Сокращения скелетных мышц страдают при некоторых заболеваниях. Во многих случаях нарушения обусловлены патологическим состоянием не самих мышечных волокон, а соответствующих отделов нервной системы. Например, полиомиелит - вирусная инфекция, разрушающая мотонейроны, вызывает паралич скелетных мышц и даже смертельный исход вследствие недостаточности дыхания. Общая масса скелетной мускулатуры составляет до 40% массы тела. В теле человека до 400 мышц, состоящих из скелетной мышечной ткани.

Скелетные мышцы - органы, осуществляющие в основном функцию движения. Среди дополнительных функций мышц стоит отметить участие мышц в в возврате периферической крови к сердцу, особенно эта дополнительная функция выражена у мышц нижних конечностей. Кроме того, в условиях переохлаждения, мышцы выполняют теплотворную функцию.

Среди болезней скелетных мышц наиболее распространены болезни попе­речно-полосатых мышц дистрофического (миопатии) и воспалительного (мио­зиты) характера. Мышцы могут быть источником ряда опухолей. Особый интерес среди миопатий представляют прогрессивная мышечная дис­трофия (прогрессивная миопатия) и миопатия при миастении.

Прогрессивная мышечная дистрофия (прогрессивная миопатия) включает в себя различные первичные наследственные хронические заболевания попе­речно-полосатой мускулатуры (их называют первичными потому, что поражение спинного мозга и периферических нервов отсутствует). Заболевания характери­зуются нарастающей, обычно симметричной, атрофией мышц, сопровождаю­щейся прогрессирующей мышечной слабостью, вплоть до полной обездвижен­ности.

Этиология и патогенез изучены мало. Обсуждается значение аномалии структурных белков, саркоплазматического ретикулума, иннервации, фермента­тивной активности мышечных клеток. Характерны повышение в сыворотке крови активности мышечных ферментов, соответствующие электрофизиологические расстройства в поврежденных мышцах, креатинурия.

Классификация. В зависимости от типа наследования, возраста, пола боль­ных, локализации процесса и течения заболевания выделяют 3 основные формы прогрессивной мышечной дистрофии: Дюшена, Эрба и Лейцена. Морфологи­ческая характеристика этих форм мышечной дистрофии сходна.

Мышечная дистрофия Дюшена (ранняя форма) с рецессивным типом наследования, связанным с Х-хромосомой, появляется обычно в возрасте 3-­5 лет, чаще у мальчиков. Вначале поражаются мышцы тазового пояса, бедер и голеней, затем - плечевого пояса и туловища. Мышечная дистрофия Эрба (юношеская форма) имеет аутосомно-доминантный тип наследования, разви­вается в период полового созревания. Поражаются главным образом мышцы груди и плечевого пояса, иногда лица (миопатическое лицо - гладкий лоб, недостаточное смыкание глаз, толстые губы). Возможна атрофия мышц спины, тазового пояса, проксимальных отделов конечностей. Мышечная дис­трофия Лейдена с аутосомно-рецессивным типом наследования начинается в детстве или в период полового созревания и протекает более быстро по сравне­нию с юношеской формой (Эрба), но более благоприятно, чем ранняя форма (Дюшена). Процесс, начавшись с мышц тазового пояса и бедер, постепенно захватывает мышцы туловища и конечностей.

Патологическая анатомия. Обычно мышцы атрофичны, истончены, обед­нены миоглобином, поэтому на разрезе напоминают рыбье мясо. Однако объем мышц может быть и увеличен за счет вакантного разрастания жировой клет­чатки и соединительной ткани, что особенно характерно для мышечной дистро­фии Дюшена (псевдогипертрофическая мышечная дистрофия).

При микроскопическом исследовании мышечные волокна имеют различные размеры: наряду с атрофичными встречаются резко увели­ченные, ядра обычно располагаются в центре волокон. Выражены дистрофи­ческие изменения мышечных волокон (накопление липидов, уменьшение содер­жания гликогена, исчезновение поперечной исчерченности), их некроз и фагоци­тоз. В отдельных мышечных волокнах определяются признаки регенерации. Между поврежденными мышечными волокнами накапливаются жировые клетки. При тяжелом течении болезни обнаруживаются лишь единичные атро­фичные мышечные волокна среди обширных разрастаний жировой и соеди­нительной ткани.

Ультраструктурные изменения мышечных волокон более детально изучены при мышечной дистрофии Дюшена. В начале заболевания находят расширение саркоплазматического ретикулума, очаги деструкции миофибрилл, расширение межфибриллярных пространств, в которых увеличивается коли­чество гликогена, перемещение ядер в центр волокна. В поздней стадии болезни миофибриллы подвергаются фрагментации и дезорганизации, митохондрии набухшие, Т-система расширена; в мышечных волокнах увеличивается число липидных включений и гликогена, появляются аутофаголизосомы. В финале заболевания мышечные волокна уплотняются, окружаются гиалиноподобным веществом, вокруг некротизированных мышечных волокон появляются макро­фаги, жировые клетки.

Смерть больных при тяжелом течении прогрессивной мышечной дистрофии наступает, как правило, от легочных инфекций.

Болезни, обусловленные нарушением энергетического метаболизма в мышцах

В скелетной мускулатуре обычно утилизируются два главных источника энергии - жирные кислоты и глюкоза. Следовательно, нарушение утилизации глюкозы или жиров может сопровождаться четкими клиническими проявлениями со стороны мышечной системы. Наиболее тяжелым проявлением данной патологии является острый мышечный болевой синдром, который может привести к тяжелому рабдомиолизу и миоглобинурии. Следует упомянуть также прогрессирующую мышечную слабость, симулирующую мышечную дистрофию. Объяснений существования этих двух различных клинических синдромов нет.

Гликогеноз (болезнь накопления гликогена) и гликолитические дефекты. Существует четыре вида нарушений обмена гликогена (типы II, III,IV и V) и четыре вида расстройства гликолиза (типы VII,IX, Х и XI), которые проявляются существенными нарушениями со стороны скелетной мускулатуры

Недостаточность кислой мальтазы (тип II гликогеноза). Кислая мальтаза - это лизосомный энзим из группы кислых гидролаз, обладающий a-1,4 и a-1,6 глюкозидазной активностью: расщепляет гликоген до глюкозы. В то же время роль этого фермента в обмене углеводов определена недостаточно четко. Существует три клинические формы недостаточности кислой мальтазы, каждая из которых наследуется аутосомно-рецессивно. Биохимическая основа различных клинических проявлений этой ферментной недостаточности неясна.

В младенческом возрасте недостаточность кислой мальтазы проявляется как общий гликогеноз. При рождении патологии не находят, но уже вскоре обнаруживают резкую мышечную слабость, кардиомегалию, гепатомегалию и заметное увеличение размеров языка. Накопление гликогена в моторных нейронах спинного мозга, а также в стволе мозга усугубляет мышечную слабость. Такие младенцы обычно умирают в течение первого года жизни.

У детей и взрослых это заболевание проявляется как мышечная дистрофия. Детские формы заболевания характеризуются замедленным развитием ребенка, слабостью проксимальных мышц конечностей, увеличением размеров икроножных мышц. Заболевание может прогрессировать с развитием дыхательной недостаточности; смерть обычно наступает в конце 2-го десятилетия жизни. Может иметь место поражение сердца, однако гепатомегалия и макроглоссия встречаются редко.

Заболевание у взрослых лиц начинается в 3-4-м десятилетиях жизни и ошибочно может быть диагностировано как конечностно-поясная дистрофия или полимиозит. Начальным проявлением заболевания служит дыхательная недостаточность, обусловленная слабостью диафрагмы. Печень, сердце и язык обычно не поражаются. Предположение о диагнозе возникает после исследования мышечного биоптата, в котором обнаруживают вакуоли, содержащие гликоген, и кислую фосфатазу. При электронной микроскопии видно, что гликоген как связан с мембранами, так и свободно располагается в тканях. Окончательный диагноз устанавливают при биохимическом исследовании пораженной мышцы. Активность кислой мальтазы в моче снижена. Уровень сывороточной активности КК может превышать норму в 10 раз. При ЭМГ можно дифференцировать мальтазную недостаточность от мышечной дистрофии по высокочастотным миотоническим разрядам, сопровождающим непродолжительные потенциалы моторных единиц, на фоне фибрилляций и положительных остроконечных потенциалов.

Недостаточность фермента, тормозящего ветвление молекулы гликогена (гликогеноз III типа). Эта довольно легко протекающая детская болезнь проявляется гепатомегалией, замедлением роста и гипогликемией; нерезко выраженную мышечную слабость наблюдают редко. После пубертатного периода выраженность этих симптомов обычно уменьшается или они исчезают совсем, так что мышечная слабость и некоторое уменьшение мышечной массы могут быть связаны просто с уменьшением физической нагрузки из-за плохой к ней толерантности. Предположение о возможном диагнозе возникает тогда, когда после выполнения больным специального упражнения для мышц предплечья в крови не повышается содержание молочной кислоты. Сывороточная активность КК обычно повышена. При ЭМГ выявляют изменения, характерные для миопатии, а также признаки повышенной раздражимости мембран миотоническими импульсами. В биоптате мышцы обнаруживают вакуоли с повышенным содержанием гликогена. Для подтверждения диагноза требун1�%2ся биохимическое исследование мышцы.

Недостаточность гликоген-ветвящего фермента (гликогеноз IV типа). Недостаточность данного фермента - это очень тяжелая, фатальная патология младенческого возраста, при которой нарушения со стороны скелетной мускулатуры отходят на второй план по сравнению с развитием хронической печеночной недостаточности. Однако мышечная гипотония и атрофия мышц могут навести на мысль о первично мышечном заболевании или о спинально-мышечной атрофии.

Недостаточность мышечной фосфорилазы (гликогеноз V типа). Плохая переносимость физической нагрузки является характерным симптомом недостаточности мышечной фосфорилазы, впервые описанной в 1951г. Мак-Ардлем (McArdle). Заболевание наследуется аутосомно-рецессивно; мужчины болеют чаще, чем женщины. После пубертатного возраста у больных возникают болезненные мышечные судороги и быстрая утомляемость мышц после интенсивной физической нагрузки - бега, поднятия тяжестей. В литературе описаны варианты заболевания, начинающегося как в младенческом возрасте, так и позднее. Многие больные сообщают о феномене второго дыхания, наступающего после кратковременного отдыха или после замедления темпа физической нагрузки, что позволяет им в течение долгих лет сохранять двигательную активность. Физическое переутомление у таких больных ведет к развитию рабдомиолиза, миоглобинурии и почечной недостаточности. Постоянная мышечная слабость и прогрессирующая атрофия мышц отмечаются редко, так что при физическом обследовании их в периоды между обострениями болезни патологии обычно не выявляют. Другие органы при данном заболевании не поражаются.

Активность сывороточной КК подвержена значительным колебаниям и может быть повышена даже в бессимптомные периоды. Тест с нагрузкой на мышцы предплечья не сопровождается повышением в крови содержания молочной кислоты. Данные ЭМГ бывают нормальными, если только ее не осуществляют непосредственно после эпизода рабдомиолиза. В биоптате мышцы выявляют пузырьки, содержащие гликоген под сарколеммой. Наличие недостаточности мышечной фосфорилазы может быть установлено с помощью гистохимической окраски гистологического препарата или при биохимическом исследовании мышечной ткани. Больные могут оставаться в течение жизни достаточно активными при условии воздержания от тех или иных физических перегрузок. Заместительная диетотерапия глюкозой или фруктозой обычно не сопровождается ослаблением симптоматики заболевания.

Недостаточность фосфофруктокиназы (гликогеноз VII типа). Это заболевание напоминает недостаточность мышечной фосфорилазы и также наследуется по аутосомно-рецессивному типу; среди заболевших преобладают лица мужского пола. Те же, что и при фосфорилазной недостаточности, провоцирующие моменты и данные лабораторных исследований. Выявляют этот вид ферментной недостаточности при гистохимической окраске препарата мышцы на фосфофруктокиназу (ФФрК). Для достоверного диагноза необходимо биохимическое исследование мышечных ферментов. У некоторых больных с недостаточностью указанного фермента возможны нерезко выраженный гемолиз, увеличение числа ретикулоцитов в периферической крови, а также повышение содержания билирубина в крови, так как дефицит ФФрК имеет место при этом не только в мышцах, но и в эритроцитах.

Синдромы, связанные с недостаточностью нового гликолитического фермента. Начиная с 1981г. была идентифицирована недостаточность еще трех гликолитических ферментов: фосфоглицераткиназы (ФГлК) (тип IX), фосфоглицератмутазы (ФГлМ) (тип X) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ) (тип XI). Клиническая картина всех этих трех типов ферментной недостаточности идентична. В раннем детстве или в подростковом возрасте после физических перенапряжений у больных возникают эпизоды миоглобинурии и миалгии. Думается, что все эти ферментные дефекты наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Активность сывороточной КК может быть повышена как во время обострений заболеваний, так и между обострениями. При недостаточности ФГлМ и ЛДГ повышение содержания молочной кислоты в крови после нагрузки на мышцы предплечья обычно бывает ниже, чем в норме. При недостаточности ФГлК совсем не повышается содержание в крови лактата после нагрузки. И вообще, эта форма ферментной недостаточности по клиническим проявлениям очень напоминает недостаточность мышечной фосфорилазы и фосфофруктокиназы. Гистологическое исследование мышц при указанных формах энзимной недостаточности обычно неинформативно, отмечается лишь некоторое увеличение содержания в мышцах гликогена. Для достоверной диагностики необходимо биохимическое исследование мышцы.

Свободные жирные кислоты как энергетическое средство образуются из триглицеридов, накопленных в мышце, и из циркулирующих липопротеинов очень низкой плотности, которые расщепляются под влиянием эндотелиальной липопротеинлипазы в капиллярах. Карнитин, эссенциальный субстрат для метаболизма липидов, образуется в печени и транспортируется к мышце. В мышце свободные жирные кислоты соединяются с коэнзимом A (CoA-SH) под влиянием жирной ацилсинтетазы, обнаруживаемой в наружной митохондриальной мембране, в результате чего образуется жировой ацилкоэнзим А (F-ацил-СоА). Транспорт через внутреннюю митохондриальную мембрану требует переноса карнитина с помощью карнитинпальмитинтрансфсразы I (КПТ-1), связанной с наружной поверхностью внутренней митохондриальной мембраны. Внутри митохондрии жировой ацилкарнитин (Р-ацилкарнитин) синтезируется с помощью КПТ-П, которая связана с внутренней поверхностью внутренней митохондральной мембраны. При этом жировой ацилкоэнзим А подвергается b-окислению.

Нарушения метаболизма липидов. Липиды - это важный энергетический субстрат, особенно во время покоя мышцы и при длительных, но нерезких физических нагрузках

Недостаточность карнитина. Различают миопатическую и системную (генерализованная) формы карнитиновой недостаточности.

Миопатическая карнитиновая недостаточность обычно протекает с генерализованн0� %й мышечной слабостью, которая, как правило, начинается в детстве. Клинические проявления этой болезни частично напоминают мышечную дистрофию, а частично - полимиозит. Большинство случаев спорадические; полагают, что болезнь может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу. Иногда возникает кардиомиопатия. Активность сывороточной КК слегка повышена; на ЭМГ - признаки миопатии. В биоптате мышцы обнаруживают резко выраженное накопление липидов. Содержание карнитина в сыворотке крови нормальное. Считается, что при этом заболевании нарушается транспорт карнитина в мышцы, поэтому содержание его в мышцах столь низкое. Некоторые больные положительно отвечают на пероральную заместительную терапию карнитином, во всяком случае она должна быть испробована во всех случаях. Другие бальные по неизвестным причинам положительно отвечали на лечение преднизолоном. У некоторых больных лечебный эффект оказала замена в их диете триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Отдельные больные хорошо отвечают на лечение рибофлавином.

Системная карнитиновая недостаточность - это аутосомно-рецессивное заболевание младенческого и раннего детского возраста. Оно характеризуется прогрессирующей мышечной слабостью и эпизодами печеночной энцефалопатии с тошнотой, рвотой, затемнением сознания, комой и ранней смертью. Низкое содержание карнитина в сыворотке крови отличает эту форму от миопатической карнитиновой недостаточности. Не установлено никакой причины, которая могла бы вызывать или объясняла низкое содержание карнитина в крови. У одних больных обнаруживают уменьшенный синтез карнитина, у других - повышенную его экскрецию с мочой. Активность сывороточной КК может быть слегка повышенной. В биоптате мышцы находят накопление липидов. В некоторых случаях их накопление отмечают также в печени, сердце и почках. У некоторых больных, но далеко не у всех, эффективным оказался пероральный прием карнитина или кортикостероидов.

Карнитинпалмитилтрансферазная недостаточность. Указанная ферментная недостаточность проявляется повторяющейся миоглобинурией. Точно неизвестно, снижение активности какой карнитинпалмитинтрансферазы (КПТ) при этом происходит: КПТ-I или КПТ-II. Данная ферментная недостаточность, по-видимому, является результатом нарушения регуляции свойств патологического фермента. Большая физическая нагрузка (игра в футбол, длительный поход) может спровоцировать рабдомиолиз; однако иногда выявить провоцирующий фактор не удается. Первые признаки болезни часто появляются в детстве. В отличие от поражений мышц при нарушениях гликолиза, когда уже после кратковременных, но интенсивных физических нагрузок появляются судороги в мышцах, что заставляет больного отказываться от продолжения физической нагрузки и тем самым защитить себя, при КПТ-недостаточности боли в мышцах не возникают, пока не будут израсходованы все энергетические ресурсы мышцы и не начнется ее деструкция. Во время рабдомиолиза возникает резчайшая мышечная слабость, так что некоторым больным бывает необходима искусственная вентиляция легких. В отличие от карнитиновой недостаточности при недостаточности КПТ между приступами болезни мышечная сила сохранена, а при биопсии мышцы в ней не обнаруживают накопления липидов. Диагноз требует непосредственного исследования содержания в мышце КПТ. Лечение заключается в увеличении потребления углеводов с пищей перед физической нагрузкой или в замене в диете больного триглицеридов со средней цепью на триглицериды с длинной цепью. Однако все эти методы лечения не являются вполне удовлетворительными.

Миоаденилатдеаминазная недостаточность. Фермент аденилатдеаминаза превращает 5-аденозинмонофосфат (5-АМФ) в инозинмонофосфат (ИМФ) с высвобождением аммиака, что может играть определенную роль в регулировании содержания в мышце аденозинтрифосфата (АТФ). В 1978г. удалось выявить группу больных с мышечными болями и непереносимостью физической нагрузки, у которых имел место дефицит изоэнзима миоаденилатдеаминазы. Недостаточность этого фермента довольно распространена и встречается примерно у 1 % населения, что может быть установлено при специальной окраске мышечных гистологических препаратов или при биохимическом исследовании мышечной ткани. При исследовании теста с нагрузкой на мышцы предплечья обнаруживается снижение образования аммиака. Со времени оригинального описания данного заболевания более четких клинических его проявлений выявить не удалось. Нередко у больных с другой нервно-мышечной патологией (поражения клеток передних рогов спинного мозга, мышечная дистрофия, миастения) также обнаруживают недостаток этого фермента. Четко %��D0�иническое значение этого нарушения не установлено.

Митохондриальные миопатии. Гетерогенная группа заболеваний, характеризующихся патологией со стороны митохондрий, обязана своим названием особому виду окрашенного трихромно гистологического препарата биопсированной мышцы. Синдром Кирнса-Сейра - это спорадическое заболевание, начинающееся в детском возрасте и характеризующееся прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией, нарушениями внутрисердечной проводимости, которая нередко приводит к полной поперечной блокаде. Отмечают также дегенерацию ретины, малый рост больных, гонадные дефекты.

Наследственное заболевание с прогрессирующей экстернальной офтальмоплегией и слабостью проксимальных мышц бывает трудно отличить от синдрома Кирнса - Сейра. Недавно был выделен еще один синдром, обозначаемый акронимом MERRF 1 , при котором миоклоническая форма эпилепсии сочетается с обнаруживаемыми в гистологических мышечных препаратах шероховатыми красными волокнами. Заболевание это возникает между 1-ми 5-м десятилетиями жизни и характеризуется генерализованными судорожными припадками, миоклонусом, деменцией, потерей слуха и атаксией.

Третье заболевание из этой группы - это МЕLАS 2 -синдром (1 MERRF - myotonicepilepsy, ragged-redfibers (примеч. ред.). 2 MELAS-myopathyencephalopathy, lacticacidosis, stroke-likeepisodes (примеч. ред.)., который является медленно прогрессирующим заболеванием, характеризующимся митохондриальной миопатией, энцефалопатией, молочнокислым ацидозом, инсультоподобными эпизодами с развитием преходящих гемипарезов, гемианопсией или кортикальной слепотой, а также очаговыми или генерализованными судорожными припадками. Причина митохондриальных миопатий неизвестна, однако имеются факты в пользу того, что в семейных случаях болезнь может передаваться митохондральной, а не хромосомной ДНК.

Сохранить в соцсетях:

Воспаление скелетных мышц называется миозитом. Заболевание характеризуется появлением локальных болей, усиливающихся при физических нагрузках, со временем интенсивность дискомфортных ощущений нарастает. Движения резко ограничены, появляется мышечная слабость. Воспаление мышц развивается вследствие перенесенных инфекционных, вирусных патологий или механических травм.

Заболевание могут спровоцировать как внутренние причины, так и внешние. К эндогенным факторам относятся такие:

При инфекционных заболеваниях возбудитель вместе с током лимфы и крови попадает к мышечным тканям, вызывая острый воспалительный процесс. Различают гнойный и негнойный типы миозита инфекционной этиологии. Первый наблюдается у людей во время гриппа, туберкулеза, сифилиса, при заражении вирусом Коксаки (бронхольмская болезнь).

Гнойное воспаление мышц развивается при обширной инфекции в организме: стрептококковая или стафилококковая, сепсис, остеомиелит костей. В тканях образуются некротические очаги, абсцессы, флегмоны.

Экзогенными причинами воспаления являются следующие:

• судороги мышц во время плавания;
• травмы;
• сильное переохлаждение;
• хроническое напряжение мышц;
• длительное пребывание в неудобной позе.

Во время травмирования происходит разрыв волокон, вызывающий острое воспаление, отек и кровотечение. После заживления образуются рубцы, мышца укорачивается, деформируется, могут образоваться участки окостенения.

У людей, работающих на улице, могут воспалиться мышцы спины, шейного и поясничного отдела. Миозит также поражает мужчин и женщин, вынужденных долгое время находиться в неудобной позе, например, музыкантов, массажистов, водителей. В результате нарушается кровообращение и питание тканей, образуются уплотнения, постепенно развиваются дистрофические процессы.

Классификация миозитов

По степени распространенности поражения миозит бывает локализованным и генерализованным. При локальном типе воспаляется только одна группа мышц; полимиозит характеризуется поражением сразу нескольких отделов скелетной мускулатуры. Заболевание может развиться в области шеи, поясницы, бедер, икроножных мышц, ребер, лица.

Основываясь на патогенезе, полимиозит классифицируют на такие типы:

• дерматомиозит;
• нейромиозит;
• оссифицирующий миозит;
• полифибромиозит.

В зависимости от продолжительности течения патология бывает острой и хронической, проявляющейся периодическими рецидивами. В стадии ремиссии симптомы утихают или проходят полностью.

Симптомы локальной формы миозита

Основные симптомы заболевания – это острые боли в мышцах при пальпации и совершении движений. Дискомфорт также усиливается в ночное время, при изменении позы тела, смене климатических условий. Ткани постоянно находятся в напряженном состоянии, в результате чего ограничивается подвижность суставов, конечностей, человек находится в вынужденной позе. Кожа над пораженным участком незначительно краснеет, теплая на ощупь.

В дальнейшем развивается мышечная слабость вплоть до частичной или полной атрофии. Человеку трудно выполнять обычные дела, он теряет способность к самообслуживанию. При прогрессирующем течении симптомы распространяются на новые участки. Например, воспаление межреберных мышц грудного, шейного отдела может вызвать поражение гортани, диафрагмы, появляется кашель, одышка, головная боль, человеку трудно глотать, разговаривать.

На начальных стадиях заметен местный отек, покраснение, подкожные кровоизлияния, повышается температура тела. Если причиной миозита являются вирусные заболевания, дополнительно будут присутствовать признаки общей интоксикации, озноб, ринит, кашель.

Воспаление мышц руки или ноги диагностируется редко, и чаще всего проявляется оно генерализованно. Пациенту тяжело двигать конечностями, это сопровождается сильными болями, возникает слабость в мышцах. Человек держит руку или ногу в определенном, удобном положении.

Самый распространенный тип заболевания – это миозит шейного отдела. При этом дискомфортные ощущения возникают в затылке, ушах, под лопаткой, беспокоит мигрень.

В некоторых случаях больной не может двигать шеей, болят мышцы плеча, возникает боль при жевании. Поясничный миозит поражает ткани вдоль позвоночного столба пояснично-крестцового отдела. Такая форма заболевания наблюдается преимущественно у людей пожилого возраста.

В зависимости от стадии заболевания изменяется консистенция мышечных тканей. Сначала они уплотняются, увеличиваются в объеме, тонус повышен. Постепенно мышцы размягчаются, образуются узелки, участки окостенения. Деформация вызывает различные контрактуры конечностей, искривление шеи, позвоночника.

Как проявляется полимиозит

Симптомы полимиозита проявляются при аутоиммунных процессах в организме. Защитная система дает сбой и начинает вырабатывать антитела к здоровым клеткам. В результате происходит уничтожение мышечных волокон, это приводит к воспалительному процессу, который распространяется на соседние ткани и органы. Поэтому полимиозит часто осложняется дерматитами и поражением суставов.

Генерализованная форма патологии диагностируется преимущественно у людей среднего возраста и у детей 5–15 лет. Женщины страдают воспалением мышц гораздо чаще, чем мужчины. Первые симптомы полимиозита – это слабость в бедренном, плечевом и шейном отделе. Наблюдаются трудности при глотании, дыхании, замедляется речь. При дерматомиозите на поверхности кожи появляется сыпь, мускулатура постепенно истончается и атрофируется.

Полифибромиозит характеризуется замещением мышечной ткани на соединительную. В месте поврежденных клеток образуются рубцы, узелки, спайки. Это приводит к укорачиванию волокон и затруднениям при движениях, ткани находятся в постоянном тонусе. Уплотнения болезненны при пальпации, могут периодически увеличиваться в размерах.

При нейромиозите в патологический процесс вовлекаются нервные окончания, которые иннервируют эту область. Патология приводит к снижению или повышению чувствительности, онемениям, покалываниям, сильным болевым ощущениям, снижению тонуса, натяжению мышц, ограничению в подвижности суставов.

Характерно, что сильные боли по ходу нервных стволов не купируются анальгетиками, требуется дополнительный прием седативных препаратов.

Симптомы оссифицирующего миозита развиваются на фоне полифибромиозита или после разрыва мышечных волокон. Клетки соединительной ткани, образующиеся в месте травмы, постепенно пропитывается солями калия, кальция, фосфорной кислоты. Это приводит к окостенению определенного участка. Постепенно эти очаги срастаются с костями, что способствует деформации конечностей.

Клинические признаки оссифицирующего миозита: затвердение в мышцах, ограничение подвижности, деформация определенных участков тела, сильные боли при физических нагрузках и в покое. Если мышцы руки или ноги срастаются с костями, развивается полная неподвижность конечности.

Методы диагностики миозита

Для определения диагноза врач проводит опрос и осмотр пациента. Лечение и обследование назначает терапевт, невропатолог, ревматолог или дерматолог. Для определения концентрации антител, Т-лимфоцитов назначают ревмопробы. Биохимический анализ крови показывает содержание лейкоцитов, белка в крови.

Для исключения раковых опухолей, оценки поражения волокон выполняют биопсию. Для этого отщипывают кусочек ткани и проводят цитологическое, морфологическое исследование. Анализ назначается при инфекционной форме миозита, полимиозите и полифибромиозите.

Лечение разных типов миозита

Чтобы снять мышечный болевой синдром назначают мазь с кортикостероидами, нестероидные противовоспалительные препараты. Если миозит появился после перенесенного простудного заболевания или переохлаждения, проводят местное лечение гелями: Долобене, Апизартрон, Индаметацин, Траумель С.

Мазь втирают в пораженную область 2–4 раза в сутки. Препараты оказывают обезболивающее, противоотечное и противовоспалительное действие, улучшают кровоток, снижают тонус мышц.

Лечение полимиозита проводят инъекциями НПВС (Диклофенак, Индометацин), миорелаксантов (Мидокалм, Мефедол). Основным препаратом в терапии генерализованного воспаления мышц, имеющего аутоиммунный характер, является Преднизолон. Он оказывает противовоспалительное, иммунодепрессивное и противоаллергическое действие. Преднизолон назначают в виде инъекций или таблеток для перорального приема. Капсулы Амбене уменьшают воспаление, имеют противоревматическое действие.

Как лечить гнойный миозит, сопровождающийся повышением температуры и образованием гнойных очагов? Назначают антибиотики широкого спектра действия, жаропонижающие и обезболивающие препараты (Реопирин). Растирать кожу мазями противопоказано, это может усилить воспаление.

Лечение оссифицирующего миозита в большинстве случаев проводится хирургическим путем. Лекарство Гидрокортизон замедляет патологические процессы, препятствует отложению кальцинатов. При полифибромиозите назначают прием НПВС (Ибупрофен), физиотерапевтические процедуры, инъекции Лидазы для предотвращения контрактур, рассасывания рубцов. Мазь Гевкамен оказывает местное раздражающее действие, снимает воспаление.

Воспаление мышечных тканей может быть вызвано инфекционными заболеваниями, травмами и аутоиммунными процессами в организме. Пациента беспокоит острая боль в очаге поражения, ограничение подвижности в конечностях и суставах. Без своевременного лечения возникает слабость в мышцах, атрофия их волокон, появляются контрактуры, узлы. Лечение назначают с учетом стадии и формы заболевания.

neuromuscular disorders) Н.-м. р. представляют собой патологические процессы, при к-рых поражаются двигательные нейроны, включ. аксоны и иннервацию мышечных волокон двигательными нейронами. Мн. из Н.-м. р. наследственно обусловлены, хотя при нек-рых из них генетическая связь не обнаруживается. При генетической передаче носителем является обычно мать. Начальные симптомы Н.-м. р. - появление асимметричной мышечной слабости при сохранной сенсорике. По мере прогрессирования заболевания, симметричность потери мышечной массы становится очевидной, на каждой стороне тела наблюдается сходная картина мышечной атрофии. Н.-м. р. и заболевания легче всего концептуализировать в соответствии с уровнем и степенью вовлеченности двигательных нейронов. Н.-м. р., обусловленные вовлеченностью верхних двигательных нейронов, могут проявляться в прогрессирующем спастическом бульбарном параличе с билатеральным интрацеребральным повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных путей. Н.-м. р. может сопровождаться такими демиелинизирующими патологическими процессами, как рассеянный склероз (PC), амиотрофический боковой склероз (АБС), а тж цереброваскулярные расстройства. Вовлеченность промежуточного мозга может обусловливать нарушения речи, глотания и, в ряде случаев, контроля эмоций. Летальный исход обычно наступает в течение двух-трех лет в результате интеркуррентных заболеваний. Часто АБС вызывает поражение как верхних, так и нижних двигательных нейронных путей. Распространенность у женщин обычно ниже, чем у мужчин; пик заболеваемости приходится на средний возраст (35-55 лет). Первым симптомом часто является утрата мышечной массы кисти. В дальнейшем этот процесс распространяется на все конечности с присоединением спастических проявлений. Смерть наступает в пределах от 1 года до 5 лет течения заболевания. Этиология АБС неизвестна. К патологии нижних двигательных нейронов относятся болезнь Вердниг-Хоффманна и болезнь Оппенгейма; к этой же категории может быть отнесена прогрессирующая невропатическая мышечная атрофия. Эти болезни характерны для детского возраста, за исключением болезни Оппенгейма, к-рая встречается преим. у подростков. Смерть наступает в пределах от года до двух лет; нормальная продолжительность жизни может наблюдаться при болезни Дежерина-Соттас, к-рая тж может быть отнесена к этой группе. Др. достаточно часто встречающимися заболеваниями являются миастения и мышечная дистрофия Дюшенна. Миастения обусловлена дефицитом ацетилхолина вследствие повреждения синаптической передачи. Начало заболевания обычно приходится на третье десятилетие жизни. К ранним симптомам относятся птоз и нарушения глотания, дыхания и речи с вовлечением периферической мускулатуры. Мышечная дистрофия при болезни Дюшенна наследуется но сцепленному с Х-хромосомой рецессивному гену. Носителем гена является женщина, болезнь проявляется у лиц мужского пола. Мышечная слабость развивается не ранее третьего, четвертого или даже пятого года жизни. Появившиеся дистрофические нарушения прогрессируют вплоть до наступления летального исхода в конце второго десятилетия жизни. Лечение Н.-м. р. направлено на профилактику инфекций и контроль спастичности. Психол. вмешательства включают консультирование и укрепление механизмов поддержки больного. См. также Расстройства психики и поведения при поражениях ЦНС, Рассеянный склероз, Психофизиология Дж. Хинд

Под миозитом подразумевается группа самых различных по этиологии патологических процессов в скелетной мускулатуре. В узком понимании миозит – это воспаление скелетной мускулатуры, то есть той мышечной ткани, которая обеспечивает движение опорно-двигательного аппарата (а не гладкой мускулатуры внутренних органов ). Однако миозит может быть не только воспалительным, но и травматическим или токсическим.


Миозит может быть как самостоятельным заболеванием (оссифицирующий миозит ), так и одним из проявлений других патологий (например, туберкулеза ). Очень часто миозит сопутствует аутоиммунным заболеваниям, таким как системная красная волчанка и ревматоидный артрит . Одной из самых тяжелых форм миозита является дерматомиозит или болезнь Вагнера, при котором совместно с мышечной и соединительной тканью поражаются кожные покровы.

Если миозитом поражается несколько групп мышц – то тогда он называется полимиозитом, если же поражается одна мышца – то тогда он носит название локального миозита. Совместно с мышечной тканью могут поражаться кожные покровы (дерматомиозит ), или же нервные волокна (нейромиозит ).

Самым распространенным видом миозита – является шейный миозит, он составляет более половины случаев (50 – 60 процентов ). На втором месте – поясничный миозит, который является самой частой причиной болей в пояснице .

Сегодня миозит считается офисной болезнью. Для представителей «сидячих» профессий риск развития этой патологии значительно выше, чем у представителей «подвижных» профессий. Неудобная и вынужденная поза, например, за компьютером в течение 6 – 8 часов с поддувающим кондиционером за спиной чревата развитием поясничного или шейного миозита.

Некоторые виды миозита считаются профессиональными, например, у скрипачей или пианистов, что обусловлено постоянным напряжением мышц кисти, шеи или спины.
Считается, что различными видами миозита страдают более половина жителей мегаполисов.

Причины миозита

Условно причины миозита можно разделить на эндогенные (причины, возникшие внутри самого организма ) и экзогенные (причины, возникшие вне организма ).

Название «аутоиммунный» отражает патогенез и характер заболевания. При этой патологии происходит выработка самим организмом антител к собственным тканям (в данном случае к соединительной ткани ), на которых фиксирован антиген. Антигеном может быть вирус , бактерия , грибок . При образовании комплекса антиген-антитело запускается каскад воспалительных реакций, с дальнейшим поражением ткани. Как правило, миозит такой этиологии (чаще всего это так называемый ревматический миозит ), имеет подострое или хроническое течение и характеризуется тянущими болями.

Инфекции

Большинство инфекций протекает с развитием миозита. При этом инфекция из основного очага (будь то миндалины или легкие ) распространяется с током крови или лимфы на мышечную ткань. В дальнейшем в мышце (или группе мышц ) развивается воспаление специфического или неспецифического характера.

Различают инфекционный гнойный и негнойный миозит. Негнойный миозит развивается в период гриппа, различных респираторных заболеваний, сифилиса , брюшного тифа , туберкулеза. Особой формой негнойного миозита является Борнхольмская болезнь или эпидемическая миалгия. Это острое инфекционное заболевание, вызывающееся энтеровирусом Коксаки, которое поражает преимущественное мышечную систему. Ведущим симптомом этого заболевания являются сильные боли в области живота и грудной клетки на фоне лихорадки.

Гнойные миозиты развиваются на фоне генерализованной гнойной инфекции (чаще всего стафилококковой или стрептококковой ) или остеомиелита. При этом патогенный микроорганизм разносится с током крови к мышцам, где в дальнейшем формируются локализованные гнойные очаги. Таким образом, в мышечной ткани образуются скопления гноя, участки некроза и флегмоны. Гнойный миозит является очень тяжелым заболеванием и требует хирургического вмешательства.

Различные интоксикации

Миозит может развиться в результате воздействия на организм различных токсических веществ. Чаще всего токсический миозит наблюдается при алкоголизме , но также встречается при приеме некоторых медикаментов, отравлениях, укусах насекомых .
Механизм развития токсического миозита состоит в прямом токсическом воздействии алкоголя, медикамента или яда.

Прямым разрушающим мышцу действием обладают:

• алкоголь;
• антималярийные препараты;
• колхицин;
• кортикостероиды;
• изониазид.

Травмы

На месте травмы происходит разрыв мышечных волокон, с дальнейшим развитием воспалительного отека . В дальнейшем по мере заживления отек заменяется рубцовой тканью, а мышца при этом укорачивается.

Также результатом травм может быть развитие так называемого оссифицирующего миозита. При этом в толще мышцы, а именно в области соединительнотканных участков, развиваются участки окостенения.

Постоянное напряжение мышц

Эта причина характерна для профессиональных миозитов. В результате длительного напряжения или неудобного положения мышца напрягается и уплотняется. При этом в ней нарушается процесс питания, так как ток крови в напряженной мышце замедляется. Нарушенное кровообращение как следствие является причиной недостатка кислорода и развития дистрофических процессов в мышце.

Переохлаждение

Сквозняки, конечно же, являются самой частой причиной развития миозита. Чаще всего переохлаждению подвержены мышцы спины, поясницы и шеи. При этом в процесс могут вовлекаться не только мышцы, но и нервные волокна.

Виды миозита

Существует две основные формы миозита – локальный миозит и полимиозит. Локальный миозит характеризуется воспалением одной мышцы. При полимиозите воспалительный процесс распространяется на несколько мышц или группы мышц.

Областями, в которых чаще возникает миозит, являются:

• поясница;
• руки;
• ноги;
• челюстно-лицевая область.

Миозит шейного отдела
Миозит шейного отдела возникает чаще, чем в других областях тела. При этом появляются боли в области шеи, которые могут распространяться как наверх (к затылку, ушам ), так и вниз между лопатками. Боль может быть настолько сильной, что сковывает движения шеи.

Миозит в области поясницы
Миозит в области поясницы затрагивает поясничные мышцы вдоль позвоночника . Боль менее выражена, чем при шейном миозите, и носит ноющий характер. При пальпации поясничной области отмечается уплотнение мышц и усиление болей. Миозит поясничной области более распространен среди населения пожилого возраста.

Миозит мышц рук и ног
Миозит мышц рук и ног встречается редко в виде локальных форм. Чаще воспаление мышц конечностей наблюдается при полимиозите. Больному сложно передвигать ноги, поднимать руки выше головы. Снижение силы в мышцах сопровождается появлением болей при их напряжении.
Миозит жевательных мышц - нередко наблюдается в челюстно-лицевой области. При данной форме боли возникают или усиливаются при жевании.

Полимиозит встречается чаще, чем локализованные формы миозита.

Полимиозит с признаками дерматита называется дерматомиозитом. Вследствие длительного воспалительного процесса мышцы истончаются и атрофируются.
Полимиозит чаще появляется у людей среднего возраста (30 – 60 лет ). Однако есть отдельная форма полимиозита, которая появляется только у детей от 5 до 15 лет. Женский пол подвержен заболеванию в два раза чаще, чем мужской. Появлению заболевания могут предшествовать различные вирусные инфекции, переохлаждение, снижение иммунитета , большие физические нагрузки и травмы. Болезнь развивается медленно, в течение недель и месяцев. Первым проявлением является усталость и слабость мышц дистальных частей тела (особенно бедренных, плечевых и шейных мышц ). Слабость усиливается и иногда даже переходит в умеренную боль. Все движения затруднены и замедленны. Больным сложно поднимать руки, ходить, вставать со стула или кровати. Появляется дисфагия (затрудненное глотание ), затрудняется дыхание и речь. При дерматомиозите появляются кожные высыпания пурпурного цвета, которые немного возвышаются над кожей. Поражение внутренних органов при полимиозите наблюдается редко.

Нейромиозит

Нейромиозит – это одна из форм полимиозита, характеризующаяся поражением мышечных волокон и нервов, которые расположены в данной области. В большей степени поражаются внутримышечные нервные волокна, однако нередко и дистальные отделы нервов (особенно когда болезнь прогрессирует ). При воспалении мышечные клетки разрушаются и высвобождаются различные вещества, которые токсично влияют на нервные волокна. Также нервные волокна подвержены воздействию Т-лимфоцитов, которые высвобождаются при аутоиммунной реакции. Под действием этих клеток и всех компонентов воспалительной реакции, миелиновая оболочка нерва разрушается. Если процесс не остановлен, то вскоре разрушается и осевой цилиндр нервного волокна.

Основными признаками нейромиозита являются:

• парестезии в пораженной зоне (снижение чувствительности );
• гиперестезии (повышение чувствительности );
• выраженные болевые ощущения;
• симптомы натяжения;
• снижение тонуса и силы мышц;
• болезненность в суставах.

Разрушение миелиновой оболочки нервных волокон приводит к нарушению кожной чувствительности – парестезий или гиперестезий. При парестезиях чувствительность понижается, и появляются онемение и покалывание. Иногда поражение нервов приводит к повышению чувствительности.

Боль при нейромиозите прогрессирует. Вначале она умеренная, затем усиливается при небольших нагрузках. Боль может появиться или усилиться при дыхании, при поворотах и наклонах тела, при движении рук и ног. Постепенно боль появляется даже в состоянии покоя. Болевой синдром сильно выражен, когда поражены дистальные части нервов.
Также важным признаком нейромиозита является симптом натяжения. Пальпация мышц в натянутом напряженном состоянии вызывает болевые ощущения. Обычно нейромиозит сопровождается суставными болями, реже - кожными поражениями.

Полифибромиозит

Полифибромиозит – это другая форма полимиозита, основной особенностью которой является замещение мышечной ткани на соединительную ткань.
Вследствие длительного воспалительного процесса в мышечной ткани мышечные клетки разрушаются и фиброзируются (замещаются клетками соединительной ткани ). Другими словами, на месте поврежденной мышечной ткани появляется рубец. Рубцовая ткань уплотняется в виде узелков, которые хорошо чувствуются при прощупывании мышц. При образовании рубцовой ткани нередко формируются спайки между мышцами. Когда рубцы образуются вблизи сухожилий, появляются разные контрактуры и снижается подвижность.

Основными признаками полифибромиозита являются:

• уплотнение пораженных участков мышцы;
• образованием узелков;
• контрактуры и анормальные сокращения мышц;
• уменьшение амплитуды движений, снижение подвижности;
• боли при движении и при пальпации мышц.

Самым характерным признаком полифибромиозита являются плотные узелки в мышцах, которые могут увеличиваться в размерах или порой спонтанно исчезать. При их пальпации отмечается болезненность. Иногда при пальпации чувствуется неравномерная консистенция мышц. Когда формируются контрактуры, мышцы находятся в постоянном напряжении и деформируются. Постоянное напряжение мышц приводит к постоянным болевым ощущениям, которые усиливаются при движении и не исчезают в покое. Вследствие этих контрактур ограничиваются функции мышц, движения затрудняются и замедляются.

Оссифицирующий миозит

Оссифицирующий миозит – очень редкая форма полимиозита, который может развиться после травмы (ушибов, вывихов , переломов , растяжений и разрывов ). Это может быть как результат острой травмы, так и хронического повреждения мышц. Так, например, у наездников при верховой езде постоянно травмируются мышцы бедра, у фехтовальщиков – мышцы груди. Также есть случаи врожденной болезни, которая прогрессирует с возрастом. Более подвержены риску заболевания лица мужского пола в возрасте 30 – 40 лет.

Оссифицирующий миозит развивается постепенно на фоне фибромиозита. Соединительная ткань, которая замещает поврежденные мышечные волокна, постепенно трансформируется в неоднородную массу и пропитывается различными минералами и веществами. Когда накапливаются большие количества солей фосфорной кислоты, калия, кальция, начинается процесс окостенения. Окостеневшие участки мышц часто сращиваются с близлежащими костями, деформируя скелет.

Основными признаками полифибромиозита оссифицирующего миозита являются:

• уплотнение участков мышцы;
• деформация конечностей;
• снижение подвижности;
• появление сильных болей, особенно при движении.

В начальных стадиях болезни присутствуют все признаки воспалительного процесса в мышце (боль, припухлость, покраснение кожи ). Когда рубец начинает окостеневать, появляется уплотнение мышцы. При пальпации обнаруживаются твердые участки, которые сложно отличить от кости. Когда эти участки срастаются с костями, деформируется конечность. Амплитуда движений уменьшается до полной неподвижности в конечности. При попытках движения и напряжения мышцы появляются сильные боли, которые могут присутствовать постоянно, даже в покое. При хроническом течении болезни, боли постепенно утихают.

Симптомы миозита

Симптомами, которые указывают на миозит, являются:

• общие признаки травмы, инфекции;
• слабость и быстрая утомляемость;
• боль;
• снижение подвижности;
• изменение консистенции мышц;
• кожные изменения;
• изменения чувствительности;
• появление контрактур и аномальных положений конечностей.

При острых миозитах, которые развиваются вследствие травм, первыми признаками будут последствия этих травм.


В первые дни появляются:

• гиперемия (покраснение ) кожи;
• отек;
• болезненность;
• подкожные кровоизлияния;
• гематомы;
• иногда повышается местная температура.

Когда пусковым механизмом являются инфекции (вирусные, бактериальные ), то первыми симптомами будут общие признаки этих инфекций.

Когда развивается воспалительный процесс в мышце, первым страдает тонус мышц. Мышечные волокна теряют способность быстро и в полную силу сокращаться и расслабляться. Больной ощущает нарастающую слабость в пораженной части тела. При миозите конечностей сложно поднимать руки выше головы или передвигать ноги. Слабость может достигнуть такой степени, что больному становиться сложно вставать со стула или кровати.

Основной характеристикой миозита является боль в пораженной мышце или группе мышц. Воспалительный процесс приводит к разрушению мышечных волокон и скоплению большого количества активных веществ в очаге воспаления, которые раздражают нервные окончания. Боль варьирует от умеренной до сильной в зависимости от места поражения и стадии заболевания.

При шейном миозите появляется острая боль при поворотах головы, при жевании. Иногда она распространяется к затылку и вискам или вниз в межлопаточную область.

При грудном миозите боль возникает при движениях грудной клетки (при глубоких вдохах и выдохах ) и при поворотах.

Миозит поясничной области вызывает умеренные боли, ноющего характера. Зачастую его путают с радикулитом . Но боль при радикулите более интенсивна.

Миозит конечностей вызывает усиление боли при ходьбе, при поднятии предметов. Часто больные стараются держать пораженную конечность в положении, которое приносит меньше боли.

Любая боль усиливается при движениях, при неудобных позах, при пальпации, при новых травмах, при воздействии низких температур, при смене погодных условий.
При хроническом миозите в период ремиссии боль утихает и даже может исчезнуть.

На подвижность пораженной области влияют несколько факторов. Во-первых, сильные боли сковывают движения, амплитуда их снижается. Во-вторых, разрушение большого количества мышечных волокон и замещение их соединительной тканью снижает эластичность мышц, соответственно снижается и сократительная способность. Движения становятся замедленными и неполными. Также движения лимитируются, когда начинается окостенение поврежденного участка мышцы. Если оссифицированные (окостеневшие ) участки срастаются с костями, движения сводятся к минимуму.

При полимиозите, могут поражаться и жизненно важные группы мышц (диафрагма, мышцы глотки ). При этом больному становится тяжело глотать, говорить и дышать.

В зависимости от стадии процесса, консистенция мышц различна. При воспалении, когда разрушаются мышечные волокна и накапливаются различные вещества в межклеточном пространстве, мышца становится плотной и немного увеличенной в объеме. Когда происходит реабсорбция (обратное впитывание ) всех этих веществ, мышца становится дряхлой, мягкой. При замещении мышечной структуры соединительной тканью пальпаторно обнаруживаются немного уплотненные узелки, которые могут увеличиваться в размерах. При оссифицирующем миозите пальпация выявляет твердые структуры, которые находятся в толще мышц или соединены с костью. При любом виде миозита пальпация вызывает болевые ощущения.

Часто миозит сопровождается кожными изменениями, и тогда он носит название дерматомиозита. Воспалительный процесс вовлекает все близлежащие ткани, особенно кожу. На коже появляются различные высыпания, красноватого и фиолетового оттенка. Они немного возвышаются над поверхностью кожи, придавая ей бугристый вид.

При вовлечении в воспалительный процесс внутримышечных нервных волокон и дистальных окончаний нервов изменяется чувствительность. Иногда наблюдается гиперчувствительность на любые внешние раздражители.

Нарушение структуры мышечной ткани, рубцевание и окостенение приводит к укорочению мышц, изменению формы и образованию различных контрактур. Из-за этого появляются различные искривления и анормальные положения тела. При шейном миозите появляется тортиколлис (искривление шеи ), при грудном миозите – сколиоз .

Диагностика миозита

Лечение миозита находится в компетенции таких врачей как невропатолог, ревматолог и терапевт. Первоначально, при появившихся болях в спине, шее или ногах, необходимо обратиться к терапевту. Далее, в зависимости от этиологии заболевания, семейный врач рекомендует консультацию того или иного специалиста. Так, при миозите вследствие аутоиммунных заболеваний рекомендуется обратиться к ревматологу; при миозите во время простудных заболеваний – к терапевту; при нейро– и дерматомиозите – к невропатологу.

Диагностика миозита кроме опроса и осмотра, может включать различные лабораторные и инструментальные обследования, поэтому пациент должен заранее быть готов к значительным временным и материальным затратам.


Диагностика миозита включает:

• опрос;
• осмотр;
• лабораторные исследования (ревмопробы );
• инструментальные исследования;
• биопсию.

Опрос

Включает данные о том, как началась болезнь и что ей предшествовало.

Врач может задать следующие вопросы:

• «Что беспокоит на данный момент?»
• «Что было первым симптомом?»
• «Имела ли место температура?»
• «Предшествовало ли болезни переохлаждение, травмы?»
• «Какими заболеваниями еще страдает пациент?»
• «Чем болел пациент месяц или пару месяцев назад?»
• «Чем болел в детстве?» (например, болел ли в детстве ревматической лихорадкой? )
• «Есть ли какие-то наследственные патологии в семье?»

Осмотр

Изначально врач визуально осматривает место боли. Его внимание привлекает покраснение кожных покровов над мышцей или наоборот их побледнение. При дерматомиозите на коже в области разгибательных поверхностей (суставов ) образуются красные, шелушащиеся узелки и бляшки. Внимание врача могут привлечь ногти, так как одним из ранних признаков дерматомиозита является изменение ногтевого ложа (покраснение и разрастание кожи ). Длительно текущие миозиты сопровождаются атрофией мышцы. Над атрофированной мышцей кожа бледная со скудной сетью кровеносных сосудов.

Далее врач приступает к пальпации (ощупыванию ) пораженной мышцы. Это делается с целью оценить тонус мышцы и выявить болезненные точки. В остром периоде болезни мышца напряжена, так как развивается ее гипертонус. Гипертонус является своеобразной защитной реакцией скелетной мускулатуры, поэтому при простудах и стрессах мышца всегда напряжена. Например, при шейном миозите мышцы бывают настолько напряжены, что затрудняют движение пациента. Иногда могут даже нарушаться процессы глотания, если воспалительный процесс охватил большую часть мышц шеи.

Болезненность мышцы может быть как общей, так и локальной. Например, при инфекционном гнойном миозите выявляются локальные болезненные точки, которые соответствуют гнойным очагам. При полифибромиозите болезненность усиливается по направлению к суставу, то есть в местах прикрепления мышцы.

При полимиозите болевой синдром умеренно выражен, зато прогрессирует мышечная слабость. В клинической картине оссифицирующего миозита боль умеренная, зато мышцы очень плотны, а во время их ощупывания выявляются плотные участки. Выраженный болевой синдром наблюдается при нейромиозите, когда вместе с мышечной тканью поражаются и нервные волокна.

Ревмопробы

Ревмопробами называются те анализы, которые направлены на выявление системных или локальных ревматических заболеваний.

Такими заболеваниями могут быть:

• ревматоидный артрит;
• системная красная волчанка;
• полимиозит;
• полифибромиозит;
• миозит с включениями и другие.

Таким образом, ревмопробы помогают определить этиологию миозита, подтвердить или исключить аутоиммунный патогенез заболевания. Также с помощью ревмопроб определяется интенсивность воспалительного процесса.

В диагностике миозита ревмопробы включают определение следующих показателей:

• С-реактивного белка;
• антистрептолизина-О;
• ревмофактора;
• антинуклеарных антител (АНА );
• миозит-специфических аутоантител.

С-реактивный белок
Повышенная концентрация С-реактивного белка наблюдается при различных воспалительных процессах в организме. С-реактивный белок является маркером острой фазы воспаления, поэтому определяется при острых инфекционных миозитах или при обострениях хронических. Определяя уровень этого белка можно оценить эффективность принятого лечения. Однако в целом С-реактивный белок является лишь показателем инфекционного процесса и не играет важную роль в дифференциальной диагностике миозита.

Антистрептолизин-О
Представляет собой антитело (белок ), которое вырабатывается в ответ на присутствие в организме стрептококка , а точнее на продуцируемый им фермент – стрептолизин (отсюда и название ). Является важным диагностическим критерием при ревматизме и ревматоидном артрите. Таким образом, повышенный титр этих антител говорит в пользу ревматического миозита.

Ревмофактор
Ревмофактор – это антитела, которые вырабатываются организмом к собственным белкам (иммуноглобулинам ). Повышенные значения ревмофактора наблюдаются при аутоиммунных патологиях, дерматомиозите, ревматоидном серопозитивном артрите. Однако существуют случаи, когда ревмофактор отрицателен. Это наблюдается при серонегативном ревматоидном артрите или у детей с ювенильным артритом. Важное диагностическое значение имеет количественное определение ревмофактора до и после лечения.

Антинуклеарные антитела
Семейство аутоантител, которое врабатывается к компонентам собственных белков, а именно к ядрам клеток. Наблюдаются при дерматомиозите, склеродермии и при других системных коллагенозах.

Миозит-специфические аутоантитела
Миозит-специфические аутоантитела ( MSA) являются маркерами таких идиопатических миозитов, как:

• дерматомиозит;
• полимиозит;
• миозит с включениями.

MSA – является группой самых различных антител, которые вырабатываются к различным компонентам клеток: митохондриям, некоторым ферментам, цитоплазме.

Самые распространенные антитела - это:

• Анти Jo-1 – выявляется у 90 процентов людей, страдающих миозитом;
• Анти-Mi-2 – наблюдается у 95 процентов людей с дерматомиозитом;
• Анти-SRP – выявляется у 4 процентов людей с миозитом.

Биопсия и морфологическое исследование мышечной ткани

Биопсия – метод диагностики, при котором происходит прижизненный забор кусочков тканей (биоптата ), с последующим их изучением. Целью биопсии в диагностике миозитов является определение структурных изменений в мышечной ткани, а также в окружающих ее сосудах и соединительной ткани.

Показаниями к биопсии являются:

• инфекционные миозиты;
• полимиозиты (и как их разновидность дерматомиозиты );
• полифибромиозиты.

Для полимиозита и его вариантов (дерматомиозит, полимиозит с васкулитом ) характерны изменения воспалительного и дегенеративного характера: клеточная инфильтрация, некрозы мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности. При полифибромиозите мышечная ткань заменяется соединительной тканью с развитием фиброза. При инфекционных миозитах преобладает клеточная инфильтрация межуточной ткани и мелких сосудов.

Мази для лечения негнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
фастум гель (активное вещество кетопрофен ). Синонимы – быструм гель.	оказывает противовоспалительное действие, а также обладает высокой анальгетической активностью	наносят на кожу над очагом воспаления небольшое количество геля (5 см ) и втирают два – три раза в сутки
апизартрон (мазь не назначается в острых периодах ревматических болезней )	входящий в состав препарата экстракт горчичного масла вызывает прогревание тканей, улучшает местный кровоток и расслабляет мышцы, также обладает противовоспалительным эффектом	полоску мази в 3 – 5 см наносят на воспаленный участок и медленно втирают в кожу
долобене - комбинированный препарат, который содержит диметилсульфоксид, гепарин и декспантенол.	кроме противовоспалительного и анальгезирующего действия, оказывает антиэкссудативный эффект, то есть устраняет отек	столбик геля длиной в 3 см наносят на очаг воспаления и втирают легким движением. Процедуру повторяют 3 – 4 раза в день

При обширных миозитах, которые затрагивают несколько групп мышц и которые сопровождаются повышенной температурой и другими симптомами простуды лечение назначается в инъекционной форме (уколы ).

Уколы для лечения негнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
диклофенак	оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект	по одному уколу (3 мл ) внутримышечно через день в течение 5 дней.
мелоксикам	благодаря селективному ингибированию образования медиаторов воспаления оказывает выраженный противовоспалительный эффект с минимальным развитием побочных эффектов	по одной ампуле (в 15 мг ) в сутки, внутримышечно в течение 5 дней, потом переходят на таблетированную форму препарата
мидокалм	оказывает миорелаксирующее (расслабляет напряженные мышцы ) действие	вводится внутримышечно по одной ампуле (100 мг вещества ) два раза в день. Таким образом, суточная доза составляет 200 мг

Таблетки для лечения негнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
апонил (действующее вещество – нимесулид )	как и все нестероидные противовоспалительные оказывает противовоспалительный и анальгезирующий эффект, а также обладает и жаропонижающим действием	суточная доза препарата составляет 200 мг, что равняется 2 таблеткам по 100 мг, или 4 – по 50 мг. Дозу разделяют на 2 – 4 приема, запивая таблетку небольшим количеством воды
траумель С (препарат растительного происхождения )	оказывает анальгезирующее и противоэкссудативное действие	по одной таблетке трижды в день. Таблетка ставится под язык, до полного рассасывания

Чаще же всего лечение миозита комбинированное, то есть медикаменты назначаются как местно (в виде мази ), так и системно (в виде таблеток или уколов ).

Лечение полимиозита и его форм (дерматомиозита)

Основными препаратами в лечении полимиозита и его формы дерматомиозита являются глюкокортикостероиды. Препаратом выбора является преднизолон, который в остром периоде болезни назначается в виде уколов.

Уколы для лечения полимиозита и его формы дерматомиозита

При неэффективности проводимой терапии проводится так называемая puls-терапия, которая заключается во введении сверхвысоких доз глюкокортикоидов (1 – 2 грамма ) внутривенно на короткий период (3 – 5 дней ). Данная терапия проводится исключительно в стационаре.

Преднизолон в таблетках назначается в качестве поддерживающей терапии, после достижения ремиссии. Также в таблетированной форме назначаются метотрексат и азатиоприн. Эти препараты относятся к группе иммунодепрессантов и назначаются в самых тяжелых случаях и при неэффективности преднизолона.

Таблетки для лечения полимиозита и его формы дерматомиозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
преднизолон	оказывает противовоспалительное, противоаллергическое и иммунодепрессивное действие	в период поддерживающей терапии 10 – 20 мг в сутки, что равняется 2 – 4 таблеткам по 5 мг. Эта суточная доза разбивается в два приема и принимается в первой половине дня.
метотрексат	цитостатический препарат, который оказывает иммуносупрессивное действие	назначается по 15 мг внутрь в сутки, постепенно увеличивая дозу до 20 мг. После достижения дозы в 20 мг переходят на инъекционные формы метотрексата.
азатиоприн	также оказывает иммуносупрессивное действие	назначается внутрь, начиная с 2 мг на кг веса в сутки. Лечение проводится под ежемесячным контролем анализа крови.

Поскольку при полиомиозите наблюдается диффузное воспаление мышц, то назначение мазей нецелесообразно.

Лечение оссифицирующего миозита

При оссифицирующем миозите консервативное лечение эффективно лишь в начале болезни, когда еще возможно рассасывание кальцината. В основном лечение этого вида миозита сводится к хирургическому вмешательству.

Массаж и втирание мазей противопоказаны.

Лечение полифибромиозита

Лечение полифибромиозита включает противовоспалительные средства, уколы лидазы, массаж и физиопроцедуры.

Мази для лечения полифибромиозита

Уколы для лечения полифибромиозита

В форме таблеток назначаются противовоспалительные средства, которые целесообразны только в острой фазе болезни.

Таблетки для лечения полифибромиозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
бутадион	оказывает выраженный обезболивающий и противовоспалительный эффект.	по 150 – 300 мг (это одна – две таблетки ) 3 – 4 раза в день через 30 минут после еды.
ибупрофен	оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее действие.	по 800 мг (это две таблетки по 400 мг или одна по 800 ) от двух до четырех раз в сутки. При этом суточная доза не должна превышать 2400 мг, то есть 6 таблеток по 400 мг, или 3 по 800.

Лечение гнойного инфекционного миозита

Включает применение антибиотиков , болеутоляющих и жаропонижающих средств. В некоторых случаях показано хирургическое вмешательство.

Мази с последующим их растиранием над пораженной поверхностью противопоказаны, так как могут способствовать распространению гнойного процесса на здоровые ткани.

Уколы для лечения гнойного инфекционного миозита

Представители	Механизм действия	Как назначается
пенициллин	оказывает бактерицидное действие за счет угнетения синтеза клеточной стенки микроорганизмов. Активен как в отношении грамположительных, так и в отношении грамотрицательных бактерий	внутримышечно по 300.000 ЕД. 4 раза в сутки (через каждые 6 часов )
тетрациклин		внутримышечно по 200.000 ЕД. 3 раза в сутки (через каждые 8 часов )
цефазолин	обладает широким спектром антимикробного действия	внутримышечно по 1 грамму 4 раза в сутки (через каждые 6 часов )

Таблетки для лечения гнойного инфекционного миозита

Лечение миозита при аутоиммунных заболеваниях

Параллельно с лечением основного заболевания, которому сопутствует миозит (системная красная волчанка, склеродермия ) проводится симптоматическая терапия миозита. Она заключается в приеме обезболивающих и противовоспалительных средств, в острой фазе соблюдается пастельный режим.

Мази для лечения миозита при аутоиммунных заболеваниях

Представители	Механизм действия	Как назначается
найз гель	входящий в состав мази нимесулид оказывает анальгезирующее и обезболивающее действие	не втирая гель наносят тонким слоем на область болезненности. Процедуру повторяют от 2 до 4 раз в сутки
вольтарен мазь и гель (активное вещество диклофенак )	оказывает выраженное противовоспалительное действие, также устраняет боль	1 г мази (горошина величиной с лесной орех ) наносят над очагом воспаления, втирают в кожу 2 – 3 раза в сутки. Разовая доза - 2 грамма.
финалгель		1 г геля наносят на кожу над пораженной областью и слегка втирают. Процедуру повторяют 3 – 4 раза в день.

Уколы для лечения миозита при аутоиммунных заболеваниях

Представители	Механизм действия	Как назначается
амбене	комбинированный препарат, который кроме противовоспалительного действия производит противоревматический эффект.	по одной инъекции (одна инъекция включает 2 мл раствора А и 1 мл раствора В ) внутримышечно через день. Курс лечения – 3 укола, после чего делают перерыв в 3 – 4 недели, а затем курс можно повторить.
баралгин М	кроме анальгезирующего и противовоспалительного действия производит спазмолитический (расслабляющий ) эффект.	внутримышечно вводят по одному уколу (5 мл ) от одного до двух раз в день. Максимальная суточная доза – 10 мл (2 укола ).

Таблетки для лечения миозита при аутоиммунных заболеваниях

Представители	Механизм действия	Как назначается
кетопрофен	производит обезболивающий и противовоспалительный эффект	в остром периоде болезни назначается доза в 300 мг в сутки, что равняется 3 таблеткам по 100 мг. В период поддерживающей терапии назначается по 150 – 200 мг в сутки.
нурофен	оказывает мощный анальгезирующий эффект	назначается по 400 – 800 мг от 3 до 4 раз в сутки.
флугалин	обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием.	внутрь по одной таблетке 2 – 4 раза в день после еды с небольшим количеством еды. Курс лечения 2 – 3 недели.

Лечение миозита народными средствами

Терапия миозита народными средствами заключается в применении мазей, масел, растворов и настоек на спирту для растирания. Широко используются противовоспалительные компрессы и изоляция теплом пораженного участка мышц. Проведение данных манипуляций требует ограничения двигательной активности и максимальное обеспечение покоя. С болевым синдромом при миозите помогают справиться травяные настои, перед употреблением которых следует проконсультироваться с лечащим врачом.


Для исключения возникновения аллергических реакций при наружном применение народных средств перед лечением следует провести тест. Тестирование заключается в нанесение приготовленного состава на небольшой участок кожи. В случае возникновения покраснений, волдырей или сыпи стоит отказаться от применения выбранного рецепта.

Компрессы

Для снятия мышечной боли в народной медицине используется:

• компресс из капусты;
• компресс из отварного картофеля;
• компрессы с использованием таких растений как ромашка, донник, липа, хвощ.

Компресс из капусты
Для этой процедуры вам потребуются: 2 столовые ложки питьевой соды, 2 листа капусты белокочанной, детское мыло. Капусту следует обдать горячей водой, в которой предварительно была растворена 1 ложка соды. Далее нужно намылить листья мылом, посыпать оставшимся количеством соды и приложить к месту, которое вас беспокоит. Для усиления эффекта на область больной мышцы следует наложить согревающую повязку. Время действия компресса – 30 – 40 минут.

Компресс из отварного картофеля
Еще одним рецептом при миозите является компресс из отварного картофеля, для которого вам понадобятся: 3 – 5 отваренных в кожуре картофелин, одеколон, теплый шарф, чистая ткань. Разомните картошку и приложите через 2 слоя ткани к больному месту, после чего замотайте картофельный компресс шарфом. Действие компресса можно продлить, постепенно снимая тканевые слои. После того как картофель остыл, массу следует удалить, а приносящую дискомфорт область растереть, используя одеколон. Данную процедуру предпочтительнее всего проводить на ночь, для того чтобы дать разогретым мышцам отдых.

Компрессы из трав
Положительный эффект оказывают компрессы с использованием таких растений как ромашка, донника, липа, хвощ. Сухие растения следует положить в марлевый мешочек, запарить кипятком и обеспечить достаточное количество тепла, накрыв полиэтиленом и хорошо укутав больную область. Соблюдение всех рекомендаций при нанесении компрессов по рецептам народной медицины позволяет достичь положительного эффекта и значительно снизить мышечные боли.

Мази

Втирание мазей, приготовленных в домашних условиях, оказывает положительное воздействие, уменьшая болевые ощущения. Также мази используются в качестве основного ингредиента в компрессах, которые следует делать на ночь, обеспечив хорошую термоизоляцию.

Женьшеневая мазь
Для того чтобы приготовить женьшеневую мазь, вам понадобятся: 20 грамм поваренной соли, 20 грамм высушенного корня женьшеня, 100 грамм медвежьего жира (продается в аптеке ), который можно заменить гусиным или свиным салом. Корень женьшеня следует измельчить и смешать с растопленным на водяной бане жиром и солью. Полученным составом нужно натирать больные места, применяя спиралевидные или прямолинейные движения снизу вверх.

Мазь на основе полевого хвоща и нутряного свиного сала
Следует взять 20 грамм сушеной травы и 80 грамм жировой основы и растереть массу в стеклянной или пластиковой посуде. Полученное средство втирать в те области, которые вас беспокоят. Также в качестве ингредиента для изготовления мазей на основе свиного сала или сливочного масла можно использовать такие растения как лаванда, листья эвкалипта, мята перечная, шалфей, чистотел.

Настойки

В качестве средства для растирания при лечении миозита используются изготовленные на спирту настойки с добавлением различных растительных компонентов. Настойки оказывают противовоспалительное, антибактериальное и болеутоляющее действие.

Настойка на луке и камфорном масле
Для того чтобы приготовить это средство, нужно взять 2 крупные луковицы, 125 миллилитров (полстакана ) 70 процентного медицинского спирта и 1 литр камфорного масла. Лук следует измельчить и соединить со спиртом. Спустя два часа добавить в получившуюся массу масло и поставить настаиваться на десять дней, исключив доступ света. Состав может быть использован в качестве средства для растираний и компрессов.

Настойка из цветков сирени
Вам понадобятся 100 грамм свежей сирени и 500 миллилитров (два стакана ) 70 процентного медицинского спирта. Цветки заливаются спиртом и хранятся в течение недели в темном месте. Использовать для компрессов и растираний раз в сутки. Также в качестве ингредиентов для приготовления настоек может быть использована сухая или свежая ромашка, порошок бодяги. Одним из преимуществ настоек является их длительный срок хранения.

Масла

Изготовленные по рецептам народной медицины масла используются для массажей и растираний при возникновении обострений при миозите. Масла оказывают расслабляющее и согревающее воздействие на мышцы, способствуя снижению уровня болевых ощущений.

Масло перцовое
Для того чтобы его приготовить, следует взять два небольших стручка жгучего перца и 200 миллилитров растительного масла. Перец нужно измельчить при помощи ножа или мясорубки вместе с семенами и залить маслом. Перелить состав в посуду из стекла и хранить в темном месте на протяжении 7 - 10 дней. По мере возникновения болей, нужно втирать перцовое масло в больные места, соблюдая меры предосторожности, так как, попав на слизистую, состав может вызвать сильное жжение.

Травяное масло
Для приготовления травяного масла понадобится:

• 700 миллилитров (три стакана ) нерафинированного растительного масла;
• 2 столовые ложки березового гриба;
• по одной столовой ложке таких растений как корень аира, трава адониса, бессмертник, зверобой, мелисса, тысячелистник, подорожник, череда, рябина обыкновенная, овес посевной, чистотел.

Приобретать данные травы следует в аптеке в сухом виде, и за неимением одной или нескольких позиций пропорционально увеличить существующие в наличии ингредиенты. Березовый гриб нужно замочить в воде, после чего измельчить при помощи мясорубки. Остальные компоненты смолоть на кофемолке до порошкообразного состояния. Соединить все компоненты, после чего поместить их в большую емкость. Объем посуды следует выбирать так, чтобы масса занимала не более одной трети всего места. Далее в течение одного месяца нужно хранить состав в темном месте, периодически его взбалтывая. По завершению этого периода масло следует слить и нагреть на водяной бане до температуры не более 60°С. Процеженное масло перелить в темную стеклянную посуду и вернуть в темное место на неделю. Полученное травяное масло следует втирать в пораженные области, придерживаясь следующей схемы: чередовать через день 10 процедур, сделать паузу на 15 - 20 дней, после чего повторить десятидневный курс через день. Повторно вернуться к лечению травяным маслом можно спустя 40 дней и далее следует сделать длительный перерыв на шесть месяцев.

Отвары

При лечении миозита отвары, приготовленные на основе лекарственных трав, принимаются внутрь в соответствии с данными в рецепте указаниями. Основной эффект отваров заключается в их успокоительном действии на организм. Также травяные настои помогают уменьшить воспалительные процессы и снизить болевые ощущения.

Отвар из плодов физалиса
Для его приготовления вам потребуется: 20 штук свежих или 20 грамм сухих плодов физалиса, 500 миллилитров дистиллированной воды. Плоды заливаются жидкостью и доводятся до кипения. После чего следует продолжать кипячение на слабом огне в течение 15 - 20 минут. Далее следует снять отвар, процедить, охладить и принимать по четверти стакана, 4 - 5 раз в день, перед приемами пищи. Через месяц следует сделать перерыв на 10 дней, после чего продолжить лечение.

Отвар из ивовой коры
Для того чтобы приготовить данное средство, следует взять 1 столовую ложку коры ивы и залить стаканом воды. Далее поместить состав на водяную баню и довести до кипения. Получившееся количество отвара следует разделить на 5 частей, которые употребить в течение дня. Продолжать курс нужно в течение 40 дней, после чего следует сделать перерыв на две недели.

Профилактика миозита

Что нужно делать?

Для профилактики миозита необходимо:

• соблюдать сбалансированный рацион питания ;
• соблюдать водный режим;
• вести активный образ жизни, но в то же время избегать чрезмерных физических нагрузок;
• своевременно лечить простуды и другие инфекционные заболевания (нельзя переносить болезни на ногах и допускать их осложнений ).

Рацион питания
Препятствовать воспалительному процессу в мышцах помогают жирные полиненасыщенные кислоты.

Достаточное количество полиненасыщенных кислот содержится в:

• лососевых видах рыб (семге, горбуше, кете );
• сельди;
• палтусе;
• тунце.

Для профилактики миозита также полезны продукты с повышенным содержанием салицилатов.

К таким продуктам относятся:

• морковь;
• свекла;
• картофель.

Повысить устойчивость организма помогают легкоусвояемые белки, для получения которых следует включить в рацион сою, куриное мясо, миндаль. Также в меню должны присутствовать продукты с повышенным содержанием кальция (кисломолочные продукты, петрушка, сельдерей, крыжовник, смородина ). Необходимы злаки, бобовые и крупы в виду достаточного количества магния в их составе.

Водный режим
Питьевой режим очень важен при профилактике миозитов. Количество выпиваемой за день жидкости не должно быть меньше двух литров. Кроме некрепкого зеленого чая следует разнообразить питье морсами и компотами. Уменьшить отек в тканях помогает отвар шиповника.

Физическая активность
Для профилактики миозита следует придерживаться следующих пунктов:

• проводить больше времени на свежем воздухе;
• чередовать физические нагрузки с отдыхом;
• закалять организм;
• следить за осанкой;
• при длительной работе за компьютером делайте каждый час гимнастику для мышц спины и шеи.

Помогают предупредить миозит такие виды спорта как плавание, гимнастика, велоспорт.

Чего нужно избегать?

Для профилактики миозита следует исключить:

• сидячий образ жизни;
• длительные нагрузки на одну группу мышц;
• пребывание на сквозняках;
• переохлаждение организма.

Для обычного человека болезни мышц — это растяжение, разрыв и травмы. Возможно, когда продует на сквозняке и еще судорога. Но это далеко не все болезни мышц, которые бывают.

Есть заболевания вызванные нарушениями обмена веществ, изменением мышечных клеток и на генетическом уровне.

Судорога

Судорога может появиться в результате обезвоживания организма и нарушения баланса электролитов (солей). В результате мышцы сокращаются и затвердевают, затем очень медленно расслабляются.

В зоне риска находятся пожилые люди. Обычно случается ночью и сопровождается сильной болью. В мышце нарушается питание и кровоток.

При судорогах важно пить достаточное количество воды. Также помогает массаж, тепловые компрессы.

Если судороги происходят часто, обратитесь к врачу.

Ревматические заболевания

Их очень много, поражают они не только мышцы, но и кровеносные сосуды, которые их питают. Чаще человек испытывает боли в плечах и бедрах. А такое заболевание, как поражает мышцы скелета.

Назначают лечение глюкокортикоидами. Они убирают воспалительный процесс, однако могут вызвать много побочных явлений. Назначают физиотерапию.

Нарушения гормонального характера

Эндокринная миопатия — болезненная слабость мышц, возникает вследствие усиления функции коры надпочечников или щитовидной железы. После лечения нарушения гормонального обмена болезненное состояние исчезает.

Причины эндокринной миопатии:

• или гипотиреоз;
• акромегалия;
• болезнь Аддисона.

Воспаление мышц (миозит)

Симптомы воспаления мышц аналогичны симптомам ревматических заболеваний, однако при воспалении мышц поражаются и сами мышцы. Для характерна не только боль, но и ярко выраженная мышечная слабость.

Миастения

Это аутоиммунное нервно-мышечное заболевание, которое приводит к быстрой усталости поперечно-полосатых мышц. Проявляется оно обычно в возрасте от 15 до 40 лет. Достаточно редкое, примерно болеет 5-10 человек на 100 тысяч населения.

• мутация белков отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов;
• опухоль вилочковой железы.

Как правило поражаются мышцы век, жевательные, глотательные. Может измениться походка.

Это заболевание может быть и врожденным и приобретенным. Стресс является главной причиной для его активации.

Причины

Дефицит минеральных веществ

Для нормальной работ, как и других органов требуются полезные вещества. Дефицит калия, например, может привести к параличу. Особенно остро это ощущают дети и молодые люди по утрам после тяжелого дня.

Для лечения назначают препараты богатые калием. А перед сном не рекомендуется переедать или интенсивно заниматься спортом.

Дефицит ферментов

Часто встречается у детей, у которых нарушена функция расщепления ферментов, которые расщепляют гликоген и глюкозу. Они служат главным источником энергии для мышц.

Ребенка с синдромом дефицита ферментов всячески ограждают от какой-либо физической нагрузки.

Болезненная усталость мышц

Болезненная усталость мышц возникает вследствие ацидоза. Для получения необходимой энергии при больших физических нагрузках мышц происходит расщепление имеющейся глюкозы до молочной кислоты, которую кровь не способна быстро удалить из организма. Молочная кислота начинает накапливаться в мышцах, вызывая боль.

Профилактика и лечение болезней мышц

В профилактике болезней мышц огромную роль играет питание и те питательные вещества, которые вы получаете с ним. Одним из ключевых строительных элементов является белок. Мы рекомендуем .

С целью регулирования иммунных и гормональных процессов в организме во время лечения и профилактики мы рекомендуем добавить в свой постоянный рацион питания и продукт, который . Оба они способствуют регулированию всех процессов в организме, в том числе и центральной нервной системы. Они являются мощными антиоксидантами и дадут дополнительную защиту от вирусов и бактерий.

Будьте здоровы!