Супракалканеалната кост, известна още като талус, е една от костите, които се образуват долна частглезена, асептичният талус застрашава пациента с увреждане и ограничена подвижност.

Талусът е покрит от шестдесет процента ставен хрущял. Основната му функция е да пренася телесното тегло върху повърхността на стъпалото: навикуларната, петната и кубоидната кост. Талусът може да бъде разделен на три части: трохлея, глава и заден процес.

Поради характеристиките на кръвния поток в него може да се развие тъканна некроза. Ако не се започне своевременно лечение, заболяването може дори да доведе до инвалидност. Счупването на тази кост води до усложнения в кръвоносната система. Това нарушение води до некроза в определени части на костта и ако лечението се забави в ранните стадии, засяга цялата кост. Най-често асептична некроза се среща при мотоциклетисти и спортисти - скачачи от големи височини.

Причини за заболяването

Асептична некроза, известна още като аваскуларна некроза, може да възникне, когато съдовият кръвен поток, насищащ главата на костта, е нарушен. В резултат на това разстройство възниква аваскуларна некроза в определени области на костта, а именно в костния мозък близо до главата. Това може да се сравни с инфаркт.

При спортове, при които шийката на тази кост лежи върху предния ръб на пищяла, този акцент води до изместване или изкълчване. Интензивната плантарна флексия също води до размествания и счупвания.

Етапи на развитие

Некрозата според степента на увреждане се разделя на:

• Пълна. Особеността на това заболяване е частична или пълна некроза на костта.
• Локализация. Разликата между този вид заболяване е повърхностното увреждане. В този случай само некротични външна повърхносткости.
• Дълбок. В този случай настъпва некроза на най-дълбоките слоеве на тъканта.

Също така в медицината се определят четири етапа на заболяването:

• Етап I. Заболяването не засяга ограниченията на движението, ще се появи само периодична болка. Костта на този етап е засегната с 10%.
• Етап II. При него некрозата ограничава подвижността поради силна болка. На този етап се наблюдават пукнатини.
• Етап III. Подвижността е силно намалена поради силни и постоянна болка. Костната тъкан е засегната от 30 до 50%.
• Етап IV. На този етап се отстранява част от мъртвата кост на жертвата. Настъпва пълно разрушаване на тъканите.

Симптоми

Некрозата на талусната кост е доста често срещано явление. Засяга предимно мъже, до 8 пъти по-рядко от жени. За разлика от това асептична некроза засяга предимно хора на възраст от 20 до 45 години. Това заболяване засяга единия крак в 60% от случаите и двата крака в 40%.

Симптомите на това заболяване са почти подобни на симптомите на артрозата тазобедрена става. Много е трудно да се разграничат тези две заболявания. Но нищо не е невъзможно. Артрозата се развива изключително бавно, а некрозата се развива много бърза скорост, буквално за броени дни.

В повечето случаи болката ще се засили до краен предел през първите два или три дни.

Диагностика

Както при всяка болест, успехът на лечението е в навременното откриване на болестта. Запазете ставата без хирургична интервенция, е възможно само ако заболяването се открие в ранните стадии и се проведе качествено лечение. Основният проблеме откриването на некроза, тъй като в ранните етапи е доста трудно да се диагностицира.

Подобни симптоми на артроза ще бъдат причината за това. Когато възникнат първите подозрения, лекарят обикновено изпраща пациента на рентгеново изследване, но то не е в състояние да открие некроза в ранните етапи. Рентгеновите лъчи могат да разкрият разрушаване само във втория или третия стадий на заболяването. Следователно лекуващият лекар, който ще се ръководи само от рентгеновата снимка, може да пропусне възможността на пациента да се възстанови, без да прибягва до операция.

Навременното откриване на костна некроза е възможно само с помощта на два томографа.Магнитният резонанс и компютърните изследвания ще помогнат за разпознаване на заболяването в самото начало. Именно тези техники ще помогнат за навременното идентифициране на болестта и избягване на операция.

Лечение на некроза

Днес съвременната медицина е разработила редица лекарства, които осигуряват ефективно въздействиевърху възпаления и тумори по време на лечение на некроза на талуса. Те значително намаляват страданията на засегнатите от това заболяване и подобряват кръвообращението, микроциркулацията, стимулират регенеративните свойства и възстановяват плътността на костните клетки.

Основните усилия при лечението на костна некроза са насочени към предотвратяване на по-нататъшно разрушаване и възстановяване на костната функция, както и намаляване на страданието на пациента.

Важно е да не търпите болката и да се надявате, че тя ще изчезне, а навреме да се консултирате с лекар. И тогава ще бъде възможно бързо и без хирургическа намеса да се възстановят функциите на ставата.

Асептична костна некроза е идентифицирана за първи път при деца и юноши, когато диференциална диагнозас костно-ставна туберкулоза, която беше широко разпространена по това време. Това заболяване се различава от остеоартикуларната форма на туберкулоза в много по-благоприятен курс. Първото му име е остеохондропатия (буквално „заболяване на костите и хрущялите”). Той обаче не дава информация за етиологията и патогенезата на патологичните промени. Този термин отдавна не се използва в световната литература. Терминът "асептична остеонекроза" показва както естеството на патоморфологичните промени (некроза), така и неинфекциозния произход на некрозата, за разлика например от остеонекрозата при остеомиелит.

Ролята на нарушенията на кръвообращението в развитието на асептична некроза се доказва от липсата на ранна фазазаболявания на проникването на радиофармацевтици в некротичната област на костта по време на остеосцинтиграфия и усилване на неговия сигнал след усилване на контраста по време на ЯМР. Несъмнено значението на нарушенията на кръвообращението в развитието на асептична некроза след фрактури и дислокации, придружени от разкъсвания на кръвоносни съдове, както и с хемоглобинопатии, които водят до агрегация на червените кръвни клетки и повишен вискозитет на кръвта, или с декомпресионна болест. Асептична некроза при болест на Гоше и хиперкортицизъм се обяснява с нарушена микроциркулация поради повишено вътрекостно налягане. Това се случва поради пролиферацията на хистиоцити в пространствата на костния мозък при болестта на Гоше и поради увеличаването на обема на мастния костен мозък при хиперкортизолизма. Остеонекрозата често се комбинира с хиперлипидемия. В случай на нарушения на липидния метаболизъм се счита за възможна мастна емболия, причинена от дестабилизация и агломерация на липопротеините в кръвната плазма или разкъсвания на мастния костен мозък и извънкостната мастна тъкан. Въпреки това, очевиден етиологичен фактор не винаги се идентифицира при асептична некроза.

Причини за асептична некроза:

• травма (счупвания и дислокации);
• хиперкортицизъм;
• хемоглобинопатии;
• декомпресионна болест;
• алкохолизъм;
• Панкреатит;
• колагеноза (увреждане на малки съдове);
• болест на Гоше;
• трансплантация на бъбрек;
• подагра и хиперурикемия;
• лъчетерапия;
• нарушения на метаболизма на мазнините;
• диабет.

Появата на некроза се обяснява с исхемия на засегнатата област на костта. Доказано е, че още през първите 12-14 часа след спиране на кръвоснабдяването хемопоетичните клетки умират, клетките на костната тъкан могат да останат жизнеспособни до 2 дни, а клетките на мастния костен мозък - от 2 до 5 дни. Въпреки това, не всички случаи на асептична некроза могат да се обяснят със спиране на кръвообращението и, като следствие, развитие на некроза на костната тъкан. Често при аваскуларна некроза не може да се открие очевидна причина. Не е ясно под каква форма е нарушено кръвоснабдяването. Морфологично съдовото легло обикновено не се променя. Без да поставяме под въпрос значението на хемодинамичния фактор, не можем да изключим ролята и на други фактори за развитието на асептична некроза, в т.ч. повишено натоварване. В случай на нарушения на липидния метаболизъм, развитието на асептична некроза може да бъде улеснено от статично претоварване, причинено от наддаване на тегло. Пример за това са жени със затлъстяване след раждане, които първо развиват аваскуларна некроза на главите на бедрената кост и след като започнат да използват патерици при ходене, аваскуларна некроза на главите на бедрената кост раменна кост. Това може да се обясни с прехвърлянето на товара върху ръцете. Може би причината за асептична некроза е несъответствие между кръвоснабдяването на дадена област от костна тъкан и извършеното натоварване.

Епифизите на тръбните кости и някои порести кости, засегнати от асептична некроза, са в относително неблагоприятни условия на кръвоснабдяване. По-голямата част от повърхността им е покрита със ставен хрущял и само малка част остава като повърхности, през които съдовете могат да проникнат в костта. В допълнение, в растящия скелет, кръвоснабдяването на епифизите е относително изолирано от останалата част от костната васкулатура, което ограничава възможността за колатерален кръвен поток. При тези условия се увеличава вероятността от кръвоснабдяване на епифизата или малката кост от една артерия с липса на кръвоснабдяване на колатерално ниво. Асептична некроза се развива, като правило, в главите на костите, а не в ставните кухини. В този случай главата на бедрената кост е най-уязвима. Асептичната некроза може да има множество локализации. В такива случаи трябва да се изключат всички известни системни причини.

Некрозата, която възниква в метадиафизите на дългите кости, обикновено се нарича инфаркт на костния мозък, въпреки че в процеса участва и спонгиозното вещество. Те имат много по-благоприятен курс, ограничени са в кухината на костния мозък, не засягат кортикалния слой и обикновено се откриват случайно в дългосрочен период след развитието на инфаркт. Общият произход на асептична некроза и инфаркт на костния мозък се потвърждава от случаи на тяхната комбинация в една и съща област.

При деца и юноши:

• главата на бедрената кост;
• главата на втората или третата метатарзална кост (втора болест на Alban-Keller);
• навикуларна кост на ходилото (първа болест на Alban-Keller);
• епифизи на фалангите на пръстите.

При възрастни:

• главата на бедрената кост;
• главата на раменната кост;
• талусен блок;
• лунна кост (болест на Киенбьок).

Вариантите на осификация на някои кости, като петата, както и някои заболявания, които първоначално са били погрешно взети за асептична некроза, са изключени от списъка на асептична некроза. Те включват болестта на Scheuermann-Mau, която се счита за некроза на пръстеновидните апофизи на телата на прешлените. Такава некроза е получена при изключително нефизиологични експериментални условия (създаване на остра кифоза чрез зашиване на опашката на плъхове под кожата на корема) и не е потвърдена от никого при хора. Понастоящем преобладава мнението за диспластичния характер на това заболяване с нарушение на енхондралната осификация на растежните хрущялни плочи на телата на прешлените, неравномерен растеж на последните и появата на локални издатини в телата на прешлените (възли на Schmorl). Болестта на Osgood-Schlatter възниква в резултат на микротравматични наранявания, които се появяват при юноши, занимаващи се със спорт (отделяне на малки хрущялни фрагменти от апофизата на туберозата, разкъсвания на влакната на това сухожилие, хроничен тендинит и бурсит).

Болестта на Калве се характеризира с равномерно сплескване на тялото на прешлените и в повечето случаи се характеризира с еозинофилен гранулом.

Патоморфологично се разграничават няколко зони при асептична некроза. Самата зона на некроза се характеризира със смъртта на всички клетки, включително мастната тъкан. Теоретично, той трябва да стане хипоинтензивен при T1-претеглен MRI, но може да персистира за дълги периоди на нормален костно-мозъчен сигнал или да присъства с други промени в сигнала. Има индикации за възможността за дългосрочно запазване на липидни депа дори след клетъчна смърт.

В случай на частично костно увреждане, реактивните промени настъпват извън зоната на некроза. По периферията му има исхемична зона, в която клетките на мастния костен мозък могат да останат по-малко чувствителни към хипоксия. На мястото на исхемичната зона с течение на времето се образува реактивна зона, която отграничава некротичната зона от живата кост. Некрозата предизвиква възпалителна реакция с образуване на гранулационна тъкан на границата с некротичната зона, която абсорбира некротизираната кост. Още по-навътре в периферията клетките на мастния мозък се трансформират във фибробласти или остеобласти, които произвеждат атипична фиброзна кост в листове върху повърхността на некротичните костни трабекули. Зад тази зона има зона на хиперемия на интактната кост.

Остеонекрозата не се отразява директно на рентгенографията и се открива поради вторични реактивни промени в околната костна тъкан.

• Повишената плътност на некротичната зона се обяснява с нейното изключване от метаболизма, в резултат на което тя запазва първоначалната си плътност, като по този начин се откроява на фона на остеопения, която се дължи на повишена резорбция на околната жива костна тъкан в зоната на хиперемия.
• Некротичната област е ограничена от непроменената костна тъкан чрез реактивна зона (ако не е засегната цялата кост, а само част от нея).

Но за да станат тези вторични промени достатъчно изразени и видими на рентгенографията, трябва да минат няколко месеца. Диагнозата може да се постави много по-рано чрез сцинтиграфия („студена“ зона в засегнатата част на костта) и ЯМР.

Разглежданите процеси водят до отслабване на здравината на костните структури. В резултат на продължаващите механично натоварваневъзниква импресионна фрактура, проявяваща се преди всичко чрез деформация на контура на ставната повърхност.

Тъй като ставният хрущял получава храна от ставната синовиална течност, исхемията не го уврежда: за разлика от артрозата, нормалната ширина на ставната цепка се поддържа дълго време. Децата дори развиват хиперплазия на ставния хрущял с разширяване на ставната цепка.

Впоследствие засегнатата кост или част от костта претърпява сплескване в посока на най-голям натиск, обикновено по оста на крайника, и се отделя от живата костна тъкан. Понякога един или повече фрагменти от некротична кост се откъсват, превръщайки се в свободни вътреставни тела. Ограничаването на некротичната кост се характеризира с развитието на гранулационна тъкан на границата със зоната на некроза и остеосклероза по периферията. Това се появява на рентгенограмата като двойна граница около периферията на зоната на остеонекроза. На рентгенографиите се забелязват вътрешна граница на изчистване и външна граница на уплътняване; в някои случаи се наблюдава само остеосклеротична граница. На T2-претеглените MRI изображения вътрешната граница има висок интензитет на сигнала, а външната граница има нисък интензитет на сигнала. На T1-претеглени изображения и двете области се появяват като една граница с нисък сигнал. Трябва да се има предвид, че такава граница на MRI може да възникне поради ефекта на химическото изместване (особено при GRE импулсни последователности).

Разгледаната последователност от събития е характерна за асептична некроза на главата на бедрената кост и с определени вариации се наблюдава при други локализации на остеонекроза.

В по-ранните етапи на курса асептичната костна некроза преминава през същите етапи (некроза, импресионна фрактура, сплескване) независимо от възрастта на пациента. Впоследствие протичането на асептична некроза се различава в незрелия и зрелия скелет. При деца асептична некроза завършва с възстановяване на костната тъкан. Това е възможно с реваскуларизация на засегнатата област на костта, която се случва по време на процеса на растеж в нея съединителната тъкан. Очевидно регенеративната сила на хрущяла също играе роля в тази възраст, който претърпява хиперплазия и също прораства в засегнатата област. В резултат на заболяването костта остава деформирана, но нейната структура се възстановява напълно или почти напълно. Този ход на асептична некроза при деца послужи като основа за идентифициране на редица етапи, отразяващи врастването на хрущяла и съединителната тъкан в некротичната кост и репаративните процеси в класическа схемаАксхаузен. При възрастни регенеративната способност на хрущяла се губи или рязко отслабва: възстановяването на костната тъкан не се случва и процесът на резорбция на некротизираната кост се забавя с години, завършвайки с тежка артроза с дефект в засегнатата кост. Ето защо при възрастни не може да има етап на развитие на асептична некроза, който е отразен в схемата на Axhausen.

Специална форма на увреждане на субхондралните кости е ограничената асептична некроза, която заема част от ставната повърхност. Степента на разпространение на асептична некроза варира - от тотално увреждане на субхондралната кост, малката кост на китката или тарзуса до промени, ограничени до малки участъци. В същото време ограничената асептична некроза се отличава с известна оригиналност и се счита за специална форма. От друга страна, дисеканската остеохондроза на Koenig, считана преди това за ограничена асептична некроза, има травматичен произход.

Има 3 групи асептични некрози:

• широко разпространена асептична некроза в незрелия скелет;
• широко разпространена асептична некроза в зрелия скелет;
• ограничена асептична некроза.

• Плаксейчук Ю.А.
• Салихов Р.З.
• Соловьов В.В.

Ключови думи

АСЕПТИЧНА НЕКРОЗА / ОСТЕОНЕКРОЗА НА АСТРАЛНАТА КОСТ / АРТРОДЕЗА НА ГЛЕЗЕН И СУБТАЛИАРНИ СТАВИ

анотация научна статия по медицина и здравеопазване, автор на научната работа - Плаксейчук Ю. А., Салихов Р. З., Соловьов В. В.

Авторите наблюдават 28 пациенти с асептична некрозаталус. При 5 пациенти с фрактура на талуса е открита аваскуларна некроза в ранен стадий и е проведено консервативно лечение с пълно възстановяване. 23 пациенти се нуждаеха от оперативна намеса: двуставна артродеза. Сред оперираните пациенти срастването е постигнато при 22 пациенти (95,6%). Клиничният резултат е отличен при 6 пациенти (26,1%), добър при 12 пациенти (52,2%), задоволителен при 3 пациенти (13%) и лош при 2 пациенти (8,7%). Усложнения са настъпили при 4 пациенти. Предложено нов начиндвуставна артродеза на супраталарна и субталарна става с костно присаждане поради остеотомирана фибула с компресия в апарата на Илизаров. По предложения метод са оперирани 15 пациенти.

Свързани теми научни трудове по медицина и здравеопазване, автор на научната работа - Плаксейчук Ю.А., Салихов Р.З., Соловьов В.В.,

• Хирургично лечение на пациенти с артроза на глезена

  2012 / Плаксейчук Юрий Антонович, Салихов Рамил Заудатович, Соловьов Владислав Всеволодович

• Остеонекроза на главата на бедрената кост след травматично изкълчване в резултат на пътнотранспортно произшествие

  2011 г. / Лебедев Виктор Федорович, Виноградов Валентин Георгиевич, Редков Сергей Николаевич, Сонголов Генадий Игнатиевич, Галеева Олга Павловна, Дмитриева Людмила Аркадиевна, Андаева Татяна Михайловна, Федорец Сергей Степанович

• Външна фиксация на фрактури на талус

  2012 / Павлишен Ю. И.

• Транскостна остеосинтеза при лечение на сложни фрактури на талуса

  2011 / Климовицки В. Г., Антонов А. А., Лавриненко О. В., Черниш В. Ю., Лобко А. Я.

• Ролята на остеосцинтиграфията и радиографията при пациенти с остеонекроза по време на смяна на колянна става

  2016 / Корол П.А., Ткаченко М.Н., Бондар В.К.

Текст на научна работа на тема „Съвременни методи за лечение на аваскуларна некроза на талуса и техните резултати“

Ю.А. ПЛАКСЕЙЧУК, Р.З. САЛИХОВ, В.В. СОЛОВИЕВ УДК 616-718-71

Републиканска клинична болница на Министерството на здравеопазването на Република Татарстан

Съвременни методиЛечение на аваскуларна некроза на талуса и техните резултати

Аз Салихов Рамил Заудатович

лекар, травматолог-ортопед от катедрата по ортопедия, изследовател

420140, Казан, ул. Ноксински спуск, 26, ап. 194, тел. 8-917-286-40-34, e-taN; [имейл защитен]

Авторите наблюдават 28 пациенти с асептична некроза на талуса. При 5 пациенти с фрактура на талуса е открита аваскуларна некроза в ранен стадий и е проведено консервативно лечение с пълно възстановяване. 23 пациенти се нуждаеха от оперативна намеса: двуставна артродеза. Сред оперираните пациенти срастването е постигнато при 22 пациенти (95,6%). Клиничният резултат е отличен при 6 пациенти (26,1%), добър при 12 пациенти (52,2%), задоволителен при 3 пациенти (13%) и лош при 2 пациенти (8,7%). Усложнения са настъпили при 4 пациенти. Предлага се нов метод за двуставна артродеза на супраталарна и субталарна става с костно присаждане с помощта на остеотомирана фибула с компресия в апарата на Илизаров. По предложения метод са оперирани 15 пациенти.

Ключови думи: асептична некроза, остеонекроза на талуса, артродеза на глезенни и субталарни стави.

J.A. ПЛАКСЕЙЧУК, Р.З. САЛИХОВ, В.В. СОЛОВИЕВ

Републиканска клинична болница на Министерството на здравеопазването на Република Татарстан

Съвременни методи за лечение на аваскуларна некроза на талуса и техните резултати

Авторите наблюдават 28 пациенти с асептична некроза на талуса. При 5 пациенти с фрактура на талуса аваскуларната некроза е идентифицирана в ранен стадий, консервативното лечение се провежда с пълно възстановяване. 23 пациенти се нуждаеха от операция: двуставна артродеза. Сред оперираните пациенти е постигнато сливане при 22 пациенти (95,6%). Клиничният резултат е отличен при 6 пациенти (26,1%), добър при 12 пациенти (52,2%), задоволителен при 3 пациенти (13%) и лош при 2 пациенти (8,7%). Усложнения има при 4 пациенти. Предложен е нов метод за биартикуларна артродеза на overtalus и subtalus става с костна пластика за отчитане на остеотомична фибула с компресия в апарата Ilizarov. По предложения метод са оперирани 15 пациенти.

Ключови думи: асептична некроза, остеонекроза на талуса, глезенна артродеза и субталарни стави.

Талусът е втората по големина кост на тарзуса и има уникална канална структура за разпределяне на телесното тегло. Приблизително 60% от повърхността му е покрита с хрущял и към него не са прикрепени мускули или сухожилия. Следователно само ограничена област от пропусклива кост е достъпна за съдова перфорация. Тази особеност, в комбинация с малкия диаметър на хранещите съдове, вариациите на вътрекостните анастомози и липсата на колатерално кръвоснабдяване, са предразполагащи фактори за развитие на остеонекроза на талуса, когато кръвоснабдяването му е нарушено. Аваскуларната некроза е смърт на костта в резултат на исхемия. Асептична некроза на талуса възниква, когато кръвоснабдяването е прекъснато във всяка част -

съдово легло, включително артерии, капиляри, синусоиди, вени. Може да възникне в резултат на запушване, компресия или разкъсване на кръвоносни съдове. Във всички случаи възниква исхемична костна некроза поради липса на кръвоснабдяване и последващо кислородно гладуване. Отговорът на тялото към остеонекрозата е опит да се възстанови чрез реосификация, реваскуларизация и резорбция на некротична кост. При наличие на тези процеси рентгенографски се визуализира аваскуларна костна некроза.

Развитието на аваскуларна некроза често е свързано с травма - фрактура на талуса, пълно изкълчване, при което настъпва увреждане на захранващия съд. Асептичната некроза на талуса, според различни автори, варира от 60 до

80% от усложненията на фрактурите на талуса са придружени от дислокации в глезенните и субталарните стави. В практиката има случаи на развитие на аваскуларна некроза при по къснослед нараняване, обикновено при наличие на съпътстващи фактори: злоупотреба с алкохол, тютюнопушене, съдова патология и наднормено тегло, докато приемате глюкокортикостероиди. В зависимост от степента на увреждане, асептичната некроза може да обхване целия блок на талуса или фрагмент от фрагмент в областта на "загубата" на захранващия съд. В зависимост от размера на лезията, както и от периода на развитие, тактиката на лечение може да варира. Важна роля играе навременното откриване на асептична некроза на талуса. В това изследване се опитахме да обобщим въпросите на диагностиката и лечението на аваскуларната некроза на талуса в зависимост от стадия на процеса и размера на лезията.

Целта на проучването е да се подобрят резултатите от лечението на пациенти с аваскуларна некроза на талуса.

Материали и методи

Оценени са резултатите от лечението на 28 пациенти с асептична некроза на талуса и дългосрочни резултати до 5 години. При 15 пациенти се е развила асептична некроза след фрактура на талуса, при 13 - в дългосрочен план след нараняване на областта глезенна става. Интервалът между нараняването и появата на признаци на аваскуларна некроза на талуса варира от 4 месеца до 8 години. За анализ на пациенти с фрактура на талуса се използва класификацията на фрактурите на талуса: тип 1 - без изместване, тип 2 - с изместване и сублуксация в субталарната става, тип 3 - с дислокация на тялото на талуса в глезенната става, тип 4 - с дислокация в глезенната и талановикуларната става. При 5 пациенти асептична некроза е открита в ранен стадий (преди развитието на колапс на ставната повърхност) за период от 4-8 месеца, потвърдена от RCT данни при 4 пациенти и MRI при 1 пациент. Рентгенографиите на тези пациенти показват аваскуларизация на фрагмента на талуса, тъй като той не участва в декалцификацията, забележима в околната кост. От тях 1 пациент е с фрактура тип 1, 4 пациенти са с фрактура на талус тип 2. Непосредствено след получаването на травмата всички са подложени на адекватно и своевременно оперативно лечение с пълно възстановяване на анатомичните съотношения. Консервативното лечение (продължително разтоварване на крайника, съдови лекарства) ни позволи да получим положителен резултат. Серийните рентгенографии показват постепенна реваскуларизация, която настъпва първо на мястото на фрактурата и след това се разширява до засегнатата област. Последни реваскуларизирани са субхондралната кост и ставният хрущял на глезенната става. Установено е стесняване на ставната междина както в глезенната, така и в подталарната става. При 10 пациенти с тип 3 и 4 фрактури на талуса се развива асептична некроза за период от 4-24 месеца, при 8 от тях репозицията на фрагментите е непълна. При 7 пациенти процесът е локализиран в купола на талуса, при 3 пациенти - в задно-долния фрагмент на талуса. Тези пациенти са подложени на двуставна артродеза.

В нашата практика се сблъскахме с развитието на посттравматична аваскуларна некроза на талуса при 13 пациенти с наранявания на глезенната става без фрактура на талуса и на различни датипродължителността на нараняването. При 12 от тях са установени предразполагащи фактори: тютюнопушене - при 7, злоупотреба с алкохол - при 3, съдови

патология - в 4, наднормено тегло- при 3, приемащи глюкокортикостероиди - при 2 пациенти. Диагнозата е поставена въз основа на клинични и рентгенологични признаци: болка в глезенната става, свързана с натоварване, ограничение на движенията в глезенните и субталарните стави, колапс на купола на талуса с артроза на глезенните и субталарните стави. При 7 от тях диагнозата е потвърдена с RCT, при 3 - с ЯМР. хирургия 23 пациенти (10 пациенти с фрактура на талуса и 13 без него) са подложени на двуставна артродеза (супраталарни и субталарни стави) в апарата на Илизаров. 3 пациенти са оперирани без костно присаждане. Костен автотрансплантат от илиачното крило е използван при 3 пациенти, локален графт е използван при 17. Ние предложихме метод за двуставна артродеза на супраталарната и субталарната става с костно присаждане с помощта на остеотомизирана фибула, като същевременно се запази връзката й с меки тъкани(RF патент за изобретение № 2334480 от 27 септември 2008 г.). Фиксирането се извършва в устройство за външна фиксация, което позволява да се сведе до минимум травмата на талуса и да се извърши дозирана компресия. Носенето на тежести върху оперирания крайник започва в първите дни след операцията. Устройството се отстранява, като правило, след 3 месеца, когато се постигат рентгенологични признаци на консолидация. По предложения метод са оперирани 15 пациенти.

резултати

За оценка на ефективността на лечението са използвани радиологични и клинични признаци. Рентгенологичните признаци включват: оценка на сливането (трабекулация през зоната на фрактурата или артродезата), механична ос на крайника и наличие на артроза на съседни стави. Клиничният резултат (според модифицираната скала за задно стъпало на Американското ортопедично общество за стъпала и глезени (AOFA)) се счита за отличен, ако пациентът не е имал болка или ограничение в ежедневните дейности или други дейности и не е използвал ортеза или други помощни средствапри ходене може да покрие повече от шест блока (около 1500 метра). Резултатът се счита за добър, ако пациентът има умерена болка и има ограничение в редица дейности (ходене по неравни повърхности, бягане и др.), но не и ежедневни дейности, не използва ортеза или други помощни средства за ходене, пациентът може да върви повече от шест пресечки. Резултатът се счита за задоволителен, ако субектът има честа умерена болка и има ограничения в ежедневните дейности и активен отдих, изисква индивидуални обувки или използване на бастун и може да измине максимум 4-6 блока (1000-1500 метра). Резултатът се счита за лош, ако пациентът има силна болка, която причинява сериозно ограничение в Ежедневието, пациентът изисква използването на скоба, патерици или инвалидна количка и може да измине не повече от 4 блока (по-малко от 1000 метра).

При всички 5 пациенти с тип 1 и 2 фрактури на талуса след консервативно лечение, отличен резултат, въпреки че периодът на възстановяване достигна около 2 години. В групата на оперираните пациенти срастването е постигнато при 22 пациенти (95,6%). Клиничният резултат е отличен при 6 пациенти (26,1%), добър при 12 пациенти (52,2%), задоволителен при 3 пациенти (13%) и лош при 2 пациенти (8,7%). При 2 пациенти е настъпило срастване със забавена консолидация. 2 пациенти са имали инфекция на иглата, която е отстранена локално лечениеи прием на антибактериални лекарства.

Дискусия

В началния стадий може да се пропусне аваскуларна некроза на талуса. С течение на времето, в резултат на хиперемия, започва резорбция здрави кости, което води до остеопения. Некротизираната кост не може да се резорбира, т.к има нарушение на кръвоснабдяването, което се проявява с повишена рентгеноконтрастност в сравнение с околната остеопорозна кост. В този момент асептичната костна некроза се потвърждава радиографски. Непрозрачността на некротичната кост се увеличава с настъпване на реосификация и образуването на нова кост около некротичните трабекули. Този процес е в основата на проявата на склероза при аваскуларна некроза на талуса. В допълнение към реосификацията, около некротизираната кост настъпва реваскуларизация и резорбция. Рентгенологично това изглежда като ръб около зоната на некроза. MRI е най-чувствителният метод за откриване на остеонекроза на талуса, особено в ранните етапи, въпреки че наличието на метални конструкции може да бъде противопоказание. В допълнение, ЯМР може да се използва при съмнение за аваскуларна некроза на талуса с нормална рентгенологична картина. RCT също разкрива характерни особеностиза остеонекроза на талуса и трябва да се използва за рентгенографско потвърждение. Нашето проучване потвърди голямото значение на тези методи. Въпреки това, стандартната рентгенография и вниманието на лекаря остават в основата на диагностицирането и проследяването на динамиката на аваскуларната некроза на талуса. При ранно откриване на асептична некроза на талуса и липса на нарушения анатомични структуривъзможна е регресия на процеса и пълно възстановяване, въпреки че това изисква продължително лечение. При пациенти с фрактура на талуса, рискът от съдов компромис и последваща остеонекроза е съизмерим с размера на изместването и дислокацията, свързани с тези наранявания. Според литературата при фрактура тип 1 рискът от развитие на аваскуларна некроза е 0-15%, при тип 2 рискът е 20-50%, при фрактура тип 3 рискът от аваскуларна некроза е близо до 100%. При тип 4, когато се появи дислокация или сублуксация в глезенните, субталарните, талонавикуларните стави, рискът от остеонекроза също е 100%. Прогнозата зависи и от навременността и адекватността на лечението, качеството на репозицията и наличието на съпътстващи заболявания. С развитието на аваскуларна некроза в ранните етапи след нараняване (до 9-12 месеца), процесът е обратим. Консервативното лечение (продължително разтоварване на ставата, съдова терапия, физиотерапия) ви позволява да получите добри резултатипри пълно възстановяване на анатомичните взаимоотношения. Според нашите данни процесът е обратим при пациенти с тип 1 и 2 фрактури, при пациенти с тип 3 и 4 се налага артродеза. Възможностите за хирургично лечение, описани в литературата в ранните етапи (преди развитието на колапс на ставната повърхност) - остеоперфорация на талуса, използването на неваскуларизирани и васкуларизирани костни присадки все още не ни позволяват надеждно да говорим за положителни резултати поради малкия брой пациенти. При асептична некроза на талуса, разрушаването на ставната повърхност настъпва в етапа на компресия. Най-често се засяга ставната повърхност на трохлеята, както и долната ставна повърхност на талуса. Талусът губи своята трабекуларна структура и не може да разпредели натоварването на телесното тегло между подбедрицата и стъпалото по време на ходене. Резултатът е тежка деформираща артроза

супраталарни и субталарни стави. Метод на избор в този случай е артродеза на супраталарни и субталарни стави. Редица автори обаче предлагат астрагалектомия тази процедураима редица съществени отрицателни аспекти: травматично, крайникът се скъсява с около 4 см, възниква рязко натоварване на ставите на предната част на стъпалото, което впоследствие води до рецидив на синдрома на болката. Смятаме, че е необходимо да се запази жизнеспособната част на талуса. Основният проблем на артродезата при асептична некроза на талуса е трудността при получаване на костно сливане поради силно нарушено кръвообращение на талуса, дори при компресионна артродеза. Предложени са методи за артродеза на глезенната става с костно присаждане с помощта на свободни присадки, например от крилото на илиума [U] или от предната повърхност на долния край на пищяла с фиксиране с щифтове и имобилизация гипсова отливка, или с разцепване на външния малеол в сагиталната равнина на два фрагмента. Горните остеопластични методи са доста травматични и не позволяват допълнителна компресия, което може да доведе до неуспех на артродезата. Известен проблем с артродезата на супраталарната става е хлабавото прилягане на повърхностите на талуса към ставните повърхности на тибията и фибулата след отстраняване на ставния хрущял. Особено актуално този проблемстава с развитието на аваскуларна некроза на талуса, когато след отстраняване на фокуса на остеонекрозата възниква дефицит на костна маса. Методът, който предлагаме, е лишен от тези недостатъци: изместване на глезена до тясно съприкосновение с тибията, талуса и калканеуса, с припокриване на артрозируемата зона на глезенните и субталарните стави, като същевременно се запазва връзката с фибулата , поради наклонената линия на остеотомия, ни позволява да получим след сливане единичен мощен костен блок. Устройството за външна фиксация ви позволява да възстановите оста на крайника, да извършите надлъжна компресия и ранно натоварване. Резултатите от лечението ни позволяват да препоръчаме предложения метод за хирургично лечение при пациенти с остеонекроза на талуса.

Пациентите с фрактура на талуса имат висок рискразвитието на аваскуларна некроза на талуса, което изисква бдителността на лекуващия лекар. Остеонекроза на талуса също може да се развие късно след нараняване на глезена. За своевременно откриване на асептична некроза на талуса е необходимо използването на ЯМР или рентгеново изследване, както и радиография за проследяване на динамиката на процеса. Ако асептична некроза на талуса се открие на ранен етап, е показано консервативно лечение, при условие че анатомията на талуса е напълно възстановена и няма признаци на артроза на глезенните и субталарните стави. С развитието на асептична некроза на талуса с отпечатване на ставната повърхност на блока и артроза на глезенните и субталарните стави е показана двуставна артродеза. Предложената от нас техника на двуставна артродеза, използваща васкуларизирана костна присадка от фибулата в комбинация с надлъжна и странична компресия, постигната с помощта на апарата на Илизаров, позволява да се постигне сливане без използването на астрагалектомия. Ранно натоварванена оперирания крайник (непосредствено след заздравяването на оперативната рана) спомага за по-бързата адаптация на пациента, ускорява сливането и процеса на рехабилитация.

ЛИТЕРАТУРА

1. Christman R.A., Cohen R. Остеонекроза и остеохондроза. В: Рентгенология на стъпалото и глезена. Сейнт Луис, Мисури: Чърчил Ливингстън, 2003 г.; 452-481.

2. Resnick D., Sweet D.E., Madewell J.E. Остеонекроза: патогенеза, диагностични техники, специфични ситуации и усложнения. В: Диагностика на костно-ставни заболявания. 4-то изд. Филаделфия, Пенсилвания: Saunders, 2002; 3599-3685.

3. Аделаар Р.С. Лечение на сложни фрактури на талуса. Orthop Clin North Am 1989; 20: 691-707.

4. Mont M.A., Schon L.C., Hungerford M.W., Hungerford D.S. Аваскуларна некроза на талуса, лекувана чрез декомпресия на ядрото. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 827-30.

5. Horst F. et al. Аваскуларна некроза на талуса: съвременни възможности за лечение. Foot Ankle Clin N Am 9 (2004): P. 757-773.

6. Hussl H., Sailer R., Daniaux H., Pechlaner S. Реваскуларизация на частично некротичен талус с васкуларизирана костна присадка от илиачен гребен. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 27-29.

7. Буачидзе О.Ш., Оноприенко Г.А. Артродеза на глезенната става // Изобретение и иновации в медицината. - М., 1981. - С. 116-118.

8. Morris, H.D., Hand W.L. и Dunn A.W. Модифицираното сливане на Blair за фрактури на талуса. J. Bone and Joint Surg., 53-A: 1289-1297, окт. 1971. 53-A1289.

9. Данилова А.Е. Сравнителна оценка на методите за артродеза на глезенната става / Данилова A.E. // В кн.: Въпроси на реконструктивната хирургия, травматологията, ортопедията. - Т. 9. - 1964. - С. 176.

10. Хорст Ф. и др. Аваскуларна некроза на талуса: настоящи възможности за лечение // Foot Ankle Clin. N Am. - 2004. - № 9. - С. 757-773.

Асептична некроза е некроза на област от костна тъкан в субхондралната част на ставната повърхност на костта, обикновено свързана с локално нарушение на кръвообращението в определена област на костта. Заболяването обикновено се развива на фона на ставна травма, употреба на кортикостероиди, злоупотреба с алкохол, панкреатит, сърповидно-клетъчна анемия, йонизиращо лъчение и др. При липса на очевидна причина асептична костна некроза (ANBT) се диагностицира като идиопатична костна некроза , но броят на тези диагнози напоследък намалява с разширяването на медицинските възможности.

Рентгеновата диагностика позволява да се определят късните стадии на заболяването, когато главата на бедрената кост е фрагментирана или деформирана. В повечето случаи ортопедичната прогноза е неблагоприятна - тежка деформираща артроза на тазобедрената става, при която ендопротезирането, ставната артродеза или коригиращите остеотомии често се използват като методи на избор за оперативно лечение. Ранната диагностика е възможна само с помощта на ядрено-магнитен резонанс (MRI) на тазобедрената става и дава надежда за благоприятен изход от заболяването с използването на консервативно или хирургично лечение.

Заболяването се наблюдава най-често при мъже (8:1) на млада и средна възраст (>⅔ от всички случаи) и представлява 1,5-2% от всички ортопедични патологии. Повечето обща каузанетравматична аваскуларна некроза на главата на бедрената кост (ANFH) са кортикостероидна терапияи злоупотреба с алкохол.

Две гледни точки са еднакво широко представени в литературата: травматична и съдова. Известно е, че AHCT може да бъде причинено поради различни причини: нарушение на целостта на артериите чрез усукване или компресия, емболия, продължителен спазъм на артериите, венозен застой и други механични ефекти. ANFH в резултат на нараняване на ставите (изместване, фрактура на зоната на метаепифизата) или хирургична интервенция е проучен доста добре и механизмът на възникването му се дължи на нарушение на областта на артериалния и венозния кръвен поток.

По-сложен е въпросът за изучаване на патогенезата на така наречения нетравматичен ANFH. Доказано е, че в резултат на микротравми, претоварване на ставите и други неблагоприятни фактори възникват процеси на „преумора“ в костната тъкан. Импулсите от фокуса отиват в мозъчната кора и предизвикват съответни обратни сигнали, причинявайки съдов спазъм или стагнация на кръвта и лимфата, метаболитни нарушения и натрупване на разпадни продукти в костта. Това води до промяна във физико-химичните и структурно-динамичните свойства на костта, което води до бавно разрушаване на костните греди, допълнително затрудняване на локалното кръвообращение и прогресия на процеса. Тази теория за „хронична микротравма“ в момента се подкрепя от много изследователи.

В литературния преглед A.Ya. Korobkova (1994) заключава, че всички некрози на главата на бедрената кост са с исхемичен произход, в резултат на артериална емболия. Според съдовата теория ANFH е резултат от промени в локалното кръвообращение, което може да доведе до прекъсване на артериалната циркулация или запушване на венозния отток. Промените в нарушението на венозната циркулация в засегнатата диафиза на бедрото при пациенти с асептична некроза позволиха на някои автори да предположат, че първичната промяна е венозна недостатъчност с последващо преминаване на процеса към артериалната система. Поради морфологични промени, нормалните пътища на изтичане са слабо проследени, разкрива се по-плътна венозна мрежа, преобладава варикозният тип венозна система, което позволява да се установи рязко разширение на вените, бавен кръвен поток и стаза, повишена активност на протромбинов индекс, повишена коагулация и вискозитет на кръвта. Нарушенията на кръвния поток се проявяват чрез повишаване на вътрекостното кръвно налягане, което утежнява исхемичните разстройства. Една от причините за остеонекроза на главата на бедрената кост е повишеното вътрекостно налягане в проксималния край на бедрената кост.

Главата на бедрената кост е затворено отделение и следователно костта е много чувствителна към всякакви исхемични флуктуации. На фона на повишено вътрекостно налягане възниква съдова тромбоза, прогресира исхемия, което води до некроза на костните греди. Впоследствие настъпва костна деструкция, където исхемията и натоварването върху главата на бедрената кост са по-изразени. Според Г.С. Килчевски (1963) аналгетиците и противовъзпалителните средства, както и алкохолът водят до предпазване от болка и облекчаване на възпалителното състояние. Това е съчетано с остеонекроза и претоварване на определен участък от главата на бедрената кост, което води до разрушаване на субхондралната кост и локална остеопороза. Експериментални изследвания, в сравнение с хистологичното изследване на хирургичния материал, е показано, че при нарушаване на кръвотока в епифизната зона на 3-5-ия ден се образуват огнища на остеонекроза, които се заменят с остеогенна тъкан по време на процеса на реваскуларизация и , в процеса на диференциация, се трансформират в нормална костна тъкан. При неблагоприятни условия (претоварване на ставите) се развива перифокална зона на фиброза на границата на зоната на остеонекроза и околните тъкани и след това на фона на вторични нарушения на кръвообращението се образува зона на перифокална костна склероза. Хистологично през този период костните греди са лишени от остеоцити, пространствата между тях са пълни с протеинови маси, а зоната на остеонекроза е ограничена от фиброзна тъкан. Зоната на остеонекрозата се свива, придружена от фрактури на субхондралната костна пластина с отделяне на ставния хрущял от зоната на остеонекроза с локално механично увреждане, дегенерация и отделяне. В по-късните етапи в зоната на реактивни промени и в областта на фокуса на остеонекрозата се образува затваряща костна плоча, кистообразно преструктуриране и други промени, характерни за деформираща артроза.

Поддържа се сегментна лезия на суперо-антериорната част на главата на бедрената кост статично натоварванетази област. Разрушаването на ставния хрущял води до развитие на синовит (реактивен артрит) на тазобедрената става. При измерване на широчината на ставната цепка се установи, че тя е средно 5,1 mm с разлика между дясната и лявата става не повече от 0,3 mm. Увеличаването на тези показатели >7 и >1 mm (съответно) показва синовит на тазобедрената става.

Общата причина, която обединява всички нетравматични случаи на остеонекроза, е остеопенията. В този случай в предно-горната част на главата на бедрената кост, която носи по-голямата част от натоварването, възниква фрактура поради "умора" на остеопеничните трабекули. Предполага се, че натрупването на счупени трабекули може да възпрепятства артериалния кръвен поток и да причини костна некроза.

Комбинация от остеопороза, механичен натиск, лекарства, възпалението и болката водят до субхондрална трабекуларна фрактура и последващо разрушаване и дегенеративен артрит на тазобедрената става. Всички пациенти са с изразени нарушения на двигателната функция, причинени от болка, ограничение на движението в ставата, недохранване и нарушена мускулна функция.

ANCT за ревматични заболявания привлича Специално вниманиеи са един от наболелите проблеми на съвременната ревматология поради очевидното нарастване на тази костна патология, неясните механизми на развитие, плавно прогресиращия ход и сложността на лечението.

Този проблем е много важен в практиката на ревматолог, тъй като тези усложнения се наблюдават в 10-70% от случаите с ревматоиден артрит (RA), системен лупус еритематозус (SLE), системна склеродермия, анкилозиращ спондилит и др. (Насонов E.L., 2002 г.). Съдовата теория за остеонекроза на костите, която стана най-разпространена, се основава на васкулит. Васкулитът при RA, SLE е възпаление на кръвоносните съдове, причинено от отлагането на имунни комплекси в субендотелния слой на базалната мембрана на костните съдове. В този случай кръвообращението в главата на бедрената кост и ацетабулума е нарушено. AHCT при SLE най-често се свързва с нарушено кръвоснабдяване на костна област. Най-тежки от тях са последиците от ANFH и темпорамандибуларната става. За съжаление това е, което се празнува най-често. Литературата също така съдържа съобщения за асептична некроза на главите на раменната кост, наблюдавана при пациенти с лупусен нефрит, както и при пациенти без бъбречно увреждане. Също така, ANCT може да възникне както по време на приема на терапевтична доза преднизолон (30 mg / ден), така и по време на ремисия на процеса, на фона на минимална поддържаща стероидна терапия. Патогенезата на това тежко усложнение е свързана както с продължителна стероидна терапия, така и с увреждане на микроваскулатурата, което е характерно за SLE като цяло.

Нарушенията в системата на микроциркулацията са генерализирани и се считат за едно от важни факторипатогенезата на RA и неговите усложнения както на нивото на собствената съдова стена, така и вътре в съдовете. Те са отговорни за намаляване на тъканния и регионален кръвоток с последващи промени в структурата и функцията на органа и тъканта. Нормалният метаболизъм и функционирането на всеки орган са невъзможни без адекватно състояние на микроциркулацията. Освен това всеки патологичен процес протича с промени в микроциркулаторното русло и може да варира от локален (периферна исхемична полиневропатия, дигитален артериит, синдром на Рейно, livedo reticularis и др.) до самия системен васкулит (белодробен, коронарен, мезентериален и церебрален) и е основно автоимунен генезис.

На начални етапизаболявания, реологичните свойства на кръвта в микроциркулационната система са нарушени. Съдовият спазъм в комбинация с променени реологични свойства забавя кръвния поток и води до нарушаване на условията на транскапиларен обмен във фокуса на некрозата. Лошото кръвообращение в главата на бедрената кост води до намаляване на нейната механична якост, което увеличава вероятността от деформация на главата на бедрената кост.

Редица изследователи смятат, че при нарушение на кръвообращението първо се засяга хрущялът, който губи еластичните си свойства, а след това процесът преминава към субхондралния слой на главата на бедрената кост и ацетабулума.

Теорията за развитието на остеонекроза на костите се основава на функционално претоварване на тазобедрената става или нейната биологична непълноценност, важен предразполагащ фактор за което е остеопорозата.

Редица автори смятат, че причината за развитието на ANFH е рязкото повишаване на вътрекостното налягане, причинено от спастични претоварвания. В същото време се увеличава контактният натиск върху зоните на ставната повърхност на хрущяла и настъпва неговата дезорганизация. Хрущялът губи способността си да издържа на натиск и разтягане, което води до неговото разрушаване.

Идентифицирането на връзката между употребата на глюкокортикостероиди (GCS) и развитието на остеонекроза на костите, включително ANFH, заслужава специално внимание. Този въпрос се обсъжда в много изследвания. Освен това някои изследователи съобщават за ясна зависимост на развитието на ANFH от дозировката на GCS. Някои автори смятат, че високата дневна доза кортикостероиди е единственият надежден рисков фактор; други, напротив, не са идентифицирали пряка зависимост на развитието на ANFH от средната стойност дневна доза, както през 1-ия месец от приема на GCS, така и за първи път 3; 6 и 12 месеца стероидна терапия. Въпреки това, някои автори отбелязват развитието на остеонекроза при пациенти с RA и SLE, които никога не са получавали GCS. Такива случаи са изключително редки. По правило развитието на ANFH при ревматоидно заболяване се предхожда от хормонална терапия. За да се сравнят пациенти със СЛЕ със и без ANFH по отношение на активността на заболяването, не беше възможно да се идентифицират разликите между тези две групи.

За да се обясни появата на ANFH при ревматоидно заболяване, беше необходимо да се изясни възможната връзка между остеонекроза на костите и ефекта на GCS върху метаболизма на мазнините, което води до повишаване на липидите в кръвта и последваща мастна емболия на артерията на главата на бедрената кост . Това обяснява и повишаването на вътрекостното налягане, което предотвратява нормално кръвообращениев този район.

Всички негови компоненти участват в развитието на патологията на тазобедрената става. Възпалително-дегенеративни лезии на мускулно-лигаментния апарат, носещ най-тежкия товар, се проявяват с болка и предизвикват развитие на флексионни контрактури. Засягането на синовиалните мембрани и кръвоносните съдове, а след това промените в костната тъкан с всички признаци на разрушаване, характерни за възпалението, правят процеса почти необратим.

Първият признак на ANFH е болка, характеризираща се с несигурна локализация и тенденция към широко излъчване: към лумбалната област, седалището и подбедриците; в областта на слабините и особено често (до 70% от случаите) в областта на колянната става. Именно тези дистанционни болезнени усещаниясе възприемат като основни и лесно отвеждат от правилната диагноза. При атипична локализация на болката е необходимо да се диференцира асептична некроза от лумбосакрален радикулит. Първоначално болката е с ниска интензивност, появява се при ходене, лошо времеи изчезва в покой, като постепенно става постоянен и по-интензивен, като се засилва при упражнения. След период на обостряне понякога настъпва облекчение, но след това симптомите на заболяването се увеличават. В някои случаи началото на заболяването може да бъде внезапно.

По време на прегледа дори в ранни датизаболяване се определя забележима атрофия на бедрените мускули, както и сплескване глутеални мускулиот губещата страна. С напредването на заболяването се увеличава мускулната атрофия, която е почти патогномоничен синдром, присъщ на AHCT.

Един от най-ранните симптоми на заболяването е ограничаването на ротационните движения на бедрото, особено вътрешната ротация (80-85% от случаите), придружено от болка. След това се отбелязва ограничението на отвличането и в последна инстанция- намалена подвижност в сагиталната равнина. Това се обяснява с факта, че първоначално остеонекрозата е по същество извънставно заболяване, тъй като патологичният процес е локализиран в субхондралната зона на костта под дебелината на непокътнатия ставен хрущял, който запазва своята жизнеспособност за много дълго време, и по този начин осигурява дългосрочен добра функциястава

Много характерна за ANFH е двустранната му локализация (50–67% от случаите). Често патологичният процес, започнал от едната страна, в 90% от случаите в рамките на 1 година се появява от другата.

Преобладаващо участие при мъже (80–90%) може също да се използва като диагностична характеристика на AHCT.

Общото състояние на пациентите с асептична некроза не се променя, клиничният кръвен тест остава нормален.

Пионерът на лъчевата диагностика е рентгеновият метод, който се оказа универсален метод за изследване. Трябва обаче да се признае, че радиологичната диагноза е късна спрямо очакваната клинична. Идентифицирането на първите признаци на патологични промени в тазобедрените стави е много трудна диагностична задача. писане на есе Радионуклидните методи са важни за ранната диагностика на костни лезии. Сцинтиграфията се използва широко за диагностициране на ANFH. Аваскуларната зона в проксималната епифиза на бедрената кост при ANFH (така наречената исхемична зона) на сцинтиграми се проявява чрез намаляване на натрупването на радиофармацевтици в зоната на некроза от първите седмици на заболяването. С въвеждането на компютърната томография в клиничната практика стана възможно да се оцени по нов начин, на по-високо ниво, взаимоотношенията на костите, които образуват тазобедрената става, и да се оцени качествено плътността на костната тъкан на главата на бедрената кост. .

Клиничната изява и диагнозата на ANFH в ранните стадии е трудна и често се наблюдават диагностични грешки. В повечето случаи пациентите се лекуват за „ лумбална остеохондроза“, „радикулит” или „ишиас”, „артроза” на колянната става. Всеки трети пациент изобщо не е диагностициран.

Диагнозата на ANFH е поетапна. Повечето консервативен метод- Рентгенография, подкрепена от сцинтиграфия и други методи на изследване.

Лабораторните изследвания на пациенти показват нарушен капилярен кръвоток, повишено вътрекостно налягане, синдром на хиперкоагулация и нарушена вегетативна регулация при тези пациенти.

Диагнозата на ANFH се състои от два етапа. На първия етап, ако има оплаквания от болка в тазобедрената става, бедрото и дори колянната става, е необходимо да се направи рентгенова снимка на двете тазобедрени стави. В по-късните етапи на асептична некроза това изследване е напълно достатъчно. Рентгенографията ясно ще покаже областта на некрозата, нейната форма и размер. Въпреки това, в ранните стадии на асептична некроза (дори при силна болка) може да няма абсолютно никакви промени на рентгенографията на тазобедрените стави. Ето защо в такива случаи е задължително да се проведе специално изследване, наречено MRI на тазобедрените стави. Само MRI може да открие дори най-малката лезия на ANFH. Този тест е напълно безвреден и не използва рентгенови лъчи.

Изборът на лечение за ANFH зависи основно от стадия на заболяването към момента на поставяне на диагнозата. В момента има 5-степенна характеристика на патологичните промени. На първия етап на некроза рентгеновото изследване не осигурява положителни резултати. Главата на бедрената кост запазва първоначалната си форма, а костната структура също остава непроменена. Хистологичното изследване разкрива картина на некроза на гъбестото вещество на главата и нейния костен мозък. Някои автори наричат ​​този етап “предрентгенов”, “тих” или “теоретичен”. Въпреки че второто определение е неправилно, тъй като клинично вече на този етап може да има болка, ограничение на движенията в ставата, мускулна атрофияи др. Това показва, че липсата на рентгенологични признаци на заболяването не изключва наличието на патологичен процес и изисква допълнителни изследвания и проследяване. Вторият етап на импресионна фрактура се характеризира с много микроскопични фрактури на фона на патологични промени в (некротична) костна тъкан. Рентгенологично на този етап главата на бедрената кост е хомогенно потъмняла и липсва структурна картина, височината й е намалена спрямо здравата страна, повърхността на места има вид на уплътнени фасети, ставната цепка е разширена. ЯМР изследването ни позволява да определим некротичен дефект в главата на бедрената кост. Третият етап се характеризира като стадий на резорбция или "секвестрация". Главата се сплесква още повече и се състои от отделни безструктурни изолирани фрагменти с неправилна форма и размер, ставната цепка се разширява още повече. Шийката на бедрената кост е скъсена и удебелена. В четвъртия етап, определен като етап на възстановяване, се възстановява спонгиозната костна субстанция на главата. Рентгеново, подобните на секвестри области вече не се виждат, очертава се сянката на главата на бедрената кост, но костната структура все още не се вижда, дълго времеВиждат се кръгли кистообразни просвети. И накрая, петият, последен етап (етап на вторична деформираща артроза) се характеризира с редица вторични промени от типа на деформираща артроза. Костната структура на главата на този етап може да бъде проследена, но формата й е значително променена, тя е сплескана, разширена в диаметър, така че ставната кухина не я покрива и конгруентността на ставните повърхности е нарушена. Виждат се маргинални костни израстъци и вторични дистрофични кисти.

Някои автори се придържат към различно разделение на сцената. И така, A.A. Korzh et al.(1982) идентифицират само 3 етапа на процеса. Има разделение на заболяването на 6 и дори 7 етапа.

Това разделение на етапи е относително, тъй като процесът се развива динамично, един етап преминава в друг и няма строго определени граници. От практическа гледна точка обаче такова разделение е необходимо. Всеки етап характеризира степента и дълбочината на патологичния процес, показва в каква посока се развива, тоест дава възможност да се предвиди до известна степен по-нататъчно развитиепроцес. В зависимост от това се решава въпросът за тактиката и избора на метод на лечение. Обикновената рентгенография има относителна диагностична стойност на етапа на разрушаване на структурата на главата на бедрената кост (особено като се има предвид лошото качество на изображенията). В началния стадий на заболяването голямо значениеимат клинични прояви и специални изследователски методи ЯМР и компютърна рентгенова томография. Чувствителността на изследванията с ЯМР достига 90-100% в началните стадии на заболяването.

Определена диагностична стойност имат ултразвук, радионуклидни изследвания и терапевтична и диагностична пункция с измерване на вътрекостното налягане.

Основата за специални методи за изследване е болката в тазобедрената става, особено болката в областта на слабинитес облъчване по хода на бедрения нерв до колянната става. Често патологията на тазобедрената става се проявява под формата на неясна насочена болка в колянна става. Особено внимание трябва да се обърне на пациенти, които са потенциално изложени на риск: мъже на възраст от 20 до 50 години; лица, които са претърпели нараняване или операция на тазобедрената става; пациенти със системни заболявания на съединителната тъкан (РА, СЛЕ, артериит); приложения на хора за шпиониране на нечий телефон, приемащ кортикостероиди за дълго време; пациенти, които злоупотребяват с алкохол; лица с различни видовеанемия; пациенти с патология на системата за коагулация на кръвта; пациенти, подложени на лъчева или химиотерапия, както и остър и хроничен панкреатит.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечението на пациенти с ANFH трябва да бъде комплексно и диференцирано в зависимост от стадия и клиничната проява на заболяването, а прогнозата на заболяването зависи от ранната диагностика на заболяването, разпространението на остеонекрозата и адекватната тактика на лечение. Трябва да се има предвид възможността за двустранно засягане на тазобедрената става при повечето пациенти.

Медикаментозно лечение

В началните стадии на заболяването е патогенетично оправдано използването на съдови лекарства за намаляване на исхемичните промени в главата на бедрената кост, нормализиране на реологичните свойства на кръвта и елиминиране на микротромбозата. Дипиридамолът има тези свойства. Подобен ефект може да се получи при използване на препарати от ксантинол никотинат за курс от 1-3 месеца.

Регулатори на калциевия метаболизъм. Препаратите с етидронова киселина насърчават ремоделирането на нормалната костна тъкан в комбинация с алфакалцидол и калциеви препарати (със скорост 1,5 g / ден). Курсът на лечение е 8 месеца.

Хондропротекторите - лекарства, които възстановяват метаболизма на ставния хрущял в комбинация с витамини от група В (B 6, B 12) - се използват на курсове 1-2 пъти годишно.

хирургия

Въпреки успехите на хирургичното лечение (транстрохантерна ротационна остеотомия, която предотвратява колапса на главата на бедрената кост в 95% от случаите, субхондрална автопластика на главата на бедрената кост), ANFH е проблем предимно в амбулаторната ортопедия. За съжаление, пълното възстановяване на ставата, като правило, не се случва, но в повечето случаи е възможно да се постигне напълно приемлив резултат от заболяването: предотвратяване на увреждане на контралатералната става; намаляване на деструктивните процеси в главата на бедрената кост и вторична коксартроза; порочни инсталации на бедрото в позиция на флексия, аддукция и прекомерна ротация; минимално ограничаване на обхвата на движение в тазобедрената става; добре функционално състояниемускули и лека болка.

Важно място в комплексно лечениеАНГБ е заето с рехабилитационни мерки, което впоследствие подобрява качеството на живот на пациентите.

Списък на използваната литература

1. Атмански И.А.(2006) Клиничното и биомеханичното обосноваване на реконструктивните интервенции ми помогна да напиша есе за бедрената кост в патологията на тазобедрената става: Дис. ...д-р мед. Sci. Курган, 395 с.
2. Ахтямов И.Ф., Коваленко А.Н., Юосиф А.И. и т.н.(2006) Мултифокална аваскуларна некроза на кост. Казан. пчелен мед. Дж., 3: 171–174.
3. Берглезов М.А., Андреева Т.М.(2006) Остеоартроза (етиология, патогенеза). Вестн. травматол. Ортопед., 4: 79–87.
4. Диваков М.Г.(1990) Идиопатична асептична некроза на главата. Модерен Med., 8: 92–96.
5. Зоря В.И.(1994) Възможни причиниасептична некроза на главата на бедрената кост при възрастни и проблемите на нейната диагностика. Травматол. ортопед. Русия, 5: 46–53.
6. Ибатулин И.А.(2000) Хомеостаза и артериална хипертония. Сегментна структура лимфна системаи неговото клинично значение: Ръководство. за лекари. - 2-ро издание, Медицина, Казан, 308 с.
7. Килчевски Г.С.(1963) Аваскуларна некроза на главата на бедрената кост в експеримент. Ортопед Травматол., 7: 30–34.
8. Корж А.А.(1989) Керамични импланти за хирургично лечениеасептична некроза на главата на бедрената кост. Ортопед, Травматол., 10: 1–3.
9. Коробков А.Я.(1994) Асептична некроза на главата на бедрената кост при възрастни. Етиология и патогенеза. Травматол. ортопед. Русия, 6: 111–119.
10. Mitbreit I.M., Golubenko G.N.(2000) Асептична некроза на главата на бедрената кост при възрастни. Етиология, патогенеза, избор на метод на лечение: сб. научен тр. до 60-годишнината на Градска клинична болница № 13 „Актуални проблеми на практическата медицина“, Руски държавен медицински университет, Москва, стр. 366–368.
11. Насонов Е.Л., Насонова В.А.(ред.)(2010) Национално лидерство. Ревматология, стр.101–105.
12. Насонов Е.Л.(2002) Фармакотерапия на ревматоиден артрит от гледна точка на медицината, основана на доказателства: нови препоръки. RMJ, 6: 11–23.
13. Reinberg S.A.(1964) Рентгенова диагностика на заболявания на костите и ставите. Т. 2. Медицина, Москва, 372 стр.
14. Агарвала С.(2005) Ефикасност на алендронат, бифосфонат, при лечението на AVN на тазобедрената става. Проспективно отворено проучване. Ревматология (Оксфорд). 44 (3): 352–359.
15. Олдридж Дж.М.(2004) Свободно васкуларизирано фибуларно присаждане за лечение на постколапсна остеонекроза на главата на бедрената кост. Хирургична техника. J. Bone Joint Surg. Am., 86-A (Допълнение 1): 87–101.
16. Assouline-Dayan Y.(2002) Патогенеза и естествена история на остеонекрозата. Semin Arthritis Rheum., 32 (2): 94–124.
17. Babis G.C., Sakellariou V., Parvizi J. et al.(2011) Остеонекроза на главата на бедрената кост. Ортопедия, 34(1): 39.
18. Bluemke D.A., Петри M., Zerhouni E.A.(1995) Перфузия и състав на главата на бедрената кост: MR изображения и спектроскопска оценка на пациенти със системен лупус еритематозус и с риск от аваскуларна некроза. Радиология, 197 (2): 433–438.
19. Ито Х.(2007) Свързано със здравето качество на живот при пациенти със системен лупус еритематозус след средносрочно до дългосрочно проследяване на артропластика на тазобедрената става. Лупус, 16 (5): 318–323.
20. Кавате К.(2007) Показания за свободно васкуларизирано фибуларно присаждане за лечение на остеонекроза на главата на бедрената кост. BMC мускулно-скелет. Disord., 8: 78.
21. Pritchett J.W.(2001) Терапията със статини намалява риска от остеонекроза при пациенти, приемащи стероиди. Clin. Ортоп. отн. Рез. 386: 173-178.
22. Славкович С.(2005) Идиопатична аваскуларна некроза на главата на бедрената кост при юноши - диагностика и лечение. Acta Chir. Югославия, 52 (2): 43–48.

АСЕПТИЧНА НЕКРОЗА НА КИСТНАТА ТЪКАН В РЕВМАТОЛОГИЯТА

ОТИВАМ. Проценко

Резюме.В този обзор са представени данни за развитието на сложен проблем в ревматологичната практика - асептична некроза на кистозна тъкан. Липсата на информация сред практическите лекари за тази патология, приемане, прогресия на заболяването, наличието на ясни патогномонични симптоми, особеностите на синдрома на болката, тривала на спестяващата слабост в света И в резултат на въздействието върху клиничното благо- ние ще изискваме допълнително лечение на този проблем.

Ключови думи:асептична некроза на костна тъкан, диагностика, лечение.

Аваскуларна некроза на костна тъкан в ревматологията

ОТИВАМ. Проценко

Резюме.В статията са представени последните научни данни за аваскуларната костна некроза в ревматологията. Непълното познаване на този проблем от лекарите, латентното протичане на заболяването, липсата на директни специфични симптоми, особеностите на болковия синдром, продължителната функционална съвместимост на ставите, които създават впечатление за клиничен просперитет, правят изследването на състоянието актуално.

Ключови думи:аваскуларна некроза на костна тъкан, диагностика, лечение.

Адреси за обявяване:
Проценко Галина Александровна
03680, Киев, ул. Народна милиция, 5
NSC „Институт по кардиология на името на. М.Д. Стражеска“ НАМН на Украйна

Ранното откриване на аваскуларни костни увреждания е належащ проблем в радиологичната диагностика.Една от любимите локализации на аваскуларната некроза е талусът. При наранявания на глезенната става в 6,5% от случаите се появява аваскуларна некроза в трохлеята на талуса. Сред всички субхондрални наранявания, талусният trochlea е засегнат в 4% от случаите. Въпреки това, на ранен етап това заболяване рядко се диагностицира, тъй като често е скрито под прикритието на други заболявания и, най-често използвано за наранявания на глезенната става, не разкрива ранните си признаци.

Изследвани са 85 пациенти с различни травматични увреждания на глезенната става на възраст от 17 до 61 г. Изследването е проведено на SIEMENS Magnetom Symphony 1.5 T с използване на Т1-претеглени изображения в аксиалната равнина, Т2-претеглени изображения в аксиалната и фронталната равнина. равнини с мастна тъкан с потискане на сигнала, Т2-претеглени 3D изображения в сагиталната равнина Всички пациенти са подложени и на сравнителна рентгенография на глезенната става във фронтална проекция.

За да се оценят резултатите от MRI изследванията, се използва класификацията на етапите на субхондралните промени в талуса, предложена от D. W. Stoller (1997) или S. Hepple (1999).

Всички пациенти се оплакват от постоянна болка, влошена от физическо натоварване, скованост и повтарящо се подуване на ставите. От 85 изследвани пациенти с патология на глезенната става, аваскуларна некроза, базирана на Бристолската класификация, е открита при тринадесет пациенти (15,3%). Продължителността на увреждането при пациенти с открита аваскуларна некроза за период от 6 до 12 месеца и за период над една година е 38,45%, за период до 3 месеца - 15,4%, от 3 до 6 месеца - 7,7 %.

Двама пациенти са били насочени за изхода от изолирани наранявания на връзките, шест пациенти (46%) са имали последствия от фрактури на глезена и наранявания на връзките, трима души (23%) са имали посттравматичен деформиращ остеоартрит и двама души (15,5%) са били клинични прояви на хронична посттравматична нестабилност в глезенната става.

Според P.L. Zharkov (1996), дегенеративно-дистрофичното увреждане на ставите с кистозно преструктуриране на ставните кости и асептична остеонекроза са различни прояви на увреждане от патологичния процес на ставните краища на ставните кости. Клинично тези форми са сходни и се различават само по прояви. При асептична некроза в първата фаза се определя зона на уплътняване на клиновидна или сегментна форма с неясни контури в ставната глава. Уплътняването се причинява от образуване на ендостеална кост в зоната на концентрация на напрежение. Във втората фаза зоната на уплътняване е ограничена до зона на остеолиза и реактивна склероза поради развитието на повтарящи се исхемични нарушения. Третата фаза се характеризира с несъответствие на ставните повърхности поради притискане на уплътнения участък в дебелината на костта; по-рядко се наблюдава изпъкването му в ставната кухина. В четвъртата фаза описаните промени са придружени от леко, неравномерно стесняване на ставната междина и маргинални костни израстъци на ставната глава. В петата фаза се увеличават промените в ставния хрущял, което се изразява в още по-голямо стесняване на ставната цепка и маргинални костни израстъци не само на главата, но и на кухината, т.е. една от формите на дегенеративно-дистрофична лезия ( асептична остеонекроза) се присъединява към друга - деформираща артроза. I. A. Pakhomov (2008) сред пациентите със заболявания и наранявания на стъпалото и глезенната става разграничава група пациенти с асептична некроза на талуса (болест на Mouchet) - спонтанно възникващ и бързо прогресиращ процес на дегенерация на глезенната става с резултат при деформираща артроза. Според данните доста често причината за асептична некроза на trochlea на талуса е травма, морфологичните прояви на която не винаги се характеризират с наличие на фрактура, но са причинени от увреждане на меките тъкани. Тъй като недиагностицираната асептична некроза на талуса води до деформираща артроза на глезенната става, тежко, продължително заболяване, в някои случаи завършващо с артродеза на глезенната става, ранната диагностика на всички компоненти на патологичния комплекс с синдром на болкав областта на глезена е изключително важно. Това показаха резултатите от работата