studfiles.net

Гипертрофия и атрофия мышц

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,- аденозинтрифосфата и креатинфосфата.

По-видимому, в связи с этим сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35-40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особыхх усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т. д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают.

При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после перерезки ее двигательного нерва.

www.amedgrup.ru

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолирован­ную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений посте­пенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Наряду с изменением амплитуды сокращений при утомлении нарастает латентный период сокращения и удлиняется период расслабления мышцы. Однако все эти измене­ния возникают не тотчас после начала работы, а спустя некоторое время, в течение которого наблюдается увеличение амплитуды одиночных сокращений мышцы. Этот период называется периодом врабатывания. При дальнейшем длительном раздражении развивается утомление мышечных волокон.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздраже­нии обусловлено двумя основными причинами. Первой из них является то, что во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывает угнетающее влияние на способность возбу­димой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы.

Другая причина развития утомления изолированной мышцы - постепенное исто-

щение в ней энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы происходит резкое уменьшение запасов гли­когена, вследствие чего нарушаются про­цессы ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимых для осуществления сокраще­ния.

Следует подчеркнуть, что утомление изолированной скелетной мышцы при ее прямом раздражении является лаборатор­ным феноменом. В естественных условиях утомление двигательного аппарата при дли­тельной работе развивается более сложно и зависит от большого числа факторов. Обу­словлено это, во-первых, тем, что в организ­ме мышца непрерывно снабжается кровью и, следовательно, получает с ней определенное количество питательных веществ (глюкоза, аминокислоты) и освобождается от продук­тов обмена, нарушающих нормальную жизнедеятельность мышечных волокон. Во-вторых, в целом организме утомление зависит не только от процессов в мышце, но и от процессов, развивающихся в нервной системе, участвующих в управлении двигательной деятельностью. Так, например, утомление сопровождается дискоординацией движений, возбуждением многих мышц, которые не участвуют в совершении работы.

И. М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспо­собности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигатель­ной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И. М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Убедительным доказательством роли нервных центров в развитии утомления могут служить опыты с внушением. Так, находясь в состоянии гипноза, испытуемый может длительное время под­нимать тяжелую гирю, если ему внушить, что в его руке находится легкая корзина. Наоборот, при внушении испытуемому, что ему дана тяжелая гиря, утомление быстро развивается при подъеме легкой корзины. При этом изменения пульса, дыхания и газообмена находятся в соответствии не с реальной работой, осуществляемой человеком, а с той, которая ему внушена.

При выявлении причин утомления двигательного аппарата в применении к целост­ному организму в настоящее время нередко различают два вида двигательной деятель­ности: локальную, когда активно сравнительно небольшое количество мышц, и общую, когда большинство мышц тела участвует в работе. В первом случае среди причин утомле­ния на первое место выступают периферические факторы, т. е. процессы в самой мышце;

во втором ведущее значение приобретают центральные факторы и недостаточность вегетативного обеспечения движений (дыхания, кровообращения). Исследованию меха­низмов утомления большое внимание уделяется в физиологии труда и спорта.

Эргография. Для изучения мышечного утомления у человека в лабораторных условиях поль­зуются эргографами - приборами для записи механограммы при движениях, ритмически выполня­емых группой мышц. Такая запись позволяет определить количество выполняемой работы.

Примером такого простейшего прибора может служить эргограф Моссо, записывающий движение нагруженного пальца. Сгибая и разгибая палец при фиксированном положении руки, испытуемый поднимает и опускает подвешенный к пальцу груз в определенном, заданном ритме (например, в ритме ударов метронома).

Существуют эргографы, воспроизврдящие те или иные рабочие движения человека. Так, широко используются велоэргографы (велоэргометры). Человек ногами вращает педали прибора при различном, заданном заранее сопротивлении этому движению. Специальные датчики позволяют регистрировать параметры движения и количество выполненной работы. Одновременно можно регистрировать показатели дыхания, кровообращения, ЭКГ. Велоэргографы широко используются в медицине для определения функциональных возможностей организма человека.

Форма эргограммы и величина работы, произведенной человеком до наступления утомления, варьируют у разных лиц и даже у одного и того же лица при различных условиях. В этом отношении показательны эргограммы, записанные Моссо на самом себе до и после приема зачета у студентов. Эти эргограммы свидетельствуют о резком уменьшении работоспособности после напряженной умственной работы (рис. 39).

Рабочая гипертрофия мышц и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышцы способствует увеличению массы мы­шечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы. В основе гипертро­фии лежит увеличение массы цитоплазмы мышечных волокон и числа содержащихся в них миофибрилл, что приводит к увеличению диаметра каждого волокна. При этом в мышце происходит активация синтеза нуклеиновых кислот и белков и повышается содержание веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокраще­нии, - аденозинтрифосфата и креатинфосфата, а также гликогена. В результате сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы возрастают.

Увеличению числа миофибрилл при гипертрофии способствует преимущественно статическая работа, требующая большого напряжения (силовая нагрузка). Даже кратковременных упражнений, проводимых ежедневно в условиях изометрического режима, достаточно для того, чтобы увеличилось количество миофибрилл. Динамическая мышечная работа, производимая без особых усилий, не вызывает гипертрофии мышцы.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50 % массы тела (вместо 35-40 % в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конеч­ности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу, и т. п.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных бел­ков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ умень­шаются. После возобновления нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после утраты ее связи с нервной системой, например при перерезке ее двигательного нерва. Этот вид атрофии рассмотрен далее.

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

helpiks.org

Рабочая гипертрофия и атрофия от бездеятельности

Систематическая интенсивная работа мышц приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление носит название рабочей гипертрофии мышцы. Рабочая гипертрофия мышцы происходит отчасти за счет продольного расщепления, а главным образом за счет утолщения (увеличения диаметра) мышечных волокон.

Можно выделить два основных типа рабочей гипертрофии мышечных волокон. Первый тип - саркоплазматический - утолщение мышечных волокон за счет преимущественного увеличения объема саркоплазмы, то есть несократительной части мышечных волокон. Этот тип гипертрофии приводит к повышению метаболических резервов мышцы: гликогена, безазотистых веществ, креатинфосфата, миоглобина и др. Значительное увеличение числа капилляров в результате тренировки также может в какой-то мере вызывать утолщение мышцы. Первый тип рабочей гипертрофии мало влияет на рост силы мышц, но зато значительно повышает способность их к продолжительной работе, то есть выносливость.

Второй тип рабочей гипертрофии - миофибриллярный- связан с увеличением объема миофибрилл, то есть собственно сократительного аппарата мышечных волокон. При этом мышечный поперечник может увеличиваться не очень значительно, так как в основном возрастает плотность укладки миофибрилл в мышечном волокне. Второй тип рабочей гипертрофии ведет к значительному росту максимальной силы мышцы. Существенно увеличивается и абсолютная сила мышцы, тогда как при первом типе рабочей гипертрофии она или совсем не изменяется, или даже несколько уменьшается.

Преимущественное развитие первого или второго типа рабочей гипертрофии определяется характером мышечной тренировки. Вероятно, длительные динамические упражнения с относительно небольшой нагрузкой вызывают рабочую гипертрофию главным образом первого типа (преимущественное увеличение объема саркоплазмы, а не миофибрилл). Изометрические упражнения с применением больших мышечных напряжений (более 2/3 от максимальной произвольной силы тренируемых мышечных групп), наоборот способствуют развитию рабочей гипертрофии второго типа (миофибриллярной гипертрофии).

В основе рабочей гипертрофии лежит интенсивный синтез мышечных белков, ДНК и РНК. Очень важную роль в регуляции объема мышечной массы играют гормоны - андрогены.

У тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, мускулатура может составлять до 50% массы тела (вместо 35-40% в норме).

Противоположным рабочей гипертрофии состоянием является атрофия мышц от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо длительно не совершает нормальной работы. Это наблюдается, например, при обездвижении конечности в гипсовой повязке, долгом пребывании больного в постели, перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других, важных для сократительной деятельности веществ, уменьшаются. После возобновления нормальной работы атрофия мышцы постепенно исчезает.

При атрофии мышц их ткани ослабляются и уменьшаются в объеме. Атрофия мышц может случиться в результате их бездействия, неправильного питания, болезни или травмы. В большинстве случаев можно укрепить атрофированные мышцы путем специальных упражнений, диеты и изменения образа жизни.

Шаги

Часть 1

Что такое атрофия мышц

Узнайте о том, что означает атрофия мышц. Мышечная атрофия − это медицинский термин, описывающий уменьшение объема мышц и их исчезновение на том или ином участке тела.

Узнайте больше о дисфункциональной атрофии (атрофии от бездействия), являющейся основной причиной мышечной атрофии. Мышцы могут атрофироваться из-за того, что ими не пользуются вообще или задействуют их очень редко, в результате чего мышечная ткань деградирует, сокращается и повреждается. Обычно это происходит в результате травм, малоподвижного образа жизни или болезни, препятствующей работе тех или иных мышц.

• Дисфункциональная атрофия мышц может развиться в результате крайне плохого питания. Например, мышечные ткани могут атрофироваться и исчезать у военнопленных и людей, страдающих такими расстройствами питания, как анорексия.
• Этот вид атрофии мышц может также наблюдаться у людей, имеющих сидячую работу , а также у тех, кто малоактивен физически.
• Тяжелые травмы, например повреждение позвоночника или мозга, могут приковать человека к постели, и в результате у него разовьется атрофия мышц. Даже менее тяжелые травмы, такие как перелом кости или разрыв связки, могут ограничить подвижность и также вызвать дисфункциональную атрофию мышц.
• К заболеваниям, ограничивающим способность человека выполнять физические упражнения и вести подвижный образ жизни, относятся ревматоидный артрит, вызывающий воспаление суставов, и остеоартрит, приводящий к ослаблению костей. При этих заболеваниях движения часто сопровождаются чувством дискомфорта, болью, либо вовсе становятся невозможными, что приводит к атрофии мышц.
• Во многих случаях от дисфункциональной атрофии мышц можно избавиться, укрепив и нарастив мышцы путем увеличения физической активности.

1. Узнайте о причинах нейрогенной атрофии. Нейрогенная мышечная атрофия возникает в результате болезни или повреждения находящихся в мышцах нервов. Хотя этот вид атрофии встречается реже, чем дисфункциональная атрофия, он труднее поддается лечению, поскольку во многих случаях от него невозможно избавиться, просто увеличив нагрузку на мышцы. К нейрогенной атрофии часто приводят следующие заболевания:

   Распознайте симптомы мышечной атрофии. Важно как можно ранее выявить симптомы атрофии мышц, чтобы немедленно приступить к ее устранению. К основным симптомам относятся следующие:

   • Слабость мышц, уменьшение их объема.
   • Окружающая пораженные мышцы кожа кажется дряблой и свисающей.
   • Выполнение таких действий, как поднятие различных предметов, движения атрофированной областью и физические упражнения связано с трудностями, хотя раньше с этим не возникало никаких проблем.
   • Боль в пораженном участке.
   • Боль в спине и трудности при ходьбе.
   • Ощущение жесткости и тяжести в поврежденной области.
   • Человеку без медицинского образования бывает сложно определить симптомы нейрогенной атрофии. К наиболее явным симптомам этого типа атрофии относятся сутулость, малоподвижность позвоночника и ограниченная подвижность шеи.

2. Если вы думаете, что у вас атрофия мышц, обратитесь за медицинской помощью. При подозрении на мышечную атрофию постарайтесь без промедления проконсультироваться с врачом. Он сможет выявить причины, поставить правильный диагноз и назначить соответствующее лечение.

   Обратитесь за помощью к другим специалистам. В зависимости от причины, вызвавшей атрофию мышц, врач может порекомендовать вам обратиться к физиотерапевту, диетологу или персональному тренеру, которые помогут вам улучшить ваше состояние с помощью специальных упражнений, диеты и изменений в образе жизни.

   Найдите персонального тренера или физиотерапевта. Несмотря на то, что, пытаясь остановить атрофию мышц, вы можете выполнять некоторые упражнения и самостоятельно, лучше заниматься этим под руководством квалифицированного инструктора или тренера, чтобы быть уверенным, что вы все делаете правильно.

   • Тренер начнет с того, что оценит ваше физическое состояние, после чего обучит вас специальным упражнениям, позволяющим укрепить и нарастить мышцы в атрофированной области. Он оценит эффективность тренировок и при необходимости подкорректирует их.

3. Начните с небольших нагрузок, постепенно увеличивая интенсивность. Поскольку большинство людей с атрофированными мышцами приступают к упражнениям после долгого периода низкой физической активности, следует начинать с малых нагрузок. Помните о том, что ваш организм не настолько крепок, как до атрофии.

   Начните с водных упражнений или реабилитации в водной среде. Восстанавливающимся после мышечной атрофии пациентам часто рекомендуют плавание и водные упражнения, поскольку этот вид физических упражнений помогает снизить боль в мышцах, быстро привести атрофированные мышцы в тонус, восстановить мышечную память и расслабить поврежденные мышцы. Хотя эти упражнения лучше выполнять под руководством специалиста, ниже приведено несколько основных шагов, с которых стоит начать тренировки.

4. Пройдитесь по бассейну. Зайдя в воду примерно по пояс, попробуйте походить в ней в течение 10 минут. Это безопасное упражнение помогает разработать мышцы нижней части тела.

   • Со временем увеличивайте продолжительность и глубину.
   • Можно также использовать надувной круг, лопатку или водные гантели для большего сопротивления воды. Эти приспособления помогут вам укрепить мышцы туловища и верхней части тела.

5. Выполняйте подъем коленей в бассейне. Обопритесь спиной о стену бассейна, стоя на дне обеими ногами. Затем поднимите одну ногу, согнув ее в колене так, как будто вы маршируете на месте. Подняв колено на уровень таза, разогните ногу, вытянув ее вперед.

   • Проделайте упражнение 10 раз, затем повторите его, сменив ногу.
   • Со временем увеличьте число повторов.

6. Выполняйте отжимания в воде. Встав лицом к стенке бассейна, положите руки на ее край, держа их на ширине плеч. Приподнимитесь на руках, высунувшись из воды примерно наполовину. Продержитесь в таком положении несколько секунд, после чего снова опуститесь в воду.

   • В более легком варианте этого упражнения положите руки на край бассейна, разведя их на ширину плеч. Затем, согнув руки в локтях, наклонитесь к стенке бассейна.

7. Перейдите к упражнениям с собственным весом. По мере прогресса добавьте к своим тренировкам упражнения с собственным весом, выполняемые уже на земле.

   • Новичкам можно начать с 8-12 повторов приведенных ниже упражнений. Эти упражнения нацелены на развитие основных групп мышц.
   • Чтобы укрепить атрофированные мышцы, проделывайте данные упражнения три раза в неделю.

8. Научитесь выполнять приседания . Для этого встаньте прямо, вытянув руки перед собой. Осторожно и медленно согните ноги в коленях, как бы садясь на воображаемый стул. Продержавшись в такой позе несколько секунд, выпрямите ноги, вернувшись в исходное положение.

   • Удерживайте равновесие, опираясь на пятки, и следите за тем, чтобы колени не заходили вперед за пальцы ног.

9. Выполняйте приседания с выпадом на одну ногу . Для этого встаньте прямо, положив руки на бедра. Втяните живот.

   • Сделайте широкий шаг вперед правой ногой. При этом держите спину прямо. Приподнимите пятку, опираясь носком о пол.
   • Одновременно согните обе ноги в коленях под углом 90 градусов. Вы можете контролировать свою позу, наблюдая за собой в зеркале.
   • Опустите пятку на пол и выпрямитесь. Вернитесь в исходную позицию, подтянув правую ногу обратно, и повторите упражнение для левой ноги.
   • Помните о том, что следует держать спину прямо.

10. Попробуйте опускания для тренировки трицепсов. Используйте для этого устойчивую скамью или стул. Сядьте на скамью или стул и обопритесь о края руками, разведя их на ширину плеч.

    • Вытянув перед собой ноги, медленно соскользните вперед, опираясь на руки. Выпрямите руки так, чтобы основная нагрузка приходилась на трицепсы.
    • Осторожно согните руки в локтях, удерживая свою спину вблизи скамьи. Опускаясь вниз, крепко держитесь руками за края скамьи.

11. Выполняйте базовые упражнения для мышц брюшного пресса . Для этого лягте спиной на мат или коврик. Не отрывая ступни от пола, согните ноги в коленях.

    • При этом можно скрестить руки на груди, либо занести их за шею или голову. Попытайтесь приподнять плечи вверх, напрягая мышцы брюшного пресса.
    • Продержитесь в таком положении несколько секунд, затем опуститесь на спину и повторите упражнение.

12. Попробуйте упражнения с отягощением. Используйте для этого эспандеры или силовые тренажеры. К данным упражнениям следует приступать лишь после того, как вы успешно освоите упражнения с собственным весом, приведенные выше. Постарайтесь также выяснить, какие упражнения с отягощением помогают укрепить необходимую вам группу мышц.

    • Жим лежа можно выполнять с эспандерами. Лежа спиной на скамье, вытягивайте перед собой эспандеры, как бы поднимая вверх гантели.
    • Начните с более легких эспандеров. Почувствовав, что упражнение дается вам довольно легко, смените эспандер на более тяжелый. Таким образом вы сможете постепенно увеличивать нагрузку.

13. Включите в свои тренировки аэробные упражнения. Дополните перечисленные выше упражнения аэробными, которые также помогают укрепить атрофированные мышцы. Постарайтесь совершать регулярные пешие прогулки и другие кардиоупражнения.

    • Начните с 10-15-минутной ежедневной пешей прогулки. Постепенно увеличивая скорость, доведите продолжительность прогулки до 30 минут, после чего можно перейти к ежедневным пробежкам трусцой.

14. Не забывайте растягивать мышцы . После каждого занятия проводите растяжку мышц для того, чтобы увеличить их диапазон движения. Посвящайте растяжке мышц 5-10 минут после каждой тренировки. Можно проводить растяжку мышц и отдельно от тренировок.

    • Старайтесь растягивать все основные группы мышц, уделяя каждой по 15-30 секунд.
    • Начните с растяжки спины и верхней части тела. Затем перейдите к мышцам шеи, предплечий, запястий и трицепсов. Не забывайте о мышцах груди, живота и ягодиц. После этого займитесь мышцами бедер, лодыжек и ступней.

15. Освойте несколько специальных растяжек. Ниже приведены некоторые упражнения для растяжки отдельных групп мышц.

    • Растяжка шеи. Наклоните голову вперед и, вытянув шею, переместите ее влево, вправо, назад и снова вперед. Не перекатывайте голову по кругу, поскольку это небезопасно.
    • Растяжка плеч. Положите левую руку на грудь. Возьмитесь за ее предплечье правой рукой. Потяните его до тех пор, пока не почувствуете натяжение в левом плече. Надавите на левую руку в обратном направлении, сжимая мышцы плеча. Проделайте то же самое с правой рукой.
    • Растяжка трицепсов. Поднимите правую руку. Согнув ее в локте, заведите назад, дотянувшись до участка между лопатками. Положите левую руку на правый локоть и подтяните его к голове.
    • Растяжка запястий. Вытяните руку вперед и слегка оттяните ладонь назад, взявшись за нее второй рукой. Повторите то же самое с ладонью второй руки.
    • Растяжка коленей. Сядьте, скрестив ноги. Вытяните одну ногу перед собой и постарайтесь дотянуться до ступни, удерживая ее несколько секунд. Вернитесь в исходную позицию и повторите упражнение со второй ногой.
    • Растяжка поясницы. Лягте на спину. Согнув одну ногу в колене, поднимите ее к груди. Повторите упражнение со второй ногой.
    • Растяжка ног. Лягте на спину и вытяните обе ноги вверх. Положив руки на обратную сторону бедер, подтяните ноги к лицу.

Систематическая интенсивная работа мышцы приводит к увеличению массы мышечной ткани. Это явление названо рабочей гипертрофией мышцы . В основе гипертрофии лежит увеличение массы протоплазмы мышечных волокон, приводящее к их утолщению. При этом повышается содержание белков и гликогена, а также веществ, доставляющих энергию, используемую при мышечном сокращении,- аденозинтрифосфата и креатинфосфата.

По-видимому, в связи с этим сила и скорость сокращения гипертрофированной мышцы выше, чем негипертрофированной.

Увеличение массы мышечной ткани у тренированных людей, у которых многие мышцы гипертрофированы, приводит к тому, что мускулатура тела может составлять 50% веса тела (вместо обычных 35-40%).

Гипертрофия развивается, если человек ежедневно на протяжении длительного времени производит мышечную работу, требующую большого напряжения (силовая нагрузка). Мышечная работа, производимая без особыхх усилий, даже если она продолжается очень долго, к гипертрофии мышцы не приводит.

Противоположным рабочей гипертрофии явлением служит атрофия мышцы от бездеятельности. Она развивается во всех случаях, когда мышца почему-либо утрачивает способность совершать свою нормальную работу. Это происходит, например, при длительном обездвиживании конечности в гипсовой повязке, при долгом пребывании больного в постели, при перерезке сухожилия, вследствие чего мышца перестает совершать работу против нагрузки, и т. д.

При атрофии диаметр мышечных волокон и содержание в них сократительных белков, гликогена, АТФ и других важных для сократительной деятельности веществ резко падают.

При возобновлении нормальной работы мышцы атрофия постепенно исчезает.

Особый вид мышечной атрофии наблюдается при денервации мышцы, т. е. после перерезки ее двигательного нерва.

ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ

Лекция 3

Композиция (состав мышц)

Соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в разных мышцах неодинаково и у разных людей оно тоже различно. Чем больше быстрых волокон

Соотношение мышечных волокон генетически запрограммировано. Переход быстрых мышечных волокон в медленное и наоборот в течение жизни не происходит.

В естественных условиях мышца редко находится в расслабленном состоянии, так как она находится в тонусе.

Способность мышцы длительно и устойчиво поддерживать состояние некоторого напряжения при минимальных затратах энергии называется тонусом. Например, мышцы шеи целый день поддерживают голову. При некоторых заболеваниях нервной системы тонус может нарушаться.

Структура мышечного волокна

Длина мышечного волокна 12-14 см. Оно содержит много ядер. Его мембрана называется сарколемма, которая имеет изгибы во внутрь волокна. Содержимое мышечного волокна называется саркоплазмой. В составе саркоплазмы выделяют миофибриллы, миоглобин, гликоген, саркоплазматический ретикулум (система продольных трубочек и вытянутых мешочков, которые содержат кальций).

Миофибриллы сгруппированы в пучки и проходят через все волокно, не прерываясь. Они разделяются на темные и светлые диски. Темные диски называются анизотропными, а светлые – изотропными. Светлые полосы в центре имеют Z-мембрану, а темные Н-полоску. Участок миофибриллы между двумя Z-мембранами называется саркомером.

Каждая миофибрилла состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) нитей. На актиновых нитях располагаются белки тропонин (обладают высоким сродством к ионам кальция) и тропомиозин. На концах миозиновых нитей есть головки миозина, которые образуют поперечные мостики с актиновыми нитями.

Теория сокращения мышц (скольжение нитей)

Сокращение мышцы связано с возникновением потенциала действия на мембране мышечного волокна, который распространяется по сарколемме и поступает во внутрь волокна. Распространяющийся нервный импульс способствует выходу ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Вышедшие из ретикулума ионы кальция связываются с тропонином и тропомиозином. Эти белки изменяют свое положение на нити актина. В результате этого процесса устраняется препятствие, которое тормозило взаимодействие актиновых и миозиновых волокон. Головки миозина прикрепляются к актиновым нитям и осуществляют продольную тягу. В результате происходит скольжение актиновых нитей между миозиновыми.

Связывание кальцием тропонина ведет к освобождению миозин-АТФазы, которая расщепляет молекулу АТФ и освобождается энергия. Образовавшаяся молекула АДФ и неорганический фосфат удаляются с головки, а на их месте образуется новая молекула АТФ. Освободившаяся энергия расходуется для разрыва связи поперечного мостика актина и миозина.

Этот цикл может повторяться до тех пор, пока в саркоплазме есть ионы кальция и АТФ.

Утомление мышц.

Утомление – временное снижение работоспособности, наступающее при работе и исчезающее после отдыха.

Причины утомления:

1. Накопление продуктов обмена (молочная кислота) в мышцах, что ведет к угнетению генерации потенциала действия.

2. Кислородное голодание, т.е. к мышце не успевает доставляться кислород.

3. Истощение энергии.

4. Центрально-нервная теория утомления. По этой теории утомление нервных клеток наступает быстрее, чем мышц.

5. Утомление синапсов, через которые импульсы передаются к мышцам.

В целом нет ни первой, ни последней причины. Все они действуют одновременно.

Гипертрофия и атрофия мышц

Гипертрофия мышцы – это увеличение массы мышечной ткани при систематической интенсивной работе. Выделяют два вида гипертрофии:

1. Миофибриллярный тип. Развивается при статической работе (поднятие тяжести). При этом типе гипертрофии увеличивается число миофибрилл и значительно увеличивается сила мышцы. Например, тяжелоатлеты.

2. Саркоплазматический тип – увеличение объема саркоплазмы (гликогена, креатининфосфата, миоглобина, числа капилляров). При этом типе гипертрофии развивается выносливость. Например, бегуны на длинной дистанции.

Атрофия мышцы развивается при ее бездеятельности. Атрофия способствует постельный режим, перерезка сухожилий, заболевания нервной системы, гипсовая повязка.

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, коже и внутренних органах.

От поперечнополосатой мышечной ткани гладкие мышцы отличаются тем, что у них не упорядочены актиновые и миозиновые миофибриллы. Соединение гладких мышц представляют собой тесные контакты между мембранами на большом расстоянии, которые называются нексусами. Таким образом, они образуют сеть, которая действует как единое целое.

Гладкие мышцы обеспечивают медленные движения и длительные тонические сокращения. Например, маятникообразные и перистальтические сокращения кишечника. Гладкие мышцы обеспечивают тонус артерий и артериол.

По функциональному значению делятся на два типа:

1. Висцеральные (внутренние). Располагаются в ЖКТ и мочевыделительной системе.

2. Унитарные. Состоят из единиц, называемых унитами, которые содержат большое число мышечных клеток. Унитарные гладкие мышцы встречаются в стенках кровеносных сосудах, в зрачке, хрусталике и коже.

Деятельность гладких мышц находится под влиянием симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

Висцеральная гладкая мускулатура способна сокращаться без прямых нервных влияний. Постоянный мембранный потенциал покоя в гладких мышцах отсутствует, он постоянно дрейфует и в среднем составляет -50мВ. Дрейф происходит спонтанно, без каких-либо влияний и когда мембранный потенциал покоя достигает критического уровня возникает потенциал действия, который и вызывает сокращение мышцы. Продолжительность потенциала действия достигает нескольких секунд, поэтому и сокращение тоже может длиться несколько секунд. Возникшее возбуждение затем распространяется через нексус на соседние участки вызывая их сокращения.

Скорость проведения возбуждения по нервным волокнам к гладким мышцам составляет 3-5 см в секунду.

Спонтанная (независимая) активность связана с растяжением гладкомышечных клеток и когда они растягиваются возникает потенциал действия. Частота возникновения потенциалов действия зависит от степени растяжения волокна. Например, перистальтические сокращения кишечника усиливаются при растягивании его стенок химусом.

Унитарные мышцы в основном сокращаются под влиянием нервных импульсов, но иногда возможны и спонтанные сокращения. Одиночный нервный импульс не способен вызывать ответной реакции. Для ее возникновение необходимо суммировать несколько импульсов.

Для всех гладких мышц при генерации возбуждения характерна активация кальциевых каналов, поэтому в гладких мышцах все процессы идут медленнее по сравнению со скелетной.

Гуморальная регуляция сокращения гладких мышц. На силу сокращения гладких мышц оказывает влияние адреналин, который вызывает длительное сокращение. Гладкие мышцы способны реагировать на действие биологических веществ находящихся в крови. В отличии от них скелетные мышцы отвечают на действие веществ только через синапс.

Гладкие мышцы потребляют мало энергии и обладают свойством пластичности. Пластичность это способность мышцы сохранять приданную длину без изменения напряжения. Данное свойство очень важно для функционирования мочевого пузыря.

Действие биологически активных веществ на гладкие мышцы находящиеся в различных органах не однозначно. Так, ацетилхолин возбуждает гладкие мышцы, которые находятся во внутренних органах, но тормозит в сосудах; адреналин способен расслаблять небеременную матку, но вызывает сокращение беременной.

Скелетные мышцы состоят из мышечных волокон, м.волокно - это многоядерная обр-е,кот имеет: 1. плазменую мембрану имеет инвагинации в виде поперечной трубочек) 2. Саркоплазм ретикулом(СПР),кот.обр-ет продольный стимул трубочек 3. миофибриллы, кот об-ют сократ.аппарат мышц они распол-ны друг другу, при этом за счет разным, перекрывания обр-ют А-и И- диски, за счет и есть поперечно исчерченность всего волокна.

Каждый миофибрилла сост-т из миофиламентов, кот пред-ют собой тонкие нити белка актина и толстые теит белка мибрена. Морф. функцион. единицей мышечных волокон явл. саркомер.

Физиологические свойства скелетных мышц: 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Механизм эл-мех сопряжения(явл основой сокращения) сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: нервный импульс --> выделение ацетилхолина пресинаптической мембраной нервно-мышечного синапса -->взаимодействие ацетилхолина с постсинаптической мембраной синапса -->возникновение потенциала действия --> электромеханическое сопряжение (проведение возбуждения по Т-канальцам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин-тропомиозин-актин) --> образование поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миозиновых --> снижение концентрации ионов Са++ вследствие работы кальциевого насоса --> пространственное изменение белков сократительной системы --> расслабление миофибрилл. Энергия АТФ тратит на 5 шаг расслаб-пассивно,но он энергозависим(Са каналы закрыв-энергии) Са-АТФаза в СПР Контрактуры: 1избыток Са(движение) 2посмертн.окончение(нет АТФ д/расслаб-я)

У чел, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают тремя св-ми: 1) возбудимостью, т.е. способностью отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала: 2) "проводимостью" - способностью к проведению потенциала действия вдоль всего волокна: 3) сократимостью, т.е. способностью сокращаться или изменять напряжение при возбуждении.

В естественных условиях возб-е и сокр-е мышц вызываются нервн. импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Непосредствен. раздр-е самой мышцы наз-ся прямым раздражением; раздражение двигат. нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы - непрямым раздраж. Ввиду того, что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредст. к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной тк, действует в первую очередь на наход-ся в ней окончания двигат. нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.
33. Функционирование скелетных мышц в естественных условиях. Двигательные единицы. Одиночные и тетанические сокращения. Причины их разной силы по Гельмгольцу и в свете современных представлений.

В зависимости от условий, в которых про­исходит мышечное сокращение, различают два его основных типа - изотоническое и изо­метрическое. Сокращение мышцы, при ко­тором ее волокна укорачиваются, но напря­жение остается постоянным, называется изо­тоническим. Изометрическим является такое сокращение, при котором мышца укоро­титься не может, если оба ее конца закреп­лены неподвижно. В этом случае по мере раз­вития сократительного процесса напряже­ние возрастает, а длина мышечных волокон остается неизменной. В натуральных двига­тельных актах сокращения мышц смешан­ные: даже поднимая постоянный груз, мышца не только укорачивается, но и изменяет свое напряжение вследствие реальной на­грузки. Двигательные единицы

Основным морфо-функциональным элементов нервно-мышечного аппарата скелетных мышц является двигательная единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышечными волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует несколько концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт - нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращения определенной группы мышечных волокон. Двигательные единицы мелких мышц, осуществляющих гонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольшое количество мышечных волокон. В крупных, их сотни раз больше. Все ДЕ в зависимости от функциональных особенностей делятся_на_3_группы: I. Медленные неутомляемые. Они образованы красными мышечными волокнами, в которых меньше миофнбрил. Скорость сокращения и сила этих волокон относительно небольшие, но они мало утомляемы. Поэтому их относят тоническим. Регуляция сокращений таких, волокон осуществляется небольшим количеством мотонейронов, аксоны которых имеют мало концевых веточек. Пример, камбаловидная мышца. Н В. Быстрые, легко утомляемые. Мышечные волокна содержат много миофибрилл и называются "белыми". Быстро сокращаются и развивают большую силу, но быстро утомляются. Поэтому их называют фазными, Мотонейооны этих.."11^ самые крупные, имеют толстый аксон с многочисленными концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы большой частоты. Мышцы глаза. II А. Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточное положение. Выделяют одиночные и тетанические со­кращения.

А. Одиночное сокращение (напряжение) возникает при действии на мышцу одиноч­ного электрического или нервного импульса. Волна возбуждения возникает в месте прило­жения электродов для прямого раздражения мышцы или в области нервно-мышечного соединения и отсюда распространяется вдоль всего мышечного волокна. В изотоническом режиме одиночное сокращение икроножной мышцы лягушки начинается через короткий скрытый (латентный) период - до 0,01 с, далее следуют фаза подъема (фаза укороче­ния) - 0,05 с и фаза спада (фаза расслабле­ния) - 0,05-0,06 с. Обычно мышца укорачи­вается на 5-10 % от исходной длины. Как известно, продолжительность волны возбуж­дения (ПД) мышечных волокон варьирует, составляя величину порядка 1 - 10 мс (с уче­том замедления фазы реполяризации в ее конце). Таким образом, длительность оди­ночного сокращения мышечного волокна, наступающего вслед за его возбуждением, во много раз превышает продолжительность ПД. Мышечное волокно реагирует на раздра­жение по правилу «все или ничего», т.е. отве­чает на все надпороговые раздражения стан­дартным ПД и стандартным одиночным со­кращением. Однако сокращение целой мышцы при ее прямом раздражении находит­ся в большой зависимости от силы стимуля­ции. Это связано с различной возбудимостью мышечных волокон и разным расстоянием их от раздражающих электродов, что ведет к неодинаковому количеству активированных мышечных волокон. При пороговой силе стимула сокращение мышцы едва заметно, потому что в реакцию вовлекается лишь не­большое количество волокон. При увеличе­нии силы раздражения число возбужденных волокон растет, пока все волокна не окажут­ся сокращенными, и тогда достигается мак­симальное сокращение мышцы. Дальнейшее усиление стимулов прироста амплитуды со­кращения не вызывает. В естественных условиях мышечные во­локна работают в режиме одиночных сокра­щений только при относительно низкой час­тоте импульсации мотонейронов, когда ин­тервалы между последовательными ПД мото­нейронов превышают длительность одиноч­ного сокращения иннервируемых ими мы­шечных волокон. Еще до прихода следующе- го импульса от мотонейронов мышечные во­локна успевают полностью расслабиться. Новое сокращение возникает после полного расслабления мышечных волокон. Такой режим работы обусловливает незначитель­ную утомляемость мышечных волокон. При этом ими развивается относительно неболь­шое напряжение.

Б. Тетаническое сокращение - это дли­тельное слитное сокращение скелетных мышц. В его основе лежит явление суммации одиночных мышечных сокращений. При на­несении на мышечное волокно или целую мышцу двух быстро следующих друг за дру­гом раздражений возникающее сокращение будет иметь большую амплитуду. Сократи­тельные эффекты, вызванные первым и вто­рым раздражениями, как бы складываются, происходит суммация, или суперпозиция, со­кращений, поскольку нити актина и миозина дополнительно скользят друг относительно друга. При этом в сокращение могут вовле­каться ранее не сокращавшиеся мышечные волокна, если первый стимул вызвал у них подпороговую деполяризацию, а второй уве­личивает ее до критической величины. При получении суммации в одиночном волокне важно, чтобы второе раздражение наноси­лось после исчезновения ПД, т.е. после реф­рактерного периода. Естественно, что супер­позиция сокращений наблюдается и при сти­муляции моторного нерва, когда интервал между раздражениями короче всей длитель­ности сократительного ответа, в результате чего и происходит слияние сокращений. При сравнительно низких частотах насту­пает зубчатый тетанус, при большой часто­те - гладкий тетанус (рис. 6.4). Их амплиту­да больше величины максимального одиноч­ного сокращения. Напряжение, развиваемое мышечными волокнами при гладком тетану­се, обычно в 2-4 раза больше, чем при оди­ночном сокращении. Режим тетанического сокращения мышечных волокон в отличие от режима одиночных сокращений быстрее вы­зывает их утомление и поэтому не может поддерживаться длительное время. Из-за укорочения или полного отсутствия фазы расслабления мышечные волокна не успева­ют восстановить энергетические ресурсы, из­расходованные в фазе укорочения. Сокраще­ние мышечных волокон при тетаническом режиме с энергетической точки зрения про­исходит «в долг».

Как выяснилось, амплитуда гладкого тета­нуса колеблется в широких пределах в зави­симости от частоты стимуляции нерва. При некоторой оптимальной (достаточно высо- кой) частоте стимуляции амплитуда гладкого тетануса становится наибольшей. Такой гладкий тетанус получил название оптимума. При дальнейшем повышении частоты стиму­ляции нерва развивается блок проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах, приводящий к расслаблению мышцы в ходе стимуляции нерва - пессимум Введенского. Частота стимуляции нерва, при которой на­блюдается пессимум, получила название пес-симальной (см. рис. 6.4).

В эксперименте легко обнаруживается, что уменьшенная в ходе пессимальной рит­мической стимуляции нерва амплитуда мы­шечного сокращения моментально возраста­ет при возвращении частоты раздражения от пессимальной к оптимальной. В этом на­блюдении - хорошее доказательство того, что пессимальное расслабление мышцы не является следствием утомления, истощения энергоемких соединений, а является следст­вием особых соотношений, складывающих­ся на уровне пост- и пресинаптических структур нервно-мышечного синапса. Пес­симум Введенского можно получить и при прямом, но более частом раздражении мыш­цы (около 200 имп/с).
34. Работа и сила мышц. Утомление мышц и его причины в естественных и лабораторных условиях. Активный отдых по И.М.Сеченову.

Различают следующие режимы мышечного сокращения: 1. Изотонические сокращения. Длина мышцы уменьшается, а тонус не изменяется. В двигательных функциях организма не участвуют. 2. изометрическое сокращения. Длина мышцы не изменяется, но тонус возрастает. Лежат в основе статической работы. Например, при поддержании позы тела. 3. Ауксотонические сокращения. Изменяются и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвижение тела. другие двигательные акты.

Макс. сила мышц - это величина макс. напряжения, кот может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функц. сост., исходной длины, пола, возраста, степени тренирован. ч-ка. В завис-ти от строения, выделяют мышцы с параллельными волокнами, перистые. У этих типов мышц различная площадь попереречного физиологич. сечения. Наибольшая площадь поперечного физиол. сечения и сила, у перистых мышц. Наименьшая - мышц с паралл. распол-ем волокон.

При умеренном растяж. мышцы сила ее сокращения возраст., но при перерастяж. - уменьш. При умеренном нагревании она также увеличивается, а охлаждении снижается. Сила мышц снижается при утомлении наруш. метаболизма и т.д. Макс. сила различ. мышеч. групп опред-ся динамометрами.

Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную или абсолютную силу. Она равна максим. делённой на кв. см. площади поперечного сечения мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет и.2 кг см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2. работу мышц делят на динамическую и статическую. Динамическая выполняется при перемещении груза. При динамической работе изменяется длина мышцы и ее напряжение. Следовательно мышца работает в ауксотническом режиме. При статической работе перемещения груза не происходит, т.е. мышца работает в изометрическом режиме. Динамическая работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h)

Работа измеряется в кГ*М, джоулях. Зависи-ть величины работы от нагрузки подчиняется закону средних нагрузок. При увеличении нагрузки работа мышц первоначально растет. При средних нагрузках она становится максимальной. Если увеличение нагрузки продолжается, то работа снижается. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Максимальная работа мышцы осуществляется при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определение мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу времени (Р = А * Т). Вт
Утомление мышц Утомление - это временное снижение работоспособности мыши в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением(сила сокр. уменьш). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но сниж. амплитуда. Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях, полного расслабления не наступает, развивается контрактура (сост-е непроизвольного длительн. сокр. мышцы.) Работа утомление мышц исследуются с помощью эргографии

Отдых с включением других мышечных групп Сеченов назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов и угнетением синаптической передачи.

35. Гипертрофия и атрофия мышц. Гиподинамия, механизмы адаптации. Утомление организма и его предупреждение
Гипертрофия мышц - повыш. массы цитоплазмы мышеч. волокон и содержания в них миофибрилл, это приводит к увеличению каждого волокна в диаметре. (+ активный синтез нукл. к-т и белков и повыш. сод-я в-в, кот. поставляют энергию, кот. исп-ся при мышеч. сокращ. - креатинфосфата и аденозинтрифосфата, а также гликогена. (сила и скорость сокр. увелич.)

Атрофия мышц развивается, когда мышцы длительное время не выполняют нормальной нагрузки. диаметр мышечных волокон и содержание в них белков, АТФ, гликогена, и других сократительных для деятельности веществ уменьшаются. После возобновления работы, атрофия мышц постепенно исчезает.(другой вид - при повр. двигат. нерва)
Гипокинезия - комплекс двигательных расстройств (понижение двигательной активности и замедленность движений), развивающихся при поражениях ц.н.с. Ограничение подвижности, обусловленное образом жизни, особенностями профессиональной деятельности, постельным режимом в период заболевания, иммобилизацией (гипсовые повязки, скелетное вытяжение) и сопровождающееся дефицитом мышечной нагрузки, носит название гиподинамии.
36. Гладкие мышцы, их функции, особенности сокращения и возбуждения. Раздражители гладких мышц.

Физиологические особенности гладких мышц. 1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала); 2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с; 3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна); 4) лабильность; 5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения : а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов; 6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности: 1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса; 2) самопроизвольную автоматическую активность; 3) сокращение в ответ на растяжение; 4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения); 5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Гладкие мышцы имеются в стенках больш. органов пищевар., сосудов, выводных протоков желёз мочевыв. сис-мы. Они являются непроизв. и обеспеч-ют перистальтику орг-в пищевар. и мочевыв. сис-мы, поддерж. тонуса сосудов. В отличие от скелетных, гладкие мышцы поперечности клетками чаще веретенообр. формы и небольших размеров, не имеющими поперечной почёрченности. Последнее связано с тем, что сократительный аппарат не обладает упорядоченным строением. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, кот идут в различных напр-ях и прикрепл. к разным участкам сарколеммы. Миозиновые протофибриллы расположены рядом с актиновыми. Элементы СПР не образуют сис-му трубочек. Отдельные мышечные клетки соед-ся между собой контактами с низким электр. сопр. - нексусами, что обеспеч. распр-е возб-я по всей гладкомыш. стр-ре. Возбудим. и проводим. гладких мышц ниже чем скелетных. МП = 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относительно высокую прониц-ть для ионов Na. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Он периодически уменьш. и вновь возвр. к исходному уровню. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина Мв достигает КУД, на ней нач-ют генерироваться ПД. МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы называют спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. Н-р, за счет такой акт-ти происходит перистальтика кишечника. Водители ритма кишечной перистальтики расположены в начальных отделах соответствующих кишок.

Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. Механизмы электромеханического сопряжения также отличаются. Сокращение развивается за счет Са, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочением миофибрилл важнейший клеточный белок - кальмодулин.

Кривая сокращения также отличается. Латентный период, период укорочения, а особенно расслабления значительно продолжительнее, чем у скелетных мышц. Сокращение длится несколько секунд. Гладким мышцам, в отличие от скелетных свойственно явление пластического тонуса. Это способность длительное время находится в состоянии сокращения без значительных энергозатрат и утомления. Благодаря этому свойству поддерживается форма внутренних органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомышечные клетки сами являются рецепторами растяжения. При их натяжении начинают генерироваться ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явление называется: миогенным механизмом регуляции сократительной активности