ЖУРНАЛ ВЫСШЕЙ НЕРВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, 2010, том 60, № 4, с. 387-396

ОБЗОРЫ, ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СТАТЬИ

УДК 612.822.3

СПОНТАННАЯ АКТИВНОСТЬ В РАЗВИВАЮЩИХСЯ НЕЙРОННЫХ СЕТЯХ

© 2010 г. М. Г. Шерозия, А. В. Егоров

Учреждение Российской академии наук Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва,

e-mail: [email protected] Поступила в редакцию 7.09.2009 г. Принята в печать 26.10.2009 г.

Спонтанная активность является отличительной чертой развивающейся нервной системы. Предполагается, что спонтанная активность играет ключевую роль при формировании нейро-сети и созревании нейронов. Наиболее интенсивно спонтанная активность нейронов исследовалась в гиппокампе, коре больших полушарий, сетчатке и спинном мозге у эмбрионов и новорожденных животных. В статье приведен обзор основных результатов исследований спонтанной активности в развивающейся нервной системе и обсуждаются возможные механизмы ее генерации.

Ключевые слова:развитие, гиппокамп, кора, сетчатка, спинной мозг, спонтанная сетевая активность.

Spontaneous Network Activity of the Developing Nervous System

M. G. Sheroziya, A. V. Egorov

Institute of Higher Nervous Activity and Neurophysiology, Russian Academy of Sciences, Moscow,

e-mail: [email protected]

A review. Spontaneous periodic network activity is a characteristic feature of the developing nervous system. It is believed that early spontaneous activity is involved in the modulation of several processes during brain maturation, including neuronal growth and network construction. Periodic spontaneous network activity was observed and studied in detail in hippocampus, cortex, retina and spinal cord of embryos and newborn animals. Principal studies of spontaneous network activity in the developing nervous system are reviewed, and possible mechanisms of its generation are discussed.

Key words: development, hippocampus, cortex, retina, spinal cord, spontaneous network activity.

Спонтанная активность является отличительной чертой развивающейся нервной системы. Предполагается, что спонтанная активность играет ключевую роль при формировании нейросети и созревании нейронов. Спонтанная активность наблюдается уже у нейронных предшественников . Обычно такая активность регистрируется как флуктуации концентрации внутриклеточного кальция или кальциевые спайки . С формированием первых контактов между нейронами электрических синапсов появляется синхронизированная спонтанная активность. Далее, с развитием в онтогенезе химических синапсов, появляются новые типы синхронной спонтанной активности . Начиная с момента появления химических синапсов, синхронную активность нейронов можно считать сетевой в обычном смысле слова. Сетевая спонтанная активность нейронов в период эмбрионального и постнатального развития достаточно интенсивно изучалась на многих структурах центральной нервной системы позвоночных, в особенности на гиппокампе, коре мозга, сетчатке и в спинном мозге.

ГИППОКАМП И НОВАЯ КОРА

Первая в онтогенезе синхронная активность групп нейронов в гиппокампе мышей появляется за несколько дней до рождения

Небольшие ансамбли нейронов в срезах гиппокампа синхронно генерируют пачки спайков, что сопровождается увеличением внутриклеточного кальция. Эта первая синхронная активность небольших групп нейронов была названа авторами "synchronous plateau assemblies" (SPA). SPA-активность генерировалась за счет электрических контактов между нейронами, поскольку под действием блокаторов электрических синапсов SPA-ак-тивность исчезала. Пик SPA-активности приходился на момент рождения, а к концу второй недели жизни этот вид спонтанной активности исчезал. Та же группа исследователей обнаружила аналогичную, связанную с электрическими синапсами SPA-активность в коре мозга новорожденных крыс . Ранее другими авторами у новорожденных животных была показана зависящая от электрических контактов между нейронами синхронизация нейронных доменов, которые затем, предположительно, развиваются в кортикальные колонки . Синхронная активность больших групп нейронов, зависящая от электрических синапсов, также была показана на специально приготовленных толстых срезах коры новорожденных животных . Связь между такой синхронизацией и SPA-активностью пока остается непонятной. Возможно, SPA-активность представляет собой более раннюю форму такой синхронизации.

С развитием химических синапсов появляются другие типы синхронной спонтанной активности. Вероятно, наиболее известным видом спонтанной активности у новорожденных животных являются так называемые гигантские деполяризационные потенциалы (giant depolarizing potentials, GDP), впервые показанные на срезах гиппокампа крыс . GDP регистрировались внутриклеточно и представляли собой пачки спайков длительностью примерно 0.3 с, следовавшие с частотой приблизительно 0.1 Гц. Наряду с антагонистами глутаматной синаптической передачи GDP блокировались или подавлялись действием пикротоксина и бикукуллина. Таким образом, была показана важная роль ГАМКергической системы в генерации GDP и впервые обнаружено необычное возбуждающее действие ГАМК в гиппокампе новорожденных животных . GDP наблюдались в большей части пирамидных клеток гиппокампа новорожденных крыс и полно -стью пропадали к концу второй недели жизни. Пик GDP-активности в гиппокампе но-

ворожденных животных приходился на 7- 10-й дни жизни . Хотя SPA-активность появляется в онтогенезе раньше GDP, согласно работе со 2-го дня жизни (приблизительное время появления GDP) GDP и SPA-активности сосуществуют в гиппокампе и находятся в противофазе друг к другу, т.е. усиление GDP приводит к ослаблению SPA-активности, и наоборот. При блокировке GDP антагонистами синаптической передачи клетки среза гиппокампа генерировали SPA-активность .

Обладающая похожими свойствами спонтанная GDP-активность также была обнаружена в коре мозга новорожденных крыс . Интересно, однако, что в коре ранее был зарегистрирован еще один вид спонтанной активности, связанной с химическими синапсами , получивший название "early network oscillations" (ENOs). В гиппо-кампе такой активности не наблюдалось. ENOs представляла собой периодичные синхронные изменения концентрации внутриклеточного кальция в небольших группах нейронов. На горизонтальных срезах мозга ENOs-активность распространялась вдоль коры как волна со скоростью 2 мм/с. ENOs-активность исчезала к 5-7-му дню жизни, а пик приходился на момент рождения. ENOs-активность исчезала под действием уже малых концентраций блокаторов АМПА/каи-натных рецепторов . Таким образом, в коре в отличие от гиппокампа спонтанная глутамат-зависимая ENOs-активность появлялась в процессе развития раньше GDP, генерацию которых многие исследователи объясняют возбуждающим действием ГАМК .

Переход в онтогенезе от электрических синапсов к химическим при генерации спонтанной активности показан также для вызванных осцилляций. Так, вызванные карба-холом (агонист мускариновых рецепторов) спонтанные осцилляции на срезах коры у новорожденных животных и животных недельного возраста зависели от электрических и химических синапсов соответственно .

Способность нейронов гиппокампа и коры генерировать ГАМК-зависимые GDP можно связать с последовательным развитием ГАМК-и глутаматергических систем мозга . Согласно ряду работ ГАМКергическая система формируется раньше глутаматной: ГАМКер-гические интернейроны созревают раньше глутаматных пирамидных клеток, интерней-

роны также являются источником и целью формирования первых синапсов . Исходно ГАМКергические синапсы возбуждающие, что связано с высокой (до 40 мМ) внутриклеточной концентрацией ионов хлора по сравнению с обычной концентрацией у взрослых (примерно 7 мМ). Если у взрослых активация ГАМКергических синапсов ведет к входу отрицательно заряженных ионов хлора внутрь клетки и, таким образом, к гиперполяризации мембраны, то у новорожденных происходит обратное - выход ионов хлора и деполяризация мембраны. По мере формирования глутаматных синапсов с возрастом ГАМКергические синапсы постепенно превращаются в тормозные. Предполагается, что именно таким образом поддерживается баланс между возбуждением и торможением в развивающемся мозге . Способность нейронов коры и гиппокампа генерировать ГАМК-зависимые GDP по времени приблизительно коррелирует с деполяризующим действием ГАМК.

Высокое содержание ионов хлора во внутриклеточной жидкости нейронов новорожденных животных связано с разной по времени экспрессией двух основных хлорных ко-транспортеров . Вкачивающий хлор внутрь клетки ко-транспортер NKCC1 экспрессиру-ется раньше выкачивающего хлор KCC2. Интересно, что экспрессия KCC2 и соответственно время, в течение которого ГАМК будет оставаться деполяризующей, зависит от спонтанной активности клеток. Так, на культурах нейронов было показано, что хроническая блокировка ГАМКА-рецепторов предотвращает экспрессию KCC2, при этом концентрация внутриклеточного хлора не уменьшается и ГАМК остается деполяризующим медиатором . Блокировка глутамат-ных рецепторов или быстрых натриевых каналов не приводила к изменениям в экспрессии KCC2. Таким образом, было доказано, что спонтанные миниатюрные ГАМКергиче-ские постсинаптические токи (ПСТ) необходимы для экспрессии KCC2, уменьшения концентрации внутриклеточного хлора и превращения ГАМК в тормозный медиатор .

Однако прямых доказательств необходимости сетевой спонтанной активности, такой как GDP, для формирования нейросети в коре и гиппокампе пока нет, хотя такие предположения высказывались . Пик GDP-ак-тивности у крыс приходится на конец пер-

вой, начало второй недели жизни. Основные связи к этому времени уже частично установлены, например перфорантный путь и синапсы мшистых волокон в гиппокампе крыс начинают формироваться еще до рождения . В экспериментах на срезах было показано, что GDP способны вызывать долговременную потенциацию в формирующихся "молчащих" синапсах гиппокампа новорожденных крыс . Вызванная так

Для дальнейшего прочтения статьи необходимо приобрести полный текст . Статьи высылаются в формате PDF на указанную при оплате почту. Время доставки составляет менее 10 минут

ГИППОКАМП И НЕЙРОТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ЖУРАВЛЕВА З.Н. - 2004 г.

Для понимания закономерностей физической активности важно различать два ее различных вида. Это спонтанная и индуцированная физическая активности. Оба этих вида оказывают важное влияние на самочувствие, но не взаимозаменяют друг друга. Они регулируются разными механизмами и их улучшать тоже необходимо разными способами. Индуцированная активность – это та сознательная физическая активность, которую мы вынуждены делать или заставили сами себя. Например, вы работник физического труда и ваша активность обусловлена не желанием, а работой. Или поход в спортзал, когда вы сами себя собрали и отправили тренироваться. Спонтанная двигательная активность – это бессознательный процесс, определяющий вашу ежеминутную физическую активности и ежесекундный выбор способа движения (или избегания движения). Он как дыхание – можно взять под контроль, но он тут же возвращается к привычке, как только вы отвлеклись.

Определение спонтанной физической (нетренировочной) активности

Спонтанная двигательная активность это важное понятие из области физиологии, упрощенно говоря, это активность в свободное время не навязанная извне. Научным языком, под спонтанной двигательной активностью понимаются такие формы деятельности, которые не вызываются непосредственно факторами внешней среды, а в значительной степени определяются количественно и качественно видовыми особенностями организма.

Важно, что спонтанная активность – это постоянная для конкретного человека величина! Она закономерно повторяется на протяжении различных периодов жизненного цикла (индивидуального развития, суточного периода, сезонов года и т.д.) и занимают значительное место в общем энергетическом расходе организма.

Спонтанная активность – это преимущественно бессознательный процесс! Мы можем встряхнуться, попрыгать, но мгновенно впадаем в неподвижность, фокусируясь на работе. Спонтанная активность – это как дыхание, на стыке между сознантельным и бессознательным.

Часто спонтанную активность определяют схожим понятием нетренировочная активность (NEAT (Non-exercise Activity Thermogenesis)) . Именно на нее уходит большая часть энергии. Это все, что не подпадает под определение формальной тренировки, скажем, какие-то неосознанные движения, или поиск своей машины на парковке. Тренировка длится в среднем пол часа в день, а спонтанная двигательная активность и разные нетренировочные активности наблюдаются 16-17 часов в сутки.

Спонтанная физическая активность - это значимая величина! Снижение расхода на простые бытовые активности может быть незаметным для человека, но очень существенным и составлять несколько сотен ккал.В Исследованиях люди на голодной диете сократили расход энергии на обычную ежедневную активность аж на 582 ккал в день.

Спонтанная активность, как было сказано выше, оценивается эмпирическим путём и не поддаётся контролю. Являясь по своей природе величиной непредсказуемой, она может колебаться в широких пределах, от 200 до 900 килокалорий в день и более. Наличие данного вида активности может отчасти объяснить тот факт, что гиперактивные люди "много едят и не полнеют". Только объясняется это, как вы уже поняли, не "повышенным метаболизмом", а как раз высоким уровнем спонтанной активности.

Спонтанная физическая активность – это нежелание сидеть долго, это драйв, это желание двигаться, желание попрыгать, это любовь к жизни! Высокая спонтанная физическая активность – это очень важный показатель здоровья! Если у вас отличная физическая активность, то вам и нет смысла заставлять себя двигаться, ведь ваше тело само просит об этом!

Факторы, влияющие на спонтанную активность.

1. Уровень доступной энергии.

Излишняя физическая активность, сокращение калорий ниже допустимого уровня приведет к режиму дефицита и сократит спонтанную активность. Чем значительнее снижение физической активности и уровня энергозатрат на фоне энергетического дефицита, чем заметнее набор веса в последующий период. Со мной этого не произойдет, можете подумать вы, но так ли это? Снижение физической активности происходит подсознательно, это часть «голодного отклика» организма. Ваш организм может обманывать вас миллионом способов для того, чтобы восстановить энергетический баланс и стабилизировать вес.

Также следует отметить, что уровень спонтанной физической активности падает во время диеты с дефицитом калорий. Испытывая ограничение пищи, уровень активности падает, энергетика падает, человек становится более заторможённым, меньше и медленнее двигается, дольше спит, вяло тренируется. Иными словами, эффективность диеты с ограничением калорий падает главным образом не потому, что снижается метаболизм, а потому, что снижается активность других видов деятельности.

2. Индуцированная (тренировочная) физическая активность.

Удивительно, но у нас в организме оба вида физической активности связаны. Ограничение или навязывание физической деятельности сопровождается компенсаторным изменением спонтанной двигательной активности. Биологический смысл спонтанной активности - поддержание постоянства суточного объема движений и энергозатрат.

Это вскрывает особую физиологическую роль спонтанной формы активности, как компенсатора избытка или недостатка движений, физиологического регулятора постоянства суточного объема движений и связанных с этим энергозатрат. Важно отметить, что существует специальный механизм саморегуляции двигательной активности, поддержания постоянства ее суточного объема путем изменения спонтанной ее составляющей.

Практический вывод из этого такой: если вы пришли в зал сжигать калории, то из этого может ничего не получится, так как организм уменьшит вашу спонтанную активность и вы этого не заметите. Потребность в двигательной активности можно повысить за счет постепенного увеличения физических нагрузок, только лишь до определенного предела их продолжительности и интенсивности. После достижения этого предела потребность в движении резко снижается.

3. Факторы микроокружения.

На двигательную активность детей заметное влияние оказывают неблагоприятные климатические условия и сезоны года. В зимний период наблюдается уменьшение активности.

4. Психологическое состояние.

В условиях свободного выбора, люди с высокой самооценкой потребности в движениях производят существенно больший объем работы по сравнению с людьми, эта самооценка низкая. Мощность произвольно избираемой физической нагрузки в условиях свободного выбора выше у мужчин, в то время как продолжительность работы больше у женщин. При этом объем произвольно дозируемой работы у мужчин и женщин не различается.

Если у вас упадок сил, депрессия, хронический стресс («режим дефицита»), то вы непроизвольно будете замедлять свою спонтанную активность. Будете меньше общаться, выходить из дому, чаще пользоваться пультом и курьерскими службами.

5. Потребность в движении.

У людей с высокой спонтанной активностью есть выраженная «потребность в двигательной активности» и они вне зависимости от ситуации найдут ей выход: пойдут пешком гулять, отправятся к друзьям, «побесятся». При этом им не нужно заставлять себя это делать, они двигаются абсолютно спонтанно.

Потребность в двигательной активности находит свое отражение в эмоциях человека и это очень важно для мотивации двигательной активности. Увеличивается или уменьшается спонтанная активность человека.

Снижение потребности в двигательной активности является чувствительным индикатором превышения оптимальной дозы нагрузок и утраты их оздоровительной значимости. Очень часто снижение двигательной активность – это ранняя ласточка приближающейся депрессии (независимо от ваших походов в спортзал).

6. Источник удовольствия.

И.П. Павлову принадлежит термин "мышечная радость", который он использовал для обозначения приятных ощущений, связанных с мышечной работой. Современной наукой доказано, что двигательный анализатор получает информацию об уровне двигательной активности и затем передает ее для анализа в центральную нервную систему. Эта информация является источником эмоционального воздействия, она является источником положительных или отрицательных эмоций, источником удовлетворения.

7. Постоянная величина.

Потребность в двигательной активности является одним из важнейших факторов регуляции постоянства суточного энергетического обмена.Объем двигательной активности в течение суток является постоянной величиной для конкретного человека. Это позволяет характеризовать потребность в двигательной активности как типовой индивидуальный признак. Он предопределен генетически, но может моделироваться факторами среды, в том числе и социальными. Есть люди с низкой и с высокой потребностью к движению.

Постоянство двигательной активности поддерживается благодаря спонтанной активности. Окончательное формирование "моторного типа" человека происходит примерно к 30 годам. К старости потребность в движениях не изменяется, с возрастом уменьшается лишь "доза" мышечных усилий, необходимая для удовлетворения этой потребности. Во всяком случае, отсутствие существенного возрастного снижения субъективной потребности в двигательной активности имеет большое значение для участия пожилых людей в активной оздоровительной деятельности. Увеличение объема привычной двигательной активности сопровождается ростом потребности в движениях.

7. Спонтанная активность – ключ к поддержанию стабильного веса.

Результаты исследований ясно показывают, что расход энергии сокращается при снижении веса, и обмен замедляется больше, чем можно было бы ожидать просто исходя из уменьшения веса. И разница заметна даже у тех, кто удерживает вес более года. Но снижение скорости обмена – не главный виновник того, что многие успешно похудевшие набирают все обратно, потому что скорость обмена снижается лишь примерно на 150 ккал в день. Основная причина, почему расход энергии уменьшается больше, чем ожидалось исходя из уменьшения веса – снижение физической активности. Это не значит, что мы меньше тренируемся, поскольку формальная тренировочная активность находится в области нашего сознательного контроля. Но это означает, что мы бессознательно уменьшаем NEAT, внетренировочную, неформальную, спонтанную активность.

Также это означает, что мы эффективнее расходуем энергию, осуществляя привычную деятельность – мы тратим меньше калорий на те же действия. Вообще-то, возросшая эффективность снижает расходы на физическую активность аж до 35%. Мы в целом меньше двигаемся, и двигаемся более эффективно, тратя при этом меньше энергии. В сочетании со снижением метаболизма покоя, это дает уменьшение расхода более чем на 400 ккал в день, по сравнению с человеком того же роста, веса, пола и состава тела. Именно поэтому возникают плато при похудении, и поэтому вновь набрать сброшенный вес легче легкого.

Другое исследование подтвердило, что NEAT и физическая активность снижаются при уменьшении веса и что именно снижение нетренировочной активности является основным фактором, ответственным за уменьшение расхода энергии. Участники исследования, страдающие ожирением, похудели на 23,2% от исходного веса. Их суточный общий расход энергии составил 75,7% от расчетного, и практически все это снижение было вызвано именно уменьшением активности, а не падением скорости метаболизма. Т.е. расход энергии на обычную ежедневную активность сократился аж на 582 ккал в день!

Также было выявлено, что изменение (снижение) уровня активности позволяет предсказать набор веса. В исследовании, продолжавшемся год, принимали участие женщины. Они разделились на две группы: поддерживающую результат (откат по весу составил менее 3%) и группу, набравшую вес (более 10%). Выяснилось, что 77% набранного веса – результат уменьшения повседневной физической активности.

При обследовании подростков и взрослых с ожирением и без него было выявлено, что физическая активность у тучных лиц всегда меньше, чем у людей, не страдающих ожирением. Кроме того, при проведении этого обследования обратили внимание на меньшее потребление калорий в сутки тучными лицами, на основании чего предположили, что ожирение у некоторых лиц является результатом снижения физической активности, а не избыточного потребления калорий.

Связь между сниженной физической активностью и ожирением еще не позволяет, однако, считать гиподинамию причиной ожирения. Возможно, что гиподинамия является не первичным этиологическим фактором, а следствием ожирения. Действительно, ожирение ограничивает спонтанную физическую активность.

Обследование исходно худых лиц, у которых ожирение появлялось после перекармливания, показало, что увеличение массы тела и содержания жира в организме связано с уменьшением спонтанной активности и желания совершать физическую работу. Исходя из имеющихся на сегодня данных, можно считать, что связь между гиподинамией и ожирением в большинстве случаев объясняется, по всей вероятности, тем, что избыточная полнота вторично обусловливает ограничение произвольной физической активности.

8. В режиме дефицита спонтанная активность резко падает.

Как говорят беларусы, "агульная млявасць и абыякавасць да жыцця". То, что мы называем “замедлением обмена веществ” это целый комплекс адаптационных мер организма (целый ряд изменений уровня гормонов и нейромедиаторов) к которым он прибегает в определенных условиях можно сказать с целью выживания. И для достижения этой цели организм снижает все виды активности, пытаясь экономить расходуемую энергию. Что касается основного обмена он действительно по статистике может снижаеться всего на 10% от своего значения, что не существенно.

Что делать?

Шаг 1. Оценить свою спонтанную активность.

Сейчас достаточно мало людей, оценивающих реально свою дневную двигательную активность, обычный шагомер открывает людям глаза на очевидные вещи: они мало двигаются, даже если считают, что крутятся как юла целый день (не все, но очень и очень многие). Поэтому точно подсчитайте, сколько часов вы сидите или лежите в течении дня. Уверен, точная цифра неприятно вас поразит. Кстати, снижение двигательной активности снижает и продукцию тепла, поэтому в такой ситуации люди часто начинают мерзнуть, даже без особых на то причин.

Шаг 2. Выйти из дефицита.

Режим дефицита может быть вызван рядом различных причин: от пищевых до психологических. Читайте на сайте про гормон лептин.

Шаг 3. Создание поддерживающей среды.

Все, что вы можете делать в течение дня, чтобы увеличить свою активность существенно улучшает ваши шансы на поддержание веса в долгосрочной перспективе. Даже такие мелочи, как то, что вы запаркуете машину чуть дальше от места назначения и воспользуетесь лестницей вместо лифта, накапливаются и серьезно улучшают общую картину. Про поддерживающую среду буду писать отдельно. Пока скажу, что чем ближе, безопаснее и проще возможность для физической активности, тем чаще вы будете гулять и заниматься

Паркуйтесь подальше от работы и когда едете в магазин. Вместо того, чтобы принимать звонки сидя, стойте, когда говорите о телефону. Поднимайтесь по лестнице, а не стойте на эскалаторе. Не надо ездить на машине в ближайший магазин — пройдитесь!

Шаг 4. Играйте.

Творческая и спонтанная физическая активность может заменить взрослым любые здоровые виды физических нагрузок, считают ученые. Кароль Торган рассуждает о дополнительном сжигании калорий, если деятельность сопровождается мозговой активностью. Пуская змея, танцуя и занимаясь скалолазанием, взрослые могут придать игровой оттенок любым упражнениям. Например, человека весом в 68 кг сжигает 322 калорий за час танца.

Решая задачи, касающиеся определенных движений, они могут улучшить функции мозга, повысить творческий потенциал, снять стресс и ускорить процесс социализации. «Склонность к играм исконна для нашего разума и полезна в той же степени, что и сон», - говорит автор исследования.

Слишком часто взрослые считаю игры уделом детей, называя их пустой тратой времени. «Игра позволяет взрослым получать удовольствие от действий и не относиться к ним слишком серьезно», - говорит Торган. – «Игра не ставит перед собой цели, не определяет победителей или проигравших. Это прекрасный способ для получения удовольствия от рутинной работы».

Использованы материалы:

http://shantramora.livejournal.com/158667.html

«Эндокринология и метаболизм», Ф.Фелиг, Д.Бакстер

http://www.ctmed.ru/medicine/asmu/patophis/need/need3.html

Развитие патологического процесса в мышце или иннервирующих ее нервных элементах вызывает сложную перестройку структуры и организации деятельности ДЕ и мышечных волокон, составляющих их. Изменения ЭМГ проявляются спонтанной активностью мышечных волокон и двигательных единиц и изменением структуры ПД ДЕ, отражающих изменение размеров ДЕ и плотности распределения мышечных волокон в зоне отведения электродом.

Некоторые из этих изменений - появление спонтанной активности мышечных волокон и нарушение структуры ДЕ - могут быть определены только при использовании игольчатых электродов, другие - появление спонтанных разрядов ДЕ и нарушение организации деятельности ДЕ - как при игольчатом, так и при накожном отведении.

Спонтанная активность мышечных волокон и ДЕ при заболеваниях периферического нейромоторного аппарата

Спонтанная активность - электрические явления, регистрируемые в мышце при отсутствии произвольной активности или искусственной ее стимуляции. К числу форм спонтанной активности, имеющих диагностическое значение, относятся потенциалы фибрилляций (ПФ), положительные острые волны (ПОВ) и потенциалы фасцикуляций, миотонические и псевдомиотонические разряды.

ПФ являются ПД одного, в редких случаях нескольких мышечных волокон. Обычно выявляются в виде повторяющихся разрядов частотой от 0,1 до 150 в секунду. Длительность ПФ до 5 мс. Амплитуда до 500 мкВ. При регистрации ПФ обычно прослушивается характерный «хрустящий» звук.

Потенциалы фибрилляций различной амплитуды, длительности, зарегистрированные в денервированной мышце в состоянии полного расслабления. Масштаб каждой клетки соответствует по вертикали 50 мкВ, по горизонтали 10 мс.

ПОВ - колебания потенциалов характерной формы - быстрое позитивное отклонение потенциала, за которым следует медленное возвращение потенциала в сторону негативности. Может заканчиваться длительной негативной фазой низкой амплитуды.

Длительность ПОВ варьирует в широких пределах - от 2 до 100 мс.

Амплитуда также различна - от 20 до 4000 мкВ. ПОВ обычно регистрируется в виде разрядов частотой от 0,1 до 200 в секунду.

Положительные острые волны различной амплитуды и длительности, зарегистрированные в денервированной мышце через 1 мес (а) и 5 мес (б) после денервации. Масштаб каждой клетки соответствует по вертикали 50 мкВ, по горизонтали 10 мс.

В соответствии с современными представлениями о механизмах функционирования двигательных единиц мотонейрон обладает двумя типами влияний на мышечные волокна: информационным, реализуемым путем выделения в окончаниях двигательных нервов определенного количества квантов ацетилхолина, и неинформационным (трофическим), реализуемым неизвестными веществами, вероятно, также и ацетилхолином .

Изучение характера информационных влияний в клинической практике возможно при анализе параметров длительности и формы ПД ДЕ, а изучение состояния трофической функции связано с исследованием спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и ПОВ. При этом весьма информативными оказались анализ динамики амплитуды, частоты, а также характеристик межимпульсных интервалов различных форм спонтанной активности мышечных волокон [Касаткина Л. Ф., 1976; Buchthal F., Rosenfalck P., 1966].

Показано, что наблюдение за динамикой отдельных форм спонтанной активности (ПФ и ПОВ) являемся оптимальным способом наблюдения за динамикой патологического процесса в мышцах при любом виде нервно-мышечных заболеваний [Касаткина Л. Ф., Булгаков С. П., Гехт Б. М., Гундаров В. П., 1975).

Появление ПФ и ПОВ свидетельствует о лишении мышечных волокон контакта с иннервирующими их аксонами двигательных нервов. Это может быть следствием денервации, длительного нарушения нервномышечной передачи или механического разъединения мышечного волокна от той его части, которая находится в контакте с нервом.

ПФ могут наблюдаться также при некоторых обменных расстройствах. Поэтому прямого отношения к установлению диагноза выявление. ПФ и ПОВ не имеет. Однако наблюдение за динамикой выраженности и формы спонтанной активности, а также сопоставление спонтанной активности и динамики параметров ПД ДЕ практически всегда позволяет высказать суждение о характере патологического процесса.

В случаях денервации при травмах и воспалительных заболеваниях периферических нервов нарушение проведения нервных импульсов проявляется исчезновением ПД ДЕ. Через 4 - 16 сут после начала заболевания (в зависимости от удаленности процесса денервации) частота выявления ПФ возрастает - от единичных ПФ в отдельных участках мышцы до резко выраженных, когда несколько ПФ регистрируется в любом месте локализации электрода в мышце.

На фоне обилия ПФ появляются и ПОВ, интенсивность которых и частота в разряде увеличиваются по мере нарастания денервационных изменений в мышечных волокнах. По мере дегенерации волокон число регистрируемых ПФ уменьшается, а число и размеры ПОВ нарастают, причем преобладают ПОВ большой амплитуды и длительности. Через 18 мес после нарушения функции нерва регистрируются только гигантские ПОВ.

В тех случаях, когда намечается восстановление функции нерва, выраженность спонтанной активности уменьшается, что является хорошим прогностическим признаком, предшествующим появлению ПД ДЕ. По мере появления ПД ДЕ и их укрупнения спонтанная активность уменьшается. Однако ее можно обнаружить и через много месяцев после клинического выздоровления. При более мягко протекающем воспалении мотонейронов или аксонов первым признаком патологического процесса служит появление ПФ, а затем ПОВ и только позднее наблюдается изменение структуры ПД ДЕ. В этих случаях по типу изменения ПД ДЕ можно оценить стадию денервационного процесса, а по частоте выявлений ПФ и ПОВ - остроту заболевания.

ПД ДЕ, возникающие в мышце в период ее полного произвольного расслабления.

Появление потенциалов фасцикуляций свидетельствует об изменении функционального состояния мотонейронов. При генерализованных заболеваниях мотонейронов спинного мозга фасцикуляции регистрируются во всех мышцах. При локальных заболеваниях спинного мозга фасцикуляции ограничиваются несколькими сегментами, причем после разрушения или гибели мотонейронов потенциалы фасцикуляций исчезают.

Однако в этих случаях выявляются иные признаки гибели мотонейронов - увеличение длительности ПД сохранившихся ДЕ и спонтанная активность мышечных волокон. Амплитуда и длительность потенциалов фасцикуляций варьируют в очень широких пределах и полностью совпадают с динамикой амплитуды и длительности ПД ДЕ в данной мышце, поэтому по динамике параметров потенциалов фасцикуляций можно косвенно судить и о динамике денервационно-реиннервационного процесса в данной мышце.

Потенциалы фасцикуляций, зарегистрированные в дельтовидной мышце у больного с генерализованным нейрональным процессом. Масштаб каждой клетки соответствует по вертикали 50 мкВ, по горизонтали 10 мс.

Частота их колеблется в весьма широких пределах - от 1 в несколько минут до 10 в секунду.

К числу форм спонтанной активности мышечных волокон, имеющих диагностическое значение, следует отнести миотонические и псевдомиотонические разряды.

Миотонический разряд - высокочастотный разряд двухфазных (позитивно-негативных) ПД или ПОВ, вызываемый произвольным движением или шевелением иглы. Амплитуда и частота разряда нарастают и убывают, что отражается в появлении при прослушивании разряда характерного звука «пикирующего бомбардировщика».

Игольчатая ЭМГ включает следующие основные методики:

• стандартную игольчатую ЭМГ;
• ЭМГ одиночного мышечного волокна;
• макроЭМГ;
• сканирующую ЭМГ.

Стандартная игольчатая электромиография

Игольчатая ЭМГ - инвазивный метод исследования, осуществляемый с помощью вводимого в мышцу концентрического игольчатого электрода. Игольчатая ЭМГ позволяет оценить периферический нейромоторной аппарат: морфофункциональную организацию ДЕ скелетных мышц, состояние мышечных волокон (их спонтанную активность) , а при динамическом наблюдении - оценить эффективность лечения, динамику патологического процесса и прогноз заболевания.

ПОКАЗАНИЯ

Заболевания мотонейронов спинного мозга (БАС, спинальные амиотрофии, полиомиелит и постполиомиелитический синдром, сирингомиелия и др.), миелопатии, радикулопатии, различные невропатии (аксональные и демиелинизирующие) , миопатии, воспалительные заболевания мышц (полимиозит и дерматомиозит) , центральные двигательные расстройства, сфинктерные нарушения и ряд других ситуаций, когда необходимо объективизировать состояние двигательных функций и системы управления движением, оценить вовлечение в процесс различных структур периферического нейромоторного аппарата.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Противопоказания к про ведению игольчатой ЭМГ практически отсутствуют. Ограничением считают бессознательное состояние больного, когда он не может произвольно напрягать мышцу. Впрочем, и в этом случае можно определить наличие или отсутствие текущего процесса в мышцах (по наличию или отсутствию спонтанной активности мышечных волокон). С осторожностью следует проводить игольчатую ЭМГ в тех мышцах, в которых имеются выраженные гнойные раны, незаживающие язвы и глубокие ожоговые поражения.

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Стандартная игольчатая ЭМГ занимает центральное место среди электрофизиологических методов исследования при различных нервно-мышечных заболеваниях и имеет решающее значение в дифференциальной диагностике неврогенных и первично-мышечных заболеваний.

С помощью этого метода определяют выраженность денервации в мышце, иннервируемой поражённым нервом, степень его восстановления, эффективность реиннервации.

Игольчатая ЭМГ нашла своё применение не только в неврологии, но и в ревматологии, эндокринологии, спортивной и профессиональной медицине, в педиатрии, урологии, гинекологии, хирургии и нейрохирургии, офтальмологии, стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, ортопедии и ряде других медицинских отраслей.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Специальной подготовки больного к исследованию не нужно. Игольчатая ЭМГ требует полного расслабления обследуемых мышц, поэтому её про водят в положении пациента лёжа. Больному обнажают обследуемые мышцы, укладывают его на спину (или живот) на удобную мягкую кушетку с регулируемым подголовником, информируют его о предстоящем обследовании и объясняют, как он должен напрягать и затем расслаблять мышцу.

МЕТОДИКА

Исследование проводят с помощью концентрического игольчатого электрода, введённого в двигательную точку мышцы (допустимый радиус - не более 1 см для крупных мышц и 0,5 см для мелких). Регистрируют потенциалы ДЕ (ПДЕ). При выборе ПДЕ для анализа необходимо соблюдать определённые правила их отбора.

Многоразовые игольчатые электроды предварительно стерилизуют в автоклаве или с помощью других методов стерилизации. Одноразовые стерильные игольчатые электроды вскрывают непосредственно перед исследованием мышцы.

После введения электрода в полностью расслабленную мышцу и каждый раз при его перемещении следят за возможным появлением спонтанной активности.

Регистрацию ПДЕ про изводят при минимальном произвольном напряжении мышцы, позволяющем идентифицировать отдельные ПДЕ. Отбирают 20 различных ПДЕ, соблюдая определённую последовательность перемещения электрода в мышце.

При оценке состояния мышцы про водят количественный анализ выявляемой спонтанной активности, который особенно важен при наблюдении за состоянием больного в динамике, а также при определении эффективности терапии. Анализируют параметры зарегистрированных потенциалов различных ДЕ.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

ДЕ является структурно-функциональным элементом скелетной мышцы. Её образуют двигательный мотонейрон, находящийся в переднем роге серого вещества спинного мозга, его аксон, выходящий в виде миелинизированного нервного волокна в составе двигательного корешка, и группа мышечных волокон, образующих с помощью синапса контакт с лишёнными миелиновой оболочки многочисленными разветвлениями этого аксона - терминалями (рис. 8-8) .

Каждое мышечное волокно мышцы имеет свою собственную терминаль, входит в состав только одной ДЕ и имеет свой собственный синапс. Аксоны начинают интенсивно ветвиться на уровне нескольких сантиметров до мышцы, чтобы обеспечить иннервацию каждого мышечного волокна, входящего в состав данной ДЕ. Мотонейрон генерирует нервный импульс, который передаётся по аксону, усиливается в синапсе и вызывает сокращение всех мышечных волокон, принадлежащих данной ДЕ. Суммарный биоэлектрический потенциал, регистрируемый при таком сокращении мышечных волокон, и называется потенциалом двигательной единицы.

Рис. 8-8. Схематическое изображение ДЕ.

Потенциалы двигательных единиц

Суждение о состоянии ДЕ скелетных мышц человека получают на основании анализа параметров генерируемых ими потенциалов: длительности, амплитуды и формы. Каждый ПДЕ формируется в результате алгебраического сложения потенциалов всех мышечных волокон, входящих в состав ДЕ, которая функционирует как единое целое.

При распространении волны возбуждения по мышечным волокнам по направлению к электроду на экране монитора появляется трёхфазный потенциал: первое отклонение позитивное, затем идёт быстрый негативный пик, а заканчивается потенциал третьим, вновь позитивным отклонением. Эти фазы могут иметь различные амплитуду, длительность и площадь, что зависит от того, как отводящая поверхность электрода расположена по отношению к центральной части регистрируемой ДЕ.

Параметры ПДЕ отражают размеры ДЕ, количество, взаимное расположение мышечных волокон и плотность их распределения в каждой конкретной ДЕ.

Длительность потенциалов двигательных единиц в норме

Основным параметром ПДЕ является его продолжительность, или длительность, измеряемая как время в миллисекундах от начала отклонения сигнала от осевой линии до полного возвращения к ней (рис. 8-9).

Длительность ПДЕ у здорового человека зависит от мышцы и возраста. С возрастом длительность ПДЕ увеличивается. Чтобы создать унифицированные критерии нормы при исследовании ПДЕ, разработаны специальные таблицы нормальных средних величин длительности для разных мышц людей разного возраста.

Фрагмент таких таблиц приведён ниже (табл. 8-5).

Мерой оценки состояния ДЕ в мышце является средняя длительность 20 различных ПДЕ, зарегистрированных в разных точках изучаемой мышцы. Полученную при исследовании среднюю величину сравнивают с соответствующим показателем, представленным в таблице, и вычисляют отклонение от нормы (в процентах). Среднюю длительность ПДЕ считают нормальной, если она укладывается в границы ±l2% величины, приведённой в таблице (за рубежом средняя длительность ПДЕ считается нормальной, если она укладывается в границы ±20%) .

Рис. 8-9. Измерение длительности ПДЕ.

Таблица 8-5. Средняя длительность в ПДЕ в наиболее часто исследуемых мышцах здоровых людей, мс

Воз-раст, лет	М. del to-ideus	М.extensordigiti соmm .	М.abductor pollicisbrevis	М.interosseusdorsal is	М. abductor digiti minimi manus	М. vastus l ateral is	М. tibialisanterior	М.gastro-cnemius
0	7,6	7,1	6,2	7,2	б,2	7,9	7,5	7,2
3	8,1	7,6	6,8	7,7	б,8	8,4	8,2	7,7
5	8,4	7,8	7,3	7,9	7,3	8,7	8,5	8,0
8	8,8	8,2	7,9	8,3	7,9	9,0	8,7	8,4
10	9,0	8,4	8,3	8,7	8,3	9,3	9,0	8,6
13	9,3	8,7	8,7	9.0	8,7	9,6	9,4	8,8
15	9,5	8,8	9,0	9,2	9,0	9,8	9,6	8,9
1 8	9,7	9,0	9,2	9,4	9,2	10,1	9,9	9,2
20	10,0	9,2	9,2	9,6	9,2	10,2	10,0	9,4
25	10,2	9,5	9,2	9,7	9,2	10,8	10,6	9,7
30	10,4	9,8	9,3	9,8	9,3	11,0	10,8	10,0
35	10,8	10,0	9,3	9,9	9,3	11,2	11,0	10,2
40	11,0	10,2	9,3	10,0	9,3	11,4	11, 2	10,4
45	11,1	10,3	9,4	10,0	9,4	11,5	11,3	10,5
50	11,3	10,5	9,4	10,0	9,4	11,7	11,5	10,7
55	11,5	10,7	9,4	10,2	9,4	11,9	11,7	10,9
60	11,8	11,0	9,5	10,3	9,5	12,2	12,0	11,2
65	12,1	11,2	9,5	10,3	9,5	12,4	12,2	11,5
70	12,3	11,4	9,5	10,4	9,5	12,6	12,4	11,7
75	12,5	11,6	9,5	10,5	9,5	12,7	12,5	11,8
80	12,6	11,8	9,5	10,6	9,5	12,8	12,6	12,0

Длительность потенциалов двигательных единиц при патологии

Основная закономерность изменения длительности ПДЕ в условиях патологии заключается в том, что она увеличивается при неврогенных заболеваниях и уменьшается при синаптической и первично-мышечной патологии.

Чтобы более тщательно оценить степень изменения ПДЕ в мышцах при различных поражениях периферического нейромоторного аппарата, для каждой мышцы используют гистограмму распределения ПДЕ по длительности, так как их средняя величина может находиться в границах нормальных отклонений при явной патологии мышцы. В норме гистограмма имеет форму нормального распределения, максимум которой совпадает со средней длительностью ПДЕ для данной мышцы.

При любой патологии периферического нейромоторного аппарата форма гистограммы значительно меняется.

Электромиографические стадии патологического процесса

На основании изменения длительности ПДЕ при заболеваниях мотонейронов спинного мозга, когда в относительно короткий срок можно про следить все происходящие в мышцах изменения, выделено шесть ЭМГ стадий, отражающих общие закономерности перестройки ДЕ при денервационно-реиннервационном процессе (ДРП), от самого начала заболевания до практически полной гибели мышцы [Гехт Б.М. и др., 1997] .

При всех неврогенных заболеваниях происходит гибель большего или меньшего количества мотонейронов или их аксонов. Сохранившиеся мотонейроны иннервируют лишённые нервного контроля "чужие" мышечные волокна, тем самым увеличивая их количество в своих ДЕ. На ЭМГ этот процесс проявляется постепенным увеличением пара метров потенциалов таких ДЕ. Весь цикл изменения гистограммы распределения ПДЕ по длительности при нейрональных заболеваниях условно укладывается в пять ЭМГ стадий (рис. 8-10) , отражающих процесс компенсаторной иннервации в мышцах. Такое разделение хотя и является условным, но помогает понять и проследить все этапы развития ДРП в каждой конкретной мышце, так как каждая стадия отражает определённую фазу реиннервации и степень её выраженности. VI стадию представлять в виде гистограммы нецелесообразно, так как она отражает конечный пункт "обратного" процесса, то есть процесс декомпенсации и разрушения ДЕ мышцы.

Рис. 8- 10. Пять стадий ДРП в дельтовидной мышце больного с БАС в процессе длительного наблюдения. Н (норма) - 20 ПДЕ и гистограмма их распределения по длительности в дельтовидной мышце здорового человека; I , II , IIIA, IIIБ, IV, V - ПДЕ и гистограммы их распределения в соответствующей ЭМГ стадии. По оси абсцисс - длительность ПДЕ, по оси ординат - количество ПДЕ данной длительности. Сплошные линии - границы нормы, прерывистые линии - средняя длительность ПДЕ в норме, стрелками указаны средние величины длительности ПДЕ в данной мышце больного в разные периоды обследования (последовательно от I до V стадии). Масштаб: по вертикали 500 мкВ, по горизонтали 10 мс.

Среди специалистов нашей страны эти стадии получили широкое распространение при диагностике различных нервно-мышечных заболеваний. Они включены в компьютерную про грамму отечественных электромиографов, что позволяет осуществлять автоматическое построение гистограмм с обозначением стадии процесса.

Изменение стадии в ту или другую сторону при повторном обследовании больного показывает, каковы дальнейшие перспективы развития ДРП.

1 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 13-20%. Эта стадия отражает самую начальную фазу заболевания, когда денервация уже началась, а процесс реиннервации электромиографически ещё не проявляется. Из состава некоторых ДЕ выпадает какая-то часть денервированных мышечных волокон, лишённых импульсного влияния по причине патологии либо мотонейрона, либо его аксона. Количество мышечных волокон в таких ДЕ уменьшается, что приводит к снижению длительности отдельных потенциалов.

В I стадии появляется некоторое количество более узких, чем в здоровой мышце, потенциалов, что вызывает небольшое уменьшение средней длительности.

Гистограмма распределения ПДЕ начинает смещаться влево, в сторону меньших величин.

2 стадия: средняя длительность ПДЕ уменьшена на 21% и более. При дрп эту стадию отмечают крайне редко и только в тех случаях, когда по каким-то причинам реиннервация не наступает или подавляется каким-то фактором (например, алкоголем, облучением и т.п.) , а денервация, наоборот, нарастает и происходит массивная гибель мышечных волокон в ДЕ. ЭТО приводит к тому, что большинство или практически все ПДЕ по длительности становятся меньше нормальных, в связи с чем средняя длительность продолжает уменьшаться.

Гистограмма распределения ПДЕ значительно смещается в сторону меньших величин. I - II стадии отражают изменения в ДЕ, обусловленные уменьшением в них количества функционирующих мышечных волокон.

3 стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах ±20% от нормы для данной мышцы. Эта стадия характеризуется появлением определённого количества потенциалов увеличенной длительности, в норме не выявляемых.

Появление этих ПДЕ свидетельствует о начале реиннервации, то есть денервированные мышечные волокна начинают включаться в состав других ДЕ, в связи с чем параметры их потенциалов увеличиваются. В мышце одновременно регистрируют ПДЕ как уменьшенной и нормальной, так и увеличенной длительности, количество укрупнённых ПДЕ в мышце варьирует от одного до нескольких. Средняя длительность ПДЕ в ПI стадии может быть нормальной, но вид гистограммы отличается от нормы. Она не имеет форму нормального распределения, а "уплощена", растянута и начинает смещаться вправо, в сторону больших величин. Предложено разделять ПI стадию на две подгруппы - III А и III Б. Они различаются лишь тем, что при стадии IПА средняя длительность ПДЕ уменьшена на 1 -20%, а при стадии IПБ она либо полностью совпадает со средней величиной нормы, либо увеличена на 1-20%. В стадии III Б регистрируют несколько большее количество ПДЕ увеличенной длительности, чем на стадии III А. Практика показала, что такое деление третьей стадии на две подгруппы особого значения не имеет. Фактически III стадия просто означает появление первых ЭМГ признаков реиннервации в мышце.

IV стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 21 -40%. Эта стадия характеризуется увеличением средней длительности ПДЕ за счёт появления, наряду с нормальными ПДЕ, большого количества потенциалов увеличенной длительности. ПДЕ уменьшенной длительности в данной стадии регистрируют крайне редко. Гистограмма смещена вправо, в сторону больших величин, её форма различна и зависит от соотношения ПДЕ нормальной и увеличенной длительности.

V стадия: средняя длительность ПДЕ увеличена на 41 % и более. Эта стадия характеризуется наличием преимущественно крупных и "гигантских" ПДЕ, а ПДЕ нормальной длительности практически отсутствуют. Гистограмма значительно смещена вправо, растянута и, как правило, разомкнута. Эта стадия отражает максимальный объём реиннервации в мышце, а также её эффективность: чем больше гигантских ПДЕ, тем эффективнее реиннервация.

VI стадия: средняя длительность ПДЕ находится в границах нормы или уменьшена более чем на 12%. Эта стадия характеризуется наличием изменённых по форме ПДЕ (потенциалы разрушающихся ДЕ) . Их параметры формально могут быть нормальными или сниженными, но форма ПДЕ изменена: потенциалы не имеют острых пиков, растянуты, округлены, время нарастания потенциалов резко увеличено. Эта стадия отмечается на последнем этапе декомпенсации ДРП, когда большая часть мотонейронов спинного мозга уже погибла и происходит интенсивная гибель остальных. Декомпенсация процесса начинается с того момента, когда процесс денервации нарастает, а источников иннервации становится 13сё меньше и меньше. На ЭМГ стадия декомпенсации характеризуется следующими признаками: пaрaметры ПДЕ начинают снижаться, постепенно исчезают гигантские ПДЕ, интенсивность ПФ резко нарастает, появляются гигантские ПОВ, что свидетельствует о гибели многих рядом лежащих мышечных волокон. Эти признаки свидетельствуют о том, что в данной мышце мотонейроны исчерпали свои возможности к спраутингу в результате функционэльной неполноценности и уже не способны осуществить полноценный контроль за своими волокнами. Вследствие этого количество мышечных волокон в ДЕ прогрессивно сокращается, нарушаются механизмы проведения импульса, потенциалы таких ДЕ округляются, падает их амплитуда, уменьшается длительность. Построение гистограммы в этой стадии процесса нецелесообралю, поскольку она, также как и средняя длительность ПДЕ, уже не отражает истинного состояния мышцы. Основной признак VI стадии - изменение формы всех ПДЕ.

ЭМГ стадии используют не только при неврогенных, но и при различных первично-мышечных заболеваниях, чтобы охарактеризовать глубину патологии мышцы. В этом случае ЭМГ стадия отражает не ДРП, а выраженность патологии и называется "ЭМГ стадией патологического процесса" . При первичных мышечных дистрофиях могут появляться резко полифазные ПДЕ с сателлитами, увеличивающими их длительность, что значительно увеличивает и среднюю её величину, соответствующую 3 или даже IV ЭМГ стадии патологического процесса.

Диагностическая значимость ЭМГ стадий.

При нейрональных заболеваниях у одного и того же больного в разных мышцах часто обнаруживают раЗЛИЧfIые ЭМГ стадии - от III до V. 1 стадию выявляют очень редко - в самом начале заболевания, и лишь в отдельных мышцах.

При аксональных и демиелинизирующих заболеваниях чаще обнаруживают III и IV, реже - 1 и II стадию. При гибели значительного количества аксонов в отдельных самых поражённых мышцах выявляют V стадию.

При первично-мышечных заболеваниях имеет место выпадение мышечных волокон из состава ДЕ вследствие какой-либо патологии мышцы: уменьшения диаметра мышечных волокон, их расщепления, фрагментации или другого их повреждения, сокращающего численность мышечных волокон в ДЕ или уменьшающего объём мышцы. Всё это приводит к уменьшению (укорочению) длительности ПДЕ. Поэтому при большинстве первично-мышечных заболеваний и миастении выявляют 1 и 11 стадии, при полимиозите - сначала только 1 и 2, а при выздоровлении - 3 и даже IV стадии.

Амплитуда потенциалов двигательных единиц

Амплитуда - вспомогательный, но очень важный параметр при анализе ПДЕ. Её измеряют "от пика до пика" , то есть от самой низкой точки позитивного до самой высокой точки негативного пика. При регистрации ПДЕ на экране их амплитуда определяется автоматически. Определяют как среднюю, так и максимальную амплитуду ПДЕ, выявленную в исследуемой мышце.

Средние величины амплитуды ПДЕ в проксимальных мышцах здоровых людей в большинстве случаев составляют 500-600 мкВ, в дистальных - 600-800 мкВ, при этом величина максимальной амплитуды не превышает 1500- 1 700 мкВ. Эти показатели весьма условны и могут в не которой степени варьировать. У детей 8-12 лет средняя амплитуда ПДЕ, как правило, находится в пределах 300-400 мкВ, а максимальная не превышает 800 мкВ; У детей более старшего возраста эти показатели составляют 500 и 1000 мкВ соответственно. В мышцах лица амплитуда ПДЕ значительно ниже.

У спортсменов в тренированных мышцах регистрируют повышенную амплитуду ПДЕ. Следовательно, повышение средней амплитуды ПДЕ в мышцах здоровых лиц, занимающихся спортом, нельзя считать патологией, так как оно происходит в результате перестройки ДЕ вследствие длительной нагрузки на мышцы.

При всех неврогенных заболеваниях амплитуда ПДЕ, как правило, увеличивается в соответствии с увеличением длительности: чем больше длительность потенциала, тем выше его амплитуда (рис. 8-11).

Рис. 8-11 . Амплитуда ПДЕ, различающихся по длительности.

Наиболее значительное увеличение амплитуды ПДЕ наблюдают при нейрональных заболеваниях, таких как спинальная амиотрофия и последствия полиомиелита.

Она служит дополнительным критерием для диагностики неврогенного характера патологии в мышцах. К увеличению амплитуды ПДЕ приводит перестройка ДЕ в мышце, увеличение количества мышечных волокон в зоне отведения электрода, синхронизация их активности, а также увеличение диаметра мышечных волокон.

Увеличение как средней, так и максимальной амплитуды ПДЕ иногда наблюдают и при некоторых первично-мышечных заболеваниях, таких, как поли миозит, первичная мышечная дистрофия, дистрофическая миотония и др.

Форма потенциалов двигательных единиц

Форма ПДЕ зависит от структуры ДЕ, степени синхронизации потенциалов её мышечных волокон, положения электрода по отношению к мышечным волокнам анализируемых ДЕ и их иннервационным зонам. Форма потенциала диагностического значения не имеет.

А - ПДЕ низкой амплитуды и уменьшенной длительности, зарегистрированный при миопатии; В - ПДЕ нормальной амплитуды и длительности, отмеченный у здорового человека; С - ПДЕ высокой амплитуды и увеличенной длительности при полиневропатии; D - гигантский ПДЕ (не уместившийся на экране), зафиксированный при спинальной амиотрофии (амплитуда - 1 2 752 мкВ, длительность - более 35 мс). Разрешение 200 мкB/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-12. Полифазный (А - 5 пересечений, 6 фаз) и псевдополифазный (5 - 2 пересечения, 3 фазы и 9 турнов, 7 из них в негативной части потенциала) ПДЕ .

В клинической практике форму ПДЕ анализируют с точки зрения количества фаз и/или турнов в потенциале. Каждое позитивно-негативное отклонение потенциала, доходящее до изолинии и пересекающее её, называется фазой, а позитивнонегативное отклонение потенциала, не доходящее до изолинии, - турном.

Поли фазным считается потенциал, имеющий пять фаз и более и пересекающий осевую линию не менее четырёх раз (рис. 8-12, А) . В потенциале могут быть дополнительные турны, не пересекающие осевую линию (рис. 8-12, Б). Турны бывают как в негативной, так и в позитивной части потенциала.

В мышцах здоровых людей ПДЕ, как правило, представлены трёхфазными колебаниями потенциала (см. рис. 8-9) , однако при регистрации ПДЕ в зоне концевой пластинки он может иметь две фазы, утрачивая свою начальную позитивную часть.

В норме количество полифазных ПДЕ не превышает 5- 15%. Увеличение количества поли фазных ПДЕ рассматривают как признак нарушения структуры ДЕ вследствие наличия какого-то патологического процесса. Поли фазные и псевдополифазные ПДЕ регистрируют как при нейрональных и аксональных, так и при первично-мышечных заболеваниях (рис. 8-13).

Рис. 8-13. Резко полифазный ПДЕ (21 фаза), зарегистрированный у больного с прогрессирующей мышечной дистрофией. Разрешение 1 00 мкВ/д, развёртка 2 мс/д. Амплитуда ПДЕ 858 мкВ, длительность 1 9,9 мс.

Спонтанная активность

В нормальных условиях при неподвижном положении электрода в расслабленной мышце здорового человека какой-либо электрической активности не возникает. При патологии появляется спонтанная активность мышечных волокон или ДЕ.

Спонтанная активность не зависит от воли больного, он не может её прекратить или вызвать произвольно.

Спонтанная активность мышечных волокон

К спонтанной активности мышечных волокон относят потенциалы фибрилляций (ПФ) и положительные острые волны (пав). ПФ и ПОВ регистрируют исключительно в условиях патологии при введении в мышцу концентрического игольчатого электрода (рис. 8-14) . ПФ - потенциал одного мышечного волокна, ПОВ - медленное колебание, наступающее вслед за быстрым положительным отклонением, не имеющее острого негативного пика. ПОВ отражает участие как одного, так и нескольких рядом лежащих волокон.

Рис. 8-14. Спонтанная активность мышечных волокон. А - потенциалы фибрилляций; Б - положительные острые волны.

Изучение спонтанной активности мышечных волокон в условиях клинического исследования пациента - наиболее удобный электрофизиологический метод, позволяющий судить о степени полноценности и устойчивости нервных влияний на мышечные волокна скелетной мышцы при её патологии.

Спонтанная активность мышечных волокон может возникать при любой патологии периферического нейромоторного аппарата. При неврогенных заболеваниях, а также при патологии синапса (ми астения и миастенические синдромы) спонтанная активность мышечных волокон отражает процесс их денервации. При большинстве первично-мышечных заболеваний спонтанная активность мышечных волокон отражает какое-либо повреждение мышечных волокон (их расщепление, фрагментация и т.п.) , а также их патологию, вызванную воспалительным процессом (при воспалительных миопатиях - полимиозите, дерматомиозите).

И в том и в другом случае ПФ и ПОВ свидетельствуют о наличии текущего процесса в мышце; в норме их никогда не регистрируют.

Длительность ПФ составляет 1-5 мс (какого-либо диагностического значения она не имеет) , а амплитуда колеблется в очень широких пределах (в среднем 118±1 14 мкВ). Иногда обнаруживают и высокоамплитудные (до 2000 мкВ) ПФ, обычно у больных с хронически протекающими заболеваниями. Сроки появления ПФ зависят от места поражения нерва. В большинстве случаев они возникают через 7-20 дней после денервации.

Если по каким-либо причинам реиннервация денервированного мышечного волокна не наступила, оно со временем погибает, генерируя пав, которые считают ЭМГ признаком гибели денервированного мышечного волокна, не получившего утраченную им ранее иннервацию. По числу ПФ и ПОВ, зарегистрированных в каждой мышце, можно косвенно судить о степени и глубине её денервации или объёме погибших мышечных волокон. Длительность ПОВ составляет от 1,5 до 70 мс (в большинстве случаев до 10 мс) . Так называемые гигантские ПОВ длительностью более 20 мс выявляют при продолжительной денервации большого количества рядом лежащих мышечных волокон, а также при полимиозите. Амплитуда ПОВ колеблется, как правило, в пределах от 10 до 1800 мкВ. ПОВ большой амплитуды и длительности чаще выявляются в более поздних стадиях денервации " гигантские" ПОВ). ПОВ начинают регистрировать через 1 6-30 дней после первого появления ПФ, они могут сохраняться в мышце в течение нескольких лет после денервации.

Как правило, у больных с воспалительными поражениями периферических нервов ПОВ выявляют позднее, чем у больных с травматическими поражениями. ПФ и ПОВ наиболее быстро реагируют на начало терапии: если она эффективна, выраженность ПФ и ПОВ снижается уже через 2 нед. Наоборот, при неэффективности или недостаточной эффективности лечения их выраженность нарастает, что позволяет использовать анализ ПФ и ПОВ как индикатор эффективности применяемых препаратов.

Миотонические и псевдомиотонические разряды

Миотонические и псевдомиотонические разряды, или разряды высокой частоты, также относятся к спонтанной активности мышечных волокон. Миотонические и псевдомиотонические разряды отличаются рядом особенностей, главная из которых - высокая повторяемость элементов, составляющих разряд, то есть высокая частота потенциалов в разряде. Термин "псевдомиотонический разряд" всё чаще заменяют термином "разряд высокой частоты" .

Миотонические разряды - феномен, выявляемый у больных при различных формах миотонии. При прослушивании он напоминает звук "пикирующего бомбардировщика". На экране монитора эти разряды выглядят как повторяющиеся потенциалы постепенно уменьшающейся амплитуды, с прогрессивно увеличивающимися интервалами (что и вызывает снижение высоты звука, рис. 8-15). Миотонические разряды иногда наблюдают при некоторых формах эндокринной патологии (например, гипотиреозе) . Возникают миотонические разряды либо спонтанно, либо после лёгкого сокращения или механического раздражения мышцы введённым в неё игольчатым электродом или простым постукиванием по мышце.

Псевдомиотонические разряды (разряды высокой частоты) регистрируют при некоторых нервно-мышечных заболеваниях, как связанных, так и не связанных с де нервацией мышечных волокон (рис. 8-16) . Их считают следствием эфаптической передачи возбуждения при снижении изолирующих свойств мембраны мышечных волокон, создающих предпосылку для распространения возбуждения от одного волокна к рядом лежащему: пейсмекер одного из волокон задаёт ритм импульсации, который навязывается рядом лежащим волокнам, чем и обусловлена своеобразная форма комплексов. Разряды начинаются и прекращаются внезапно. Их основным отличием от миотонических разрядов является отсутствие падения амплитуды составляющих. Наблюдают псевдомиотонические разряды при различных формах миопатии, полимиозитах, денервационных синдромах (в поздних стадиях реиннервации), при спинальных и невральных амиотрофиях (болезни Шарко-Мари-Тус), эндокринной патологии, травмах или компрессии нерва и некоторых других заболеваниях.

Рис. 8-15. Миотонический разряд, зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (1 9 лет) с миотонией Томсена. Разрешение 200 мкB/д .

Рис. 8-16. Разряд высокой частоты (псевдомиотонический разряд), зарегистрированный в передней большеберцовой мышце больного (32 года) с невральной амиотрофией (болезнью Шарко-Мари-Тус) IA типа. Разряд прекращается внезапно, без предварительного падения амплитуды его составляющих. Разрешение 200 мкВ/д.

Спонтанная активность двигательных единиц

Спонтанная активность ДЕ представлена потенциалами фасцикуляций. Фасцикуляциями называют возникающие в полностью расслабленной мышце спонтанные сокращения всей ДЕ. ИХ возникновение связано с болезнями мотонейрона, его перегрузками мышечными волокнами, раздражением какого-либо из его участков, функционально-морфологическими перестройками (рис. 8- 17).

Появление множественных потенциалов фасцикуляций в мышцах считают одним из основных признаков поражения мотонейронов спинного мозга.

Исключение составляют "доброкачественные" потенциалы фасцикуляций, иногда выявляемые у больных, которые жалуются на постоянные подёргивания в мышцах, но не отмечают мышечной слабости и других симптомов. Единичные потенциалы фасцикуляций можно выявить и при неврогенных и даже первично-мышечных заболеваниях, таких как миотония, полимиозит, эндокринные, метаболические и митохондриальные миопатии.

Рис. 8-17. Потенциал фасцикуляции на фоне полного расслабления дельтовидной мышцы у больного с бульбарной формой БАС. Амплитуда потенциала фасцикуляции 1 580 мкВ. Разрешение 200 мкB/д, развёртка 10 мc/д.

Описаны потенциалы фасцикуляций, возникающие у спортсменов высокой квалификации после изнуряющей физической нагрузки. Они могут также возникать у здоровых, но легко возбудимых людей, у больных с туннельными синдромами, полиневропатиями, а также у пожилых людей. Однако в отличие от заболеваний мотонейронов их количество в мышце очень невелико, а параметры, как правило, нормальны.

Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда и длительность) соответствуют параметрам ПДЕ, регистрируемым в данной мышце, и могут изменяться параллельно изменениями ПДЕ в процессе развития заболевания.

Игольчатая электромиография в диагностике заболеваний мотонейронов спинного мозга и периферических нервов

При любой нейрогенной патологии имеет место ДРП, выраженность которого зависит от степени повреждения источников иннервации и от того, на каком уровне периферического нейромоторного аппарата - нейрональном или аксональном - произошло поражение. И в том и в другом случае утраченная функция восстанавливается за счёт сохранившихся нервных волокон, причём последние начинают интенсивно ветвиться, формируя многочисленные ростки, направляющиеся к денервированным мышечным волокнам. Это ветвление получило в литературе название "спраутинг" (англ. "sprout" - пускать ростки, ветвиться).

Существуют два основных вида спраутинга - коллатеральный и терминальный.

Коллатеральный спраутинг - ветвление аксонов в области перехватов Ранвье, терминальный - ветвление конечного, немиелинизированного участка аксона.

Показано, что характер спраутинга зависит от характера фактора, вызвавшего нарушение нервного контроля. Например, при ботулинической интоксикации ветвление происходит исключительно в зоне терминалей, а при хирургической де нервации имеет место как терминальный, так и коллатеральный спраутинг.

На ЭМГ эти состояния ДЕ на различных этапах реиннервационного процесса характеризуются появлением ПДЕ увеличенной амплитуды и длительности.

Исключением являются самые начальные стадии бульбарной формы БАС, при которой параметры ПДЕ в течение нескольких месяцев находятся в границах нормальных вариаций.

ЭМГ критерии заболеваний мотонейронов спинного мозга

Наличие выраженных потенциалов фасцикуляций (основной критерий поражения мотонейронов спинного мозга).

Увеличение параметров ПДЕ и их полифазия, отражающие выраженность процесса реиннервации.

Появление в мышцах спонтанной активности мышечных волокон - ПФ и пав, указывающих на наличие текущего денервационного процесса.

Потенциалы фасцикуляций - обязательный электрофизиологический признак поражения мотонейронов спинного мозга. Их обнаруживают уже в самых ранних стадиях патологического процесса, ещё до появления признаков денервации.

В связи с тем что нейрональные заболевания подразумевают постоянный текущий процесс де нервации и реиннервации, когда одновременно погибает большое количество мотонейронов и разрушается соответственное число ДЕ, ПДЕ всё больше укрупняются, увеличивается их длительность и амплитуда. Степень увеличения зависит от давности и стадии болезни.

Выраженность ПФ и ПОВ зависит от остроты патологического процесса и степени денервации мышцы. При быстро прогрессирующих заболеваниях (например, БАС) ПФ и ПОВ обнаруживают в большинстве мышц, при медленно прогрессирующих (некоторые формы спинальных амиотрофий) - только в половине мышц, а при постполиомиелитическом синдроме - менее чем в трети. ЭМГ критерии заболеваний аксонов периферических нервов

Игольчатая ЭМГ в диагностике заболеваний периферических нервов является дополнительным, но необходимым методом обследования, определяющим степень поражения мышцы, иннервируемой поражённым нервом. Исследование позволяет уточнить наличие признаков денервации (ПФ) , степень утраты мышечных волокон в мышце (общее количество ПОВ и наличие гигантских пав), выраженность реиннервации и её эффективность (степень увеличения параметров ПДЕ, максимальная величина амплитуды ПДЕ в мышце). асновные эмг признаки аксонального процесса:

• увеличение средней величины амплитуды ПДЕ;
• наличие ПФ и ПОВ (при текущей денервации);
• увеличение длительности ПДЕ (средняя величина может быть в границах нормы, то есть ±12%);
• полифазия ПДЕ;
• единичные потенциалы фасцикуляций (не в каждой мышце).

При поражении аксонов периферических нервов (различные полиневропатии) также имеет место ДРП, но его выраженность значительно меньше, чем при нейрональных заболеваниях. Следовательно, ПДЕ увеличены в значительно меньшей степени. Тем не менее основное правило изменения ПДЕ при неврогенных заболеваниях распространяется и на поражение аксонов двигательных нервов (то есть степень увеличения параметров ПДЕ и их полифазия зависят от степени поражения нерва и выраженности реиннервации). Исключение составляют патологические состояния, сопровождающиеся быстрой гибелью аксонов двигательных нервов вследствие травмы (или какого-то другого патологического состояния, приводящего к гибели большого количества аксонов) . В этом случае появляются такие же гигантские ПДЕ (амплитудой более 5000 мкВ), что и при нейрональных заболеваниях. Такие ПДЕ наблюдают при длительно текущих формах аксональной патологии, ХВДП, невральных амиотрофиях.

Если при аксональных полиневропатиях в первую очередь увеличивается амплитуда ПДЕ, то при демиелинизирующем процессе с ухудшением функционального состояния мышцы (уменьшением её силы) постепенно нарастают средние величины длительности ПДЕ; значительно чаще, чем при аксональном процессе, обнаруживают полифазные ПДЕ и потенциалы фасцикуляций и реже - ПФ и ПОВ.

Игольчатая электромиография в диагностике синаптических и первично-мышечных заболеваний

Для синаптических и первично-мышечных заболеваний типично уменьшение средней длительности ПДЕ. Степень уменьшения длительности ПДЕ коррелирует со снижением силы. В некоторых случаях параметры ПДЕ находятся в границах нормальных отклонений, а при ПМД могут быть даже увеличены (см. рис. 8- 13).

Игольчатая электромиография при синаптических заболеваниях

При синаптических заболеваниях игольчатую ЭМГ считают дополнительным методом исследования. При миастении она позволяет оценить степень "заблокированности " мышечных волокон в ДЕ, определяемой по степени уменьшения средней длительности ПДЕ в обследованных мышцах. Тем не менее основная цель игольчатой ЭМГ при миастении - исключение возможной сопутствующей патологии (полимиозита, миопатии, эндокринных нарушений, различных полиневропатий и др.). Игольчатую ЭМГ у больных миастенией также используют, чтобы определить степень реагирования на введение антихолинэстеразных препаратов, то есть оценить изменение параметров ПДЕ при введении неостигмина метилсульфата (прозерин). После введения препарата длительность ПДЕ в большинстве случаев увеличивается. Отсутствие реакции может служить указанием на так называемую миастеническую миопатию.

Основные ЭМГ критерии синаптических заболеваний:

• уменьшение средней длительности ПДЕ;
• уменьшение амплитуды отдельных ПДЕ (может отсутствовать);
• умеренная полифазия ПДЕ (может отсутствовать);
• отсутствие спонтанной активности или наличие лишь единичных ПФ.

При миастении средняя длительность ПДЕ, как правило, уменьшена незначительно (на 10-35%). Преобладающее количество ПДЕ имеет нормальную амплитуду, но в каждой мышце регистрируют несколько ПДЕ сниженной амплитуды и длительности. Количество полифазных ПДЕ не превышает 15-20%. Спонтанная активность отсутствует. При выявлении у больного выраженных ПФ следует думать о сочетании миастении с гипотиреозом, поли миозитом или другими заболеваниями.

Игольчатая электромиография при первично-мышечных заболеваниях

Игольчатая ЭМГ - основной электрофизиологический метод диагностики первично-мышечных заболеваний (различных миопатий). В связи с уменьшением способности ДЕ развивать достаточную силу для поддержания даже минимального усилия больному с любой первично-мышечной патологией приходится рекрутировать большое количество ДЕ. Этим определяется особенность ЭМГ у таких больных. При минимальном произвольном напряжении мышцы трудно выделить отдельные ПДЕ, на экране появляется такое множество мелких потенциалов, что это делает невозможным их идентификацию. Это так называемый миопатический паттерн ЭМГ (рис. 8-18) .

При воспалительных миопатиях (полимиозит) имеет место процесс реиннервации, что может вызвать увеличение параметров ПДЕ.

Рис. 8-18. Миопатический паттерн: измерение длительности отдельных ПДЕ крайне затруднительно из-за рекрутирования большого количество мелких ДЕ. Разрешение 200 мкВ/д, развёртка 10 мс/д.

Основные ЭМГ критерии первично-мышечных заболеваний:

• уменьшение величины средней длительности ПДЕ более чем на 1 2%;
• снижение амплитуды отдельных ПДЕ (средняя амплитуда может быть как сниженной, так и нормальной, а иногда и повышенной);
• полифазия ПДЕ;
• выраженная спонтанная активность мышечных волокон при воспалительной миопатии (полимиозит) или ПМД (в остальных случаях она минимальна или отсутствует) .

Уменьшение средней длительности ПДЕ - кардинальный признак любого первично-мышечного заболевания. Причина этого изменения заключается в том, что при миопатиях мышечные волокна подвергаются атрофии, часть из них выпадает из состава ДЕ из-за некроза, что и приводит К уменьшению пара метров ПДЕ.

Уменьшение длительности большинства ПДЕ выявляют почти во всех мышцах больных с миопатиями, хотя оно более выражено в клинически наиболее поражённых проксимальных мышцах.

Гистограмма распределения ПДЕ по длительности смещается в сторону меньших величин (1 или 11 стадия) . Исключением являются ПМД: за счёт резкой полифазии ПДЕ, иногда достигающей 100%, средняя длительность может быть значительно увеличена.

Электромиография одиночного мышечного волокна

ЭМГ одиночного мышечного волокна позволяет изучать электрическую активность отдельных мышечных волокон, в том числе определять их плотность в ДЕ мышц и надёжность нервно-мышечной передачи с помощью метода джиттера.

Для про ведения исследования необходим специальный электрод с очень малой отводящей поверхностью диаметром 25 мкм, расположенной на её боковой поверхности в 3 мм от конца. Малая отводящая поверхность позволяет регистрировать потенциалы одиночного мышечного волокна в зоне радиусом 300 мкм.

Исследование плотности мышечных волокон

В основе определения плотности мышечных волокон в Д Е лежит тот факт, что зона отведения микроэлектрода для регистрации активности одиночного мышечного волокна строго определённа. Мерой плотности мышечных волокон в ДЕ является среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, зарегистрированных в зоне его отведения при исследовании 20 различных ДЕ в различных зонах мышцы. В норме в этой зоне может находиться лишь одно (реже два) мышечное волокно, принадлежащее одной и той же ДЕ. С помощью специального методического приёма (триггерное устройство) удаётся избежать появления на экране потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих другим ДЕ.

Среднюю плотность волокон измеряют в условных единицах, подсчитывая среднее количество потенциалов одиночных мышечных волокон, принадлежащих различным ДЕ. У здоровых людей эта величина колеблется в зависимости от мышцы и возраста от 1,2 до 1 ,8. Увеличение плотности мышечных волокон в ДЕ отражает изменение структуры ДЕ в мышце.

Исследование феномена джиттера

В норме всегда можно расположить электрод для регистрации одиночного мышечного волокна в мышце так, чтобы регистрировались потенциалы двух лежащих рядом мышечных волокон, принадлежащих одной ДЕ. Если потенциал первого волокна будет запускать триггерное устройство, то потенциал второго волокна будет несколько не совпадать во времени, так как для прохождения импульса по двум нервным терминалям разной длины требуется различное время. Это отражается в вариабельности межпикового интервала, то есть время регистрации второго потенциала колеблется по отношению к первому, определяемому как "пляска" потенциала, или "джиттер" , величина которого в норме составляет 5-50 мкс. Джиттер отражает вариабельность времени нервно-мышечной передачи в двух двигательных концевых пластинках, поэтому такой метод позволяет изучать меру устойчивости нервно-мышечной передачи. При её нарушении, вызванном любой патологией, джиттер увеличивается. Наиболее выраженное его увеличение наблюдают при синаптических заболеваниях, в первую очередь при миастении (рис. 8-19).

При значительном ухудшении нервно-мышечной передачи наступает такое состояние, когда нервный импульс не может возбудить одно из двух рядом лежащих волокон и происходит так называемое блокирование импульса (рис. 8-20).

Значительное увеличение джиттера и нестабильность отдельных компонентов ПДЕ наблюдают и при БАС. Это объясняется тем, что вновь образованные в результате спраутинга терминали и незрелые синапсы работают с недостаточной степенью надёжности. При этом у больных с быстрым прогрессированием процесса отмечается наиболее выраженный джиттер и блокирование импульсов.

Рис. 8-19. Увеличение джиттера (490 мкс при норме менее 50 мкс) в общем разгибателе пальцев у больной миастенией (генерализованная форма).

Суперпозиция 10 последовательно повторяющихся комплексов из двух потенциалов одной ДЕ. Первый потенциал является триггерным. Разрешение 0,2 м В/д, развёртка 1 мс/д.

Рис. 8-20. Увеличение джиттера (260 мкс) и блокирование импульса (на 2-й, 4-й и 9-й линиях) в общем разгибателе пальцев той же больной (см. рис. 8-19). Первый импульс является триггерным.

Макроэлектромиография

Макро-ЭМГ позволяет судить о размерах ДЕ в скелетных мышцах. При исследовании одновременно используют два игольчатых электрода: специальный макроэлектрод, вводимый глубоко в мышцу так, чтобы отводящая боковая поверхность электрода, находилась в толще мышцы, и обычный концентрический электрод, вводимый под кожу. Метод макро-ЭМГ основан на изучении потенциала, регистрируемого макроэлектродом с большой отводящей поверхностью.

Обычный концентрический электрод служит референтным, вводимым под кожу на расстояние не менее 30 см от основного макроэлектрода в зону минимальной активности исследуемой мышцы, то есть как можно дальше от двигательной точки мышцы.

Вмонтированный в канюлю другой электрод для записи потенциалов одиночных мышечных волокон регистрирует потенциал мышечного волокна изучаемой ДЕ, который служит триггером для усреднения макропотенциала. В усреднитель поступает и сигнал с канюли основного электрода. Усредняют 130-200 импульсов (эпоха в 80 мс, для анализа используют период в 60 мс) до тех пор, пока не появится стабильная изолиния и стабильный по амплитуде макропотенциал ДЕ. Регистрацию ведут на двух каналах: на одном записывают сигнал от одного мышечного волокна изучаемой ДЕ, запускающего усреднение, на другом воспроизводят сигнал между основным и референтным электродом.

Основной параметр, используемый для оценки макропотенциала ДЕ, - его амплитуда, измеряемая от пика до пика. Длительность потенциала при использовании данного метода не имеет значения. Можно оценивать площадь макропотенциалов ДЕ. В норме прослеживается широкий разброс величин его амплитуды, с возрастом она несколько увеличивается. При неврогенных заболеваниях амплитуда макропотенциалов ДЕ повышается в зависимости от степени реиннервации в мышце. При нейрональных заболеваниях она наиболее высока.

На поздних стадиях болезни амплитуда макропотенциалов ДЕ уменьшается, особенно при значительном снижении силы мышц, что совпадает с уменьшением параметров ПДЕ, регистрируемых при стандартной игольчатой ЭМГ.

При миопатиях отмечают снижение амплитуды макропотенциалов ДЕ, однако у некоторых больных их средние величины нормальны, но тем не менее всё же отмечают некоторое количество потенциалов сниженной амплитуды. Ни в одном из исследований, изучавших мышцы больных миопатией, не выявлено увеличения средней амплитуды макропотенциалов ДЕ.

Метод макро-ЭМГ весьма трудоёмкий, поэтому в рутинной практике широкого распространения он не получил.

Сканирующая электромиография

Метод позволяет изучать временное и пространственное распределение электрической активности ДЕ путём сканирования, то есть ступенчатого перемещения электрода в зоне расположения волокон изучаемой ДЕ. Сканирующая ЭМГ даёт информацию о пространственном расположении мышечных волокон на всём пространстве ДЕ и может косвенно указывать на наличие мышечных группировок, которые формируются в результате процесса де нервации мышечных волокон и повторной их реиннервации.

При минимальном произвольном напряжении мышцы введённый в нее электрод для регистрации одиночного мышечного волокна используют в качестве триггера, а с помощью отводящего концентрического игольчатого (сканирующего) электрода регистрируют ПДЕ со всех сторон в диаметре 50 мм. Метод основан на медленном поэтапном погружении в мышцу стандартного игольчатого электрода, накоплении информации об изменении параметров потенциала определённой ДЕ и построении соответствующего изображения на экране монитора. Сканирующая ЭМГ представляет собой серию расположенных друг под другом осциллограмм, каждая из которых отражает колебания биопотенциала, зарегистрированного в данной точке и улавливаемого отводящей поверхностью концентрического игольчатого электрода.

Последующий компьютерный анализ всех этих ПДЕ и анализ их трёхмерного распределения даёт представление об электрофизиологическом профиле мотонейронов.

При анализе данных сканирующей ЭМГ оценивают количество основных пиков ПДЕ, их смещение по времени появления, длительность интервалов между появлением отдельных фракций потенциала данной ДЕ, а также рассчитывают поперечник зоны распределения волокон в каждой из обследованных ДЕ.

При ДРП амплитуда и длительность, а также площадь колебаний потенциалов на сканирующей ЭМГ увеличиваются. Однако поперечник зоны распределения волокон отдельных ДЕ существенно не меняется. Не изменяется и характерное для данной мышцы количество фракций.

Изменения суммарной электромиограммы при заболеваниях периферического нейромоторного аппарата зависят от изменений ПД ДЕ и характера вовлечения их в процесс произвольного максимального усилия. При всех формах заболеваний, сопровождающихся уменьшением длительности ПД ДЕ (I и II типы изменений структуры ПД ДЕ), при максимальном изометрическом напряжении мышцы отмечается интерференционная электромиограмма, отличающаяся от нормальной снижением амплитуды ПД, но значительно большей их насыщенностью.

Это связано с тем, что сила каждой ДЕ , утратившей часть мышечных волокон, уменьшена и требуется большая частота работы каждой ДЕ для выполнения двигательного акта той же силы. При наличии меньшего числа ДЕ, особенно увеличенной длительности (IV и V типы изменения структуры ПД ДЕ), наблюдается уреженная суммарная электромиограмма типа частокола, отражающая синхронное включение небольшого числа сохранившихся ДЕ.

Спонтанная активность - ПД, регистрируемая в мышце с помощью игольчатых электродов при отсутствии произвольной активности или искусственной стимуляции мышцы, в том числе активности, вызываемой введением электродов.

К формам спонтанной активности , имеющим диагностическое значение, относятся потенциалы фибрилляций (ПФ), положительные острые волны (ПОВ) и потенциалы фасцикуляций.

ПФ - это ПД одного, в редких случаях нескольких мышечных волокон. Обычно выявляются в виде повторяющихся разрядов частотой от 0,1 до 150 в секунду. Длительность ПФ до 5 мс, амплитуда до 500 мкВ.

ПОВ - медленные крлебания потенциала характерной формы - быстрое положительное отклонение потенциала, за которым следует медленное возвращение потенциала в отрицательную сторону, которое может заканчиваться длительной отрицательной фазой низкой амплитуды. Длительность ПОВ варьирует от 2 до 100 мс, их амплитуда также различна - от 20 до 4000 мкВ. ПОВ обычно регистрируется в виде разрядов частотой от 0,1 до 200 в секунду.

К формам спонтанной активности мышечных волокон, имеющих диагностическое значение, следует отнести миотонические и псевдомиотонические разряды. Миотонический разряд - высокочастотный разряд двухфазных (положительно-отрицательных) ПД или ПОВ, вызываемый произвольным движением или шевелением иглы.

Амплитуда и частота разряда нарастает и убывает, что отражается в появлении при прослушивании разряда характерного звука пикирующего бомбардировщика. Псевдомиотонические разряды - аналогичные высокочастотные разряды, не сопровождающиеся изменением амплитуды ПД, прекращающиеся внезапно. Появление миотонических разрядов почти патогномонично для миотонии.

Псевдомиотонические разряды выявляются при полимиозитах, некоторых видах обменной миопатии и в зонах реиннервации (V тип изменений ПД ДЕ) при нейрональных расстройствах.

Методом ЭМГ с помощью накожных электродов можно выявить ряд характерных типов нарушения электрогенеза мышц, свойственных центральным и периферическим поражениям двигательного пути, заболеваниям экстрапирамидной системы, ряду нейромоторных нарушений при миастении, миотонии, а также при других мышечных заболеваниях.

На ЭМГ выделяют ряд параметров, в основном исходя из оценки амплитуды колебаний, их частоты и некоторых временных характеристик. Для количественного анализа электромиограмм применяются различные методы визуальной и аппаратной характеристики патологических изменений.