motor, toți primesc un stimul pentru a se contracta. Structura formată dintr-o terminație nervoasă și o placă de capăt motorie este joncțiunea neuromusculară (joncțiunea neuromusculară) (Fig. 30.18).

Terminațiile axonale ale neuronului motor (terminațiile nervoase motore) conțin vezicule similare cu cele găsite la sinapsele interneuronice. Veziculele sunt umplute cu neurotransmițătorul acetilcolină (ACh). Potențialul de acțiune provenit de la neuronul motor depolarizează membrana plasmatică a terminației nervoase, în urma căreia se deschid canalele de calciu dependente de tensiune și Ca2+ din mediul extracelular intră în terminația nervoasă. Ionii de Ca2+ se leagă de proteine ​​care asigură fuziunea membranei veziculelor care conțin ACh cu membrana plasmatică a terminalului nervos și eliberarea ACh în fanta sinaptică care separă terminalul nervos și placa terminală motorie.

Moleculele de ACh difuzează de la terminația nervoasă la placa de capăt motorie, unde se leagă de receptorii de acetilcolină de tip nicotinic. La legarea de ACh, canalul ionic al fiecărei proteine ​​receptor se deschide, permeabil atât la Na+ cât și la K+. Datorită diferenței de gradienți electrochimici transmembranari ai acestor ioni, fluxul de Na+ care intră în fibra musculară este mai mare decât fluxul de ieșire, rezultând depolarizarea locală a potențialului plăcii terminale a motorului - plăci terminale (EPP). EPP este similar cu EPSP la sinapsele interneuronice.

Cu toate acestea, amplitudinea unui singur EPP este substanțial mai mare decât cea a unui EPSP deoarece la joncțiunea neuromusculară neurotransmițătorul eliberat atinge o suprafață mai mare unde se leagă de mulți mai mulți receptori și unde, prin urmare, se deschid mult mai multe canale ionice. Din acest motiv, amplitudinea unui singur EPP este de obicei mai mult decât suficientă pentru a genera un curent electric local în regiunea membranei plasmatice musculare adiacentă plăcii terminale, inițiind un potențial de acțiune. Potențialul de acțiune se propagă apoi pe suprafața fibrei musculare prin același mecanism (Fig. 30.19) ca și în membrana axonală. Majoritate neuromuscular conexiunile sunt situate în partea de mijloc a fibrei musculare, de unde potențialul de acțiune rezultat se extinde la ambele capete.

Astfel, fiecare potențial de acțiune al unui motoneuron evocă de obicei un potențial de acțiune în fiecare fibră musculară a unității sale motorii. O situație diferită apare la sinapsele interneuronice, unde depolarizarea membranei postsinaptice atinge un nivel de prag doar ca urmare a însumării temporale și spațiale a mai multor EPSP-uri și numai atunci se generează un potențial de acțiune.

Există o altă diferență între interneuron și sinapsele neuromusculare. În unele sinapse interneuronice se observă IPSP, care hiperpolariză, adică. stabilizează membrana postsinaptică, reducând probabilitatea de a genera un potențial de acțiune. Potențialele inhibitoare nu apar niciodată în mușchiul scheletic uman; aici toate conexiunile neuromusculare sunt excitatorii.

Împreună cu receptorii ACh, placa terminală a motorului conține enzima acetilcolin esterază, care o descompune (la fel ca la alte sinapse colinergice). ACh legat de receptori este în echilibru cu ACh liber în

O sinapsă este un loc de contact mai degrabă funcțional decât fizic între neuroni; transmite informații de la o celulă la alta. De obicei există sinapse între ramurile terminale ale axonului unui neuron și dendrite ( axodendritice sinapse) sau corp ( axosomatic sinapsele) altui neuron. Numărul de sinapse este de obicei foarte mare, ceea ce oferă o zonă mare pentru transferul de informații. De exemplu, există peste 1000 de sinapse pe dendritele și corpurile celulare ale neuronilor motori individuali din măduva spinării. Unele celule ale creierului pot avea până la 10.000 de sinapse (Figura 16.8).

Există două tipuri de sinapse - electricȘi chimic- in functie de natura semnalelor care trec prin ele. Între terminalele neuronului motor și suprafața fibrei musculare există legatura neuromusculara, diferită ca structură de sinapsele interneuronice, dar asemănătoare acestora din punct de vedere funcțional. Diferențele structurale și fiziologice dintre o sinapsă normală și o joncțiune neuromusculară vor fi descrise puțin mai târziu.

Structura unei sinapse chimice

Sinapsele chimice sunt cel mai frecvent tip de sinapsă la vertebrate. Acestea sunt îngroșări bulboase ale terminațiilor nervoase numite plăci sinapticeși situat în imediata apropiere a capătului dendritei. Citoplasma plăcii sinaptice conține mitocondrii, reticul endoplasmatic neted, microfilamente și numeroase vezicule sinaptice. Fiecare veziculă are aproximativ 50 nm în diametru și conține mediator- o substanta cu care un semnal nervos este transmis printr-o sinapsa. Membrana plăcii sinaptice din zona sinapsei în sine este îngroșată ca urmare a compactării citoplasmei și se formează membrana presinaptica. Membrana dendrite din zona sinapselor este, de asemenea, îngroșată și se formează membrana postsinaptica. Aceste membrane sunt separate printr-un gol - despicatură sinaptică aproximativ 20 nm lățime. Membrana presinaptică este proiectată în așa fel încât veziculele sinaptice să se poată atașa de ea și mediatorii să poată fi eliberați în fanta sinaptică. Membrana postsinaptică conține molecule mari de proteine ​​care acționează ca receptori mediatori, şi numeroşi canaleȘi porii(de obicei închis), prin care ionii pot pătrunde în neuronul postsinaptic (vezi Fig. 16.10, A).

Veziculele sinaptice conțin un transmițător care se formează fie în corpul neuronului (și intră în placa sinaptică, trecând prin întregul axon), fie direct în placa sinaptică. În ambele cazuri, sinteza mediatorului necesită enzime formate în corpul celular pe ribozomi. Într-o placă sinaptică, moleculele transmițătoare sunt „împachetate” în vezicule în care sunt stocate până la eliberare. Principalii mediatori ai sistemului nervos al vertebratelor sunt acetilcolinaȘi norepinefrină, dar mai sunt si alti mediatori despre care se vor discuta ulterior.

Acetilcolina este un derivat de amoniu, a cărui formulă este prezentată în Fig. 16.9. Acesta este primul mediator cunoscut; în 1920, Otto Lewy a izolat-o de la terminațiile neuronilor parasimpatici ai nervului vag din inima broaștei (secțiunea 16.2). Structura norepinefrinei este discutată în detaliu în secțiune. 16.6.6. Neuronii care eliberează acetilcolină se numesc colinergiceși cei care eliberează norepinefrină - adrenergice.

Mecanisme de transmitere sinaptică

Se crede că sosirea unui impuls nervos la placa sinaptică determină depolarizarea membranei presinaptice și o creștere a permeabilității acesteia la ionii de Ca2+. Ionii de Ca 2+ care intră în placa sinaptică determină fuziunea veziculelor sinaptice cu membrana presinaptică și eliberarea conținutului lor din celulă (exocitoza), în urma căreia intră în despicatură sinaptică. Tot acest proces se numește cuplaj electrosecretor. Odată ce mediatorul este eliberat, materialul vezicular este folosit pentru a forma noi vezicule care sunt umplute cu molecule mediatoare. Fiecare flacon conține aproximativ 3000 de molecule de acetilcolină.

Moleculele mediatoare difuzează prin fanta sinaptică (acest proces durează aproximativ 0,5 ms) și se leagă de receptorii localizați pe membrana postsinaptică care sunt capabili să recunoască structura moleculară a acetilcolinei. Atunci când o moleculă de receptor se leagă de un transmițător, configurația acestuia se schimbă, ceea ce duce la deschiderea canalelor ionice și la intrarea ionilor în celula postsinaptică, provocând depolarizare sau hiperpolarizare(Fig. 16.4, A) membrana sa, în funcție de natura mediatorului eliberat și de structura moleculei receptorului. Moleculele transmițătoare care provoacă o modificare a permeabilității membranei postsinaptice sunt imediat îndepărtate din fanta sinaptică fie prin reabsorbție de către membrana presinaptică, fie prin difuzie din fantă sau hidroliza enzimatică. Când colinergice sinapsele, acetilcolina situată în fanta sinaptică este hidrolizată de enzimă acetilcolinesteraza, localizat pe membrana postsinaptică. Ca urmare a hidrolizei, se formează colina, este absorbită înapoi în placa sinaptică și din nou transformată acolo în acetilcolină, care este stocată în vezicule (Fig. 16.10).

ÎN stimulatoare La sinapse, sub influența acetilcolinei, se deschid canale specifice de sodiu și potasiu, iar ionii Na + intră în celulă, iar ionii K + o părăsesc în funcție de gradienții lor de concentrație. Ca urmare, are loc depolarizarea membranei postsinaptice. Această depolarizare se numește potenţial postsinaptic excitator(EPSP). Amplitudinea EPSP este de obicei mică, dar durata sa este mai mare decât cea a potențialului de acțiune. Amplitudinea EPSP se modifică treptat, sugerând că transmițătorul este eliberat în porțiuni, sau „cuante”, mai degrabă decât sub formă de molecule individuale. Aparent, fiecare cuantă corespunde eliberării unui transmițător dintr-o veziculă sinaptică. Un singur EPSP nu este, de regulă, capabil să provoace depolarizarea valorii de prag necesară pentru apariția unui potențial de acțiune. Dar efectele depolarizante ale mai multor EPSP-uri se adună și acest fenomen este numit însumare. Două sau mai multe EPSP care apar simultan la sinapse diferite pe același neuron pot produce colectiv o depolarizare suficientă pentru a excita un potențial de acțiune în neuronul postsinaptic. Se numeste însumarea spațială. Eliberarea rapidă repetată a unui transmițător din veziculele aceleiași plăci sinaptice sub influența unui stimul intens determină EPSP-uri individuale, care se succed atât de des în timp încât efectele lor sunt, de asemenea, rezumate și provoacă un potențial de acțiune în neuronul postsinaptic. Se numeste însumarea timpului. Astfel, impulsurile pot apărea într-un singur neuron postsinaptic fie ca rezultat al stimulării slabe a mai multor neuroni presinaptici asociați, fie ca rezultat al stimulării repetate a unuia dintre neuronii presinaptici ai săi. ÎN frână la sinapse, eliberarea transmițătorului crește permeabilitatea membranei postsinaptice datorită deschiderii canalelor specifice pentru ionii K + și Cl -. Deplasându-se de-a lungul gradienților de concentrație, acești ioni provoacă hiperpolarizarea membranei, numită potenţial postsinaptic inhibitor(TPSP).

Mediatorii înșiși nu au proprietăți excitatorii sau inhibitorii. De exemplu, acetilcolina are un efect excitator la majoritatea joncțiunilor neuromusculare și a altor sinapse, dar provoacă inhibare la joncțiunile neuromusculare ale inimii și mușchilor viscerali. Aceste efecte opuse se datorează evenimentelor care se desfășoară pe membrana postsinaptică. Proprietățile moleculare ale receptorului determină ce ioni vor intra în neuronul postsinaptic, iar acești ioni, la rândul lor, determină natura modificării potențialelor postsinaptice, așa cum este descris mai sus.

Sinapsele electrice

La multe animale, inclusiv celenterate și vertebrate, transmiterea impulsurilor prin unele sinapse se realizează prin trecerea curentului electric între neuronii pre- și postsinaptici. Lățimea spațiului dintre acești neuroni este de numai 2 nm, iar rezistența totală la curentul din membrane și fluidul care umple golul este foarte mică. Impulsurile trec prin sinapse fără întârziere și nu au niciun efect asupra transmiterii lor substante medicinale sau alte substanțe chimice.

Legatura neuromusculara

Joncțiunea neuromusculară este un tip specializat de sinapsă între terminațiile unui neuron motor (motoneuron) și endomisiu fibrele musculare (secțiunea 17.4.2). Fiecare fibră musculară are o zonă specializată - placa de capăt a motorului, unde axonul unui neuron motor (motoneuron) se ramifică, formând ramuri nemielinice de aproximativ 100 nm grosime, care se desfășoară în șanțuri puțin adânci de-a lungul suprafeței membranei musculare. Membrana celulară musculară - sarcolema - formează multe pliuri profunde numite pliuri postsinaptice (Fig. 16.11). Citoplasma terminalelor motoneuronului este similară cu conținutul plăcii sinaptice și, în timpul stimulării, eliberează acetilcolină folosind același mecanism discutat mai sus. Modificările în configurația moleculelor receptorilor situate pe suprafața sarcolemei duc la o modificare a permeabilității acesteia la Na + și K + și, ca urmare, are loc o depolarizare locală, numită potenţialul plăcii de capăt(PKP). Această depolarizare este destul de suficientă ca magnitudine pentru a genera un potențial de acțiune, care se propagă de-a lungul sarcolemei adânc în fibră de-a lungul unui sistem de tubuli transversali ( Sistemul T) (secțiunea 17.4.7) și provoacă contracția musculară.

Funcțiile sinapselor și joncțiunilor neuromusculare

Funcția principală a sinapselor interneuronice și a joncțiunilor neuromusculare este de a transmite semnale de la receptori la efectori. În plus, structura și organizarea acestor locuri de secreție chimică determină o serie de caracteristici importante ale conducerii impulsurilor nervoase, care pot fi rezumate după cum urmează:

1. Transmisie unidirecțională. Eliberarea transmițătorului din membrana presinaptică și localizarea receptorilor pe membrana postsinaptică permit transmiterea semnalelor nervoase de-a lungul acestei căi într-o singură direcție, ceea ce asigură fiabilitatea sistemului nervos.

2. Câştig. Fiecare impuls nervos determină o eliberare la joncțiunea neuromusculară cantitate suficientă acetilcolina pentru a provoca un răspuns de răspândire în fibra musculară. Datorită acestui fapt, impulsurile nervoase care ajung la joncțiunea neuromusculară, oricât de slabe, pot provoca un răspuns efector, iar acest lucru crește sensibilitatea sistemului.

3. Adaptare sau acomodare. Cu stimulare continuă, cantitatea de transmițător eliberată la sinapsă scade treptat până când rezervele de transmițător sunt epuizate; apoi se spune că sinapsa este obosită, iar transmiterea ulterioară a semnalelor către ea este inhibată. Valoarea adaptativă a oboselii este că previne deteriorarea efectorului din cauza supraexcitației. Adaptarea are loc și la nivel de receptor. (A se vedea descrierea în secțiunea 16.4.2.)

4. Integrare. Un neuron postsinaptic poate primi semnale de la un număr mare de neuroni presinaptici excitatori și inhibitori (convergență sinaptică); în acest caz, neuronul postsinaptic este capabil să rezume semnalele de la toți neuronii presinaptici. Prin sumarea spațială, un neuron integrează semnale din mai multe surse și produce un răspuns coordonat. La unele sinapse există o facilitare în care, după fiecare stimul, sinapsa devine mai sensibilă la următorul stimul. Prin urmare, stimulii slabi succesivi pot evoca un răspuns, iar acest fenomen este folosit pentru a crește sensibilitatea anumitor sinapse. Facilitarea nu poate fi considerată ca o însumare temporară: există o modificare chimică în membrana postsinaptică, nu o însumare electrică a potențialelor membranei postsinaptice.

5. Discriminare.Însumarea temporală la sinapsă permite ca impulsurile slabe de fond să fie filtrate înainte ca acestea să ajungă la creier. De exemplu, exteroceptorii pielii, ochilor și urechilor primesc în mod constant semnale din mediu care nu sunt deosebit de importante pentru sistemul nervos: doar importante pentru acesta sunt schimbări intensitățile stimulilor, ducând la creșterea frecvenței impulsurilor, ceea ce asigură transmiterea acestora prin sinapsă și răspunsul corespunzător.

6. Frânare. Transmiterea semnalului prin sinapse și joncțiuni neuromusculare poate fi inhibată de anumiți agenți blocanți care acționează asupra membranei postsinaptice (vezi mai jos). Inhibarea presinaptică este de asemenea posibilă dacă la capătul unui axon chiar deasupra unei sinapse date se termină un alt axon, formând aici o sinapsă inhibitoare. Când o astfel de sinapsă inhibitorie este stimulată, numărul de vezicule sinaptice descărcate în prima sinapsă excitatoare scade. Un astfel de dispozitiv vă permite să modificați efectul unui anumit neuron presinaptic folosind semnale provenite de la un alt neuron.

Efecte chimice asupra sinapselor și joncțiunii neuromusculare

Substanțele chimice îndeplinesc multe funcții diferite în sistemul nervos. Efectele unor substanțe sunt larg răspândite și bine studiate (cum ar fi efectele stimulatoare ale acetilcolinei și adrenalinei), în timp ce efectele altora sunt locale și încă nu sunt bine înțelese. Unele substanțe și funcțiile lor sunt date în tabel. 16.2.

Se crede că unele medicamente utilizate pentru tulburări mintale, cum ar fi anxietatea și depresia, afectează transmiterea chimică la sinapse. Multe tranchilizante și sedative (antidepresiv triciclic imipramină, rezerpină, inhibitori de monoaminooxidază etc.) își au efectul efect de vindecare, interacționând cu mediatorii, receptorii acestora sau enzimele individuale. De exemplu, inhibitorii de monoaminooxidază inhibă enzima implicată în descompunerea adrenalinei și norepinefrinei și, cel mai probabil, își exercită efectul terapeutic asupra depresiei prin creșterea duratei de acțiune a acestor mediatori. Tipul halucinogene Dietilamida acidului lisergicȘi mescalina, reproduce acțiunea unor mediatori naturali ai creierului sau suprimă acțiunea altor mediatori.

Cercetări recente asupra efectelor anumitor analgezice numite opiacee heroinăȘi morfină- a arătat că creierul mamiferelor conține natural (endogen) substanțe care produc un efect similar. Toate aceste substanțe care interacționează cu receptorii de opiacee sunt numite colectiv endorfine. Până în prezent, mulți astfel de compuși au fost descoperiți; Dintre acestea, cel mai bine studiat grup de peptide relativ mici numit enkefaline(met-encefalină, β-endorfină etc.). Se crede că ei suprimă senzații dureroase, afectează emoțiile și sunt legate de unele boli psihice.

Toate acestea au deschis noi căi de a studia funcțiile creierului și mecanisme biochimice, care stă la baza efectului asupra durerii și a tratamentului cu ajutorul acestora diverse metode, ca sugestie, hypno? si acupunctura. Multe alte substanțe, cum ar fi endorfinele, rămân de izolat, iar structura și funcțiile lor trebuie stabilite. Cu ajutorul lor, va fi posibil să obțineți o înțelegere mai completă a funcționării creierului, iar aceasta este doar o chestiune de timp, deoarece metodele de izolare și analiză a substanțelor prezente în cantități atât de mici sunt îmbunătățite în mod constant.

Sinapsa neuromusculară - conectarea ramurii terminale a axonului unui neuron motor al măduvei spinării cu o celulă musculară. Conexiunea constă din structuri presinaptice formate din ramurile terminale ale axonului neuronului motor și structuri postsinaptice formate de celula musculară. Structurile presinaptice și postsinaptice sunt separate printr-o despicatură sinaptică. (Structuri presinaptice: ramura terminală a axonului, placa terminală a ramului terminal (analog plăcii sinaptice), membrană presinaptică (placa terminală).

Structuri postsinaptice: membrana postsinaptica (celula musculara), membrana subsinaptica (membrana postsinaptica). Ca structură și funcție, sinapsa neuromusculară este o sinapsă chimică tipică.

Sinapsele pot fi între doi neuroni (interneuronali), între un neuron și o fibră musculară (neuromusculară), între formațiunile receptorilor și procesele neuronilor senzoriali (receptor-neuronali), între procesele neuronale și alte celule (glandulare).

În funcție de locație, funcție, metoda de transmitere a excitației și natura mediatorului, sinapsele sunt împărțite în centrale și periferice, excitatorii și inhibitorii, chimice, electrice, mixte, colinergice sau adrenergice.

Sinapsa adrenergică - sinapsa, al cărei mediator este norepinefrina. Există sinapse α1-, β1- și β2-adrenergice. Ele formează sinapse ale sistemului nervos simpatic și sinapse ale sistemului nervos central. Excitarea sinapselor α-adrenoreactive determină vasoconstricție și contracție uterină; Sinapsele β1-adrenoreactive - creșterea funcției cardiace; β2 - adrenoreactiv - dilatarea bronhiilor.

Sinapsa colinergică - mediatorul din acesta este acetilcolina. Ele sunt împărțite în sinapse n-colinergice și m-colinergice.

La sinapsa m-colinergică, membrana postsinaptică este sensibilă la muscarină. Aceste sinapse formează sinapse de neuro-organe ale sistemului parasimpatic și sinapse ale sistemului nervos central.

La sinapsa n-colinergică, membrana postsinaptică este sensibilă la nicotină. Acest tip de sinapsă este format din sinapsele neuromusculare ale sistemului nervos somatic, sinapsele ganglionare, sinapsele sistemului nervos simpatic și parasimpatic și sinapsele sistemului nervos central.

Sinapsa chimică - în ea, excitația de la membrana pre- la postsinaptică este transmisă cu ajutorul unui mediator. Transmiterea excitației printr-o sinapsă chimică este mai specializată decât printr-o sinapsă electrică.

Sinapsa electrică - în ea se transmite electric excitaţia de la pre- către membrana postsinaptică, adică. Are loc transmisia efaptică a excitației - potențialul de acțiune ajunge la terminalul presinaptic și apoi se răspândește prin canalele intercelulare, determinând depolarizarea membranei postsinaptice. Într-o sinapsă electrică, transmițătorul nu este produs, fanta sinaptică este mică (2 - 4 nm) și există punți-canale proteice, de 1 - 2 nm lățime, de-a lungul cărora se mișcă ionii și moleculele mici. Aceasta contribuie la o rezistență scăzută a membranei postsinaptice. Acest tip de sinapsă este mult mai puțin comun decât sinapsele chimice și diferă de ele printr-o viteză mai mare de transmisie a excitației, fiabilitate ridicată și posibilitatea conducerii în două sensuri a excitației.

sinapsa excitatoare - sinapsa in care membrana postsinaptica este excitata; în ea ia naștere un potențial postsinaptic excitator și excitația care vine la sinapsă se extinde mai departe.

Sinapsa inhibitoare

1. O sinapsă de pe membrana postsinaptică din care ia naștere un potențial postsinaptic inhibitor, iar excitația care vine la sinapsă nu se extinde mai departe;

2. sinapsa axo-axonală excitatoare, determinând inhibarea presinaptică.

Sinapsa interneuronă - sinapsa intre doi neuroni. Există sinapse axo-axonale, axo-somatice, axo-dendritice și dendro-dendritice.

Sinapsa neuromusculară - sinapsa intre axonul neuronului motor si fibra musculara.

În ciuda anumitor diferențe morfologice și funcționale (așa cum am menționat mai sus), principiile generale ale ultrastructurii sinapselor sunt aceleași.

O sinapsa este formata din trei parti principale: membrana presinaptica, membrana postsinaptica si despicatura sinaptica.

Terminalul axonal al unui neuron motor se ramifică în multe ramuri nervoase terminale care nu au o teacă de mielină. Capătul îngroșat al axonului presinaptic (membrana acestuia) constituie membrana presinaptică a sinapsei. Terminalul presinaptic conține mitocondrii care furnizează ATP, precum și multe formațiuni submicroscopice - vezicule presinaptice, de 20 - 60 nm, constând dintr-o membrană care conține un transmițător. Veziculele presinaptice sunt necesare pentru acumularea transmițătorului. La joncțiunea neuromusculară, ramurile fibrei nervoase presează în membrana fibrelor musculare, care în această regiune formează o membrană postsinaptică foarte pliată sau o placă de capăt motorie.

Între membranele presinaptice și postsinaptice există o despicatură sinaptică, a cărei lățime este de 50 - 100 nm.

Zona fibrelor musculare implicată în formarea sinapselor se numește placa de capăt a motorului sau membrana postsinaptică a sinapsei.

Transmițătorul excitației care vine de-a lungul terminațiilor nervoase până la sinapsa neuromusculară este mediatorul acetilcolina .

Când, sub influența unui impuls nervos (potențial de acțiune), membrana terminației nervoase este depolarizată, veziculele presinaptice se contopesc strâns cu aceasta. În acest caz, la unul dintre punctele membranei presinaptice apare o gaură din ce în ce mai mare, prin care conținutul veziculei (acetilcolină) este eliberat în fanta sinaptică.

Acetilcolina este eliberată în porțiuni (quanta) de 4 10 4 molecule, ceea ce corespunde conținutului mai multor bule. Un impuls nervos determină eliberarea sincronă a 100-200 de porțiuni ale transmițătorului în mai puțin de 1 ms. În total, rezervele de acetilcolină la final sunt suficiente pentru 2500-5000 de impulsuri.

Astfel, scopul principal al membranei presinaptice este sinteza si eliberarea neurotransmitatorului acetilcolina in fanta sinaptica, reglata de un impuls nervos.

Moleculele de acetilcolină difuzează prin gol și ajung la membrana postsinaptică. Acesta din urmă are o sensibilitate ridicată la mediator și este inexcitabil în raport cu curentul electric. Sensibilitatea ridicată a membranei la mediator se datorează faptului că aceasta conține receptori specifici - molecule de natură lipoproteică. Numărul de receptori - se numesc receptori colinergici - este de aproximativ 13.000 pe 1 µm2; acestea sunt absente în alte zone ale membranei musculare. Interacțiunea mediatorului cu receptorul (două molecule de acetilcolină interacționează cu o moleculă receptor) determină o modificare a conformației acestuia din urmă, având ca rezultat deschiderea canalelor ionice chemoexcitabile în membrană. Are loc mișcarea ionilor (fluxul de Na+ spre interior este mult mai mare decât fluxul de K+ spre exterior, ionii de Ca++ intră în celulă) și depolarizarea membranei postsinaptice are loc de la 75 la 10 mV. Un potențial al plăcii de capăt (EPP) sau potenţial postsinaptic excitator (EPSP).

Timpul de la apariția unui impuls nervos la terminalul presinaptic până la apariția PPP se numește întârziere sinaptică . Este 0,2-0,5 ms.

Mărimea EPP depinde de numărul de molecule de acetilcolină asociate cu receptorii membranei postsinaptice, adică. Spre deosebire de potențialul de acțiune, PEP este graduală.

Pentru a restabili excitabilitatea membranei postsinaptice, este necesar să se excludă efectul agentului depolarizant - acetilcolină. Această funcție este îndeplinită de o enzimă localizată în fanta sinaptică. acetilcolinesteraza , care hidrolizează acetilcolina în acetat și colină. Permeabilitatea membranei revine la nivelul inițial, iar membrana se repolarizează. Acest procesul este în derulare foarte repede: toată acetilcolina eliberată în gol este descompusă în 20 ms. Unii agenți farmacologici sau toxici (alcaloid fizostigmină, fluorofosfați organici), prin inhibarea acetilcolinesterazei, prelungesc perioada de PEP, care determină potențiale de acțiune lungi și frecvente și contracții musculare spastice ca răspuns la impulsuri unice de la neuronii motori. Produșii de descompunere rezultați - acetilcolina - sunt în mare parte transportați înapoi la terminațiile presinaptice, unde sunt utilizați în resinteza acetilcolinei cu participarea enzimei colin acetiltransferaza.

Acetilcolina este eliberată nu numai sub influența unui impuls nervos, ci și în repaus. În acest caz, se eliberează spontan în cantități foarte mici. Ca urmare, începe o ușoară depolarizare a membranei postsinaptice. Această depolarizare se numește potenţiale postsinaptice miniaturale, deoarece valoarea lor nu depășește 0,5 mV.

În mușchii netezi, sinapsele neuromusculare sunt construite mai simplu decât în ​​cele scheletice. Mănunchiuri subțiri de axoni și ramurile lor unice, care urmează între celulele musculare, formează extensii care conțin vezicule presinaptice cu mediatorul acetilcolină sau norepinefrină.

În mușchii netezi, transmiterea excitației la sinapsa neuromusculară este efectuată de diverși mediatori. De exemplu, pentru mușchi tract gastrointestinal, bronhii, mediatorul este acetilcolina, iar pentru mușchii vaselor de sânge - norepinefrina. Mușchii netezi ai vaselor de sânge de pe membrana postsinaptică au două tipuri de receptori: receptori α-adrenergici și receptori β-adrenergici. Stimularea receptorilor α-adrenergici duce la contracția mușchiului neted vascular, iar stimularea receptorilor β-adrenergici mediază relaxarea mușchiului neted vascular. Impulsurile rare ajung de-a lungul fibrelor nervoase până la mușchii netezi, aproximativ nu mai mult de 5-7 impulsuri/s. Cu pulsuri mai frecvente, de exemplu, peste patruzeci până la cincizeci de impulsuri pe secundă, apare o inhibiție de tip pesimală. Mușchii netezi sunt inervați de nervii excitatori și inhibitori. Transmițătorii inhibitori sunt eliberați de la terminațiile nervilor inhibitori și interacționează cu receptorii membranei postsimpatice. La mușchii netezi excitați de acetilcolină, transmițătorul inhibitor este norepinefrina, iar pentru mușchii netezi excitați de norepinefrină, transmițătorul inhibitor este acetilcolina.

Apariția și transmiterea excitației în receptori

Receptorii de origine pot fi primari (detecție primară) și secundari (detecție secundară). La receptorii primari, efectul este perceput direct de terminatiile nervoase libere sau nelibere (mai specializate) ale neuronilor senzitivi (receptorii pielii, muschii scheletici, organele interne, organele olfactive).

În receptorii secundari, celulele receptorilor specializate de natură epitelială sau glială sunt situate între stimul și capătul neuronului senzorial.

Mecanismul de generare a unui impuls nervos în receptori și transmiterea acestuia de-a lungul fibrei nervoase atât în ​​receptorii primari, cât și în cei secundari este același, deși forma de interacțiune a unui stimul adecvat cu membrana receptorului poate fi diferită (deformarea membranei în mecanoreceptori). , excitarea fotopigmentului membranei de către cuante de lumină din fotoreceptori etc.). P.). Cu toate acestea, în toate cazurile, aceasta duce la același rezultat: creșterea permeabilității ionice a membranei, pătrunderea sodiului în celulă, depolarizarea membranei și generarea așa-numitului potențial receptor (RP).

Locul de apariție a RP poate fi fie terminația nervoasă în sine (în receptorii primari), fie celulele receptorilor individuale care formează sinapse chimice cu terminații sensibile (în receptorii secundari).

Potențialul receptor se manifestă printr-o scădere a potențialului membranei de repaus, adică. depolarizarea parțială a membranei (de la 80 la - 30 mV). Această scădere a potențialului este strict locală și are loc doar în acea parte a membranei în care acționează stimulul, proporțional cu intensitatea acestuia. În receptorii primari, RP, care depășește pragul de excitație, se transformă în potențialul de acțiune al fibrei nervoase. În receptorii secundari, RP determină eliberarea unui transmițător chimic care depolarizează membrana fibrei nervoase postsinaptice. În aceasta din urmă, apare un potențial generator, care se transformă într-un potențial de acțiune.

În principiu, apariția și transmiterea excitației în receptori se realizează prin același mecanism și în aceeași secvență ca și în sinapsa neuromusculară.

Cu toate acestea, impulsurile nervoase care apar aici se propagă centripet și transportă informații către centrii de analiză (senzorii) ai sistemului nervos central.

Toți receptorii au proprietatea de a se adapta la acțiunea unui stimul. Viteza de adaptare variază între diferiți receptori. Unii dintre ei (receptorii de atingere) se adaptează foarte repede, alții (chemoreceptorii vasculari, receptorii de întindere musculară) se adaptează foarte lent.