При недостаточном снабжении организма кислородом мышечная деятельность происходит преимущественно в анаэробных условиях. Способность выполнять мышечную работу в условиях кислородной задолженности называется анаэробной производительностью. Различают алактаткые и лактатные анаэробные механизмы, связанные с мощностью, емкостью и эффективностью креатинкиназного и гликолитического путей ресинтеза АТФ.

Алактатная анаэробная работоспособность оценивается по величине алактатной фракции кислородного долга, содержанию неорганического фосфора в крови, значению максимальной анаэробной мощности.

Лактатная анаэробная работоспособность оценивается по максимальной величине кислородного долга, лактатной его фракции, максимальному накоплению лактата в крови, сдвигу параметров кислотно-щелочного равновесия крови.

Развитие анаэробной системы у младших школьников отстает от аэробной. Максимальная величина кислородного долга у них на 60-65% ниже, чем у взрослых. Кислородная недостаточность у детей развивается быстрее. Способность выполнять работу в условиях кислородной задолженности более низкая, чем в старшем возрасте.

У мальчиков максимальная величина кислородного долга (МКД) увеличивается в возрасте 11-13 и 16-17 лет, но у старших школьников остается на 30% ниже, чем у взрослых.

В возрасте 13-14 лет повышается алактатная фракция кислородного долга. Лактатная при этом может не изменяться или несколько снижаться. К 16-17 годам увеличение суммарного кислородного долга происходит преимущественно за счет лактатной фракции.

У девочек развитие анаэробной производительности продолжается до 14 лет, затем стабилизируется. Наибольший прирост максимальной величины кислородного долга наблюдается в возрасте 10-11 лет.

Доля алактатной фракции возрастает от 8 до 10 лет и достигает максимальных значений в 12 лет. При систематических занятиях спортом МКД увеличивается, при этом если в возрасте 10-11 лет наблюдается повышение лактатной и алактатной фракции, то в 14-17 лет увеличение происходит преимущественно за счет лактатной фракции.

Предельная работа на уровне МПК происходит за счет значительного вклада аэробного и анаэробного гликолитического механизмов энергообеспечения.

У детей младшего школьного возраста содержание лактата в крови составляет 8,7-8,5 мм., у 10-11-летних - 11,5 мм., у взрослых - 12,5 мм.

У детей младшего школьного возраста быстро сокращающиеся гликолитические волокна еще не развиты, их объем составляет 8-15%. В возрасте 12 лет количество гликолитических волокон увеличивается до 23-33%, особенно в мышцах нижних конечностей. Одновременно возрастает мощность ферментативных систем анаэробного гликолиза, что приводит к значительной продукции молочной кислоты.

Максимальный прирост анаэробной работоспособности (по содержанию лактата) совпадает с четырехкратным увеличением количества гликолитических волокон и приходится на возраст 15 лет.

При выполнении детьми и подростками стандартных нагрузок равной интенсивности у детей наблюдаются большие величины лактата и более выраженные сдвиги параметров кислотно-щелочного равновесия крови (КЩР). Это связано с малой емкостью буферных систем. Уровня взрослых буферные системы достигают в пубертатном возрасте.

Дети дошкольного и младшего школьного возраста плохо переносят анаэробно-гликолитические нагрузки, приводящие к развитию ацидоза. Детям и подросткам трудно сохранять высокий уровень энергетического обеспечения интенсивной мышечной деятельности во времени, те. проявлять скоростную и специальную выносливость. Мощность работы, которая может быть сохранена в течение 3 мин. детьми 9 лет, составляет около 40%, а подростками 15 лет - 92% от мощности работы взрослого человека. Показатели скоростной выносливости в зоне субмаксимальной мощности мало изменяются в возрасте от 7 до 11 лет, но с началом периода полового созревания они резко возрастают. У девочек после 15 лет стабилизация выносливости оказывается окончательной и без применения специальных режимов двигательной активности в дальнейшем не растет.

Выносливость к статической работе обеспечивается преимущественно анаэробным гликолитическим механизмом энергообеспечения. Важнейшим фактором, определяющим предельную длительность статического усилия, является концентрация молочной кислоты.

Возрастной прирост выносливости при статической работе может происходить за счет возрастного снижения активности анаэробного гликолиза, а также повышения устойчивости тканей скелетных мышц (возможно, ЦНС) к ацидотическим сдвигам.

В отличие от других видов выносливости в этом случае в возрастной динамике почти не выражены половые различия.

Увеличение алактатной анаэробной производительности связано с запасами креатинфосфата (КФ) в организме, которые увеличиваются постепенно по мере роста мышечной массы.

У детей и подростков механизмы фосфорилирования креатина в КФ несовершенны. В связи с этим мышечная деятельность у них приводит к значительной экскреции креатина с мочой.

У детей 9-14 лет она достигает 200 мг/сут. Уменьшение экскреции креатина отражает степень созревания мышечной ткани.

С энергетической точки зрения, все скоростно-силовые упражнения относятся к анаэробным. Предельная продолжительность их - менее 1-2 мин. Для энергетической характеристики этих упражнений используется два основных показателя: максимальная анаэробная мощность и максимальная анаэробная емкость (способность). Максимальная анаэробная мощность. Максимальная для данного человека мощность работы может поддерживаться лишь несколько секунд. Работа такой мощности выполняется почти исключительно за счет энергии анаэробного расщепления мышечных фосфагенов - АТФ и КрФ. Поэтому запасы этих веществ и особенно скорость их энергетической утилизации определяют максимальную анаэробную мощность. Короткий спринт и прыжки являются упражнениями, результаты которых зависят от максимальной анаэробной мощности,

Для оценки максимальной анаэробной мощности часто используется тест Маргарин. Он выполняется следующим образом. Испытуемый стоит на расстоянии 6 м перед лестницей и вбегает по ней, как только можно быстрее. На 3-й ступеньке он наступает на включатель секундомера, а на 9-й - на выключатель. Таким образом, регистрируется время прохождения расстояния между этими ступеньками. Для определения мощности необходимо знать выполненную работу - произведение массы (веса) тела испытуемого (кг) на высоту (дистанцию) между 3-й и 9-й ступеньками (м)-и время преодоления этого расстояния (с). Например, если высота одной ступеньки равна 0,15 м, то общая высота (дистанция) будет равна 6 * 0,15 м =0,9 м.При весе испытуемого 70 кг и времени преодоления дистанции 0,5 с. мощность составит (70 кг*0,9 м)/0,5с = 126 кгм/а.

В табл. 1 приводятся "нормативные" показатели максимальной анаэробной мощности для женщин, и мужчин.

Таблица 1 Классификация показателей максимальной анаэробной мощности (кгм/с, 1 кгм/с = 9,8 Вт.)

Классификация	Возраст, лет
посредственная
отличная
посредственная
отличная

Максимальная анаэробная емкость. Наиболее широко для оценки максимальной анаэробной, емкости используется величина максимального кислородного долга - наибольшего кислородного долга, который выявляется после работы предельной продолжительности (от 1 до 3 мин). Это объясняется тем, что наибольшая часть избыточного количества кислорода, потребляемого после работы, используется для восстановления запасов АХФ, КрФ и гликогена, которые расходовались в анаэробных процессах за время работы. Такие факторы, как высокий уровень катехоламинов в крови, повышенная температура тела и увеличенное потребление О 2 часто сокращающимся сердцем и дыхательными мышцами, также могут быть причиной повышенной скорости потребления О 2 во время восстановления после тяжелой работы. Поэтому имеется лишь весьма умеренная связь между величиной максимального долга и максимальной анаэробной емкостью.

В среднем величины максимального кислородного долга у спортсменов выше, чем у неспортсменов, и составляют у мужчин 10,5 л (140 мл/кг веса тела), а у женщин-5,9 л (95 мл/кг веса тела). У неспортсменов они равны (соответственно) 5 л (68 мл/кг веса тела) и 3,1 л (50 мл/кг веса тела). У выдающихся представителей скоростно-силовых видов спорта (бегунов на 400 и 800 м) максимальный кислородный долг может достигать 20 л (Н. И. Волков). Величина кислородного долга очень вариативна и не может быть использована для точного предсказания результата.

По величине алактацидной (быстрой) фракции кислородного долга можно судить о той части анаэробной (фосфагенной) емкости, которая обеспечивает очень кратковременные упражнения скоростно-силового характера (спринт).

Простое определение емкости алактацидного кислородного долга состоит в вычислении величины кислородного долга за первые 2 мин восстановительного периода. Из этой величины можно выделить "фосфагенную фракцию" алактацидного долга, вычитая из алактацидного- кислородного долга количество кислорода, используемого для восстановления запасов кислорода, связанного с миоглобином и находящегося в тканевых жидкостях: емкость "фосфагенного"

(АТФ + КФ) кислородного долга (кал/кг веса.тела) = [ (О 2 -долг 2мин - 550) * 0,6 * 5 ] / вес тела (кг)

Первый член этого уравнения - кислородный долг (мл), измеренный в течение первых 2 мин восстановления после работы предельной продолжительности 2- 3 мин; 550 - это приблизительная величина кислородного долга за 2 мин, который идет на восстановление кислородных запасов миоглобина и.тканевых жидкостей;г 0,6 - эффективность оплаты алактацидного кислородного долга; 5 - калорический эквивалент 1 мл О 2 .

Типичная максимальная величина "фосфагенной фракции" кислородного долга - около 100 кал/кг веса тела, или 1,5-2 л О2-В результате тренировки скоростно-силового характера она может увеличиваться в 1,5-2 раза.

Наибольшая (медленная) фракция кислородного долга после работы предельной продолжительности в несколько десятков секунд связана с анаэробным гликолизом, т.е. с образованием в процессе выполнения скоростно-силового упражнения молочной кислоты, и потому обозначается как лактацидный кислородный долг. Эта часть кислородного долга используется для устранения молочной кислоты из организма путем ее окисления до СО2 и Н2О и ресинтеза до гликогена.

Для определения максимальной емкости анаэробного гликолиза можно использовать расчеты образования молочной кислоты в процессе мышечной работы. Простое уравнение для оценки энергии, образующейся за счет анаэробного гликолиза, имеет вид: энергия анаэробного гликолиза (кал/кг веса тела) = содержанию молочной кислоты в крови (г/л) * 0,76 * 222, где содержание молочной кислоты определяется как разница между наибольшей концентрацией ее на 4-5-й мин после работы (пик содержания молочной кислоты в крови) и концентрацией в условиях покоя; величина 0,76 - это константа, используемая для коррекции уровня молочной кислоты в крови до уровня ее содержания во всех жидкостях; 222 - калорический эквивалент 1 г продукции молочной кислоты.

Максимальная емкость лактацидного компонента анаэробной энергии у молодых нетренированных мужчин составляет около 200 кал/кг веса тела, что соответствует максимальной концентрации молочной кислоты в крови около 120 мг% (13 ммоль/л). У выдающихся представителей скоростно-силовых видов спорта максимальная концентрация молочной кислоты в крови может достигать 250-300 мг%, что соответствует максимальной лактацидной (гликолитической) емкости 400-500 кал/кг веса тела.

Такая высокая лактацидная емкость обусловлена рядом причин. Прежде всего, спортсмены способны развивать более высокую мощность работы и поддерживать ее более продолжительно, чем нетренированные люди. Это, в частности, обеспечивается включением в работу большой мышечной массы (рекрутированием), в том числе быстрых мышечных волокон, для которых характерна высокая гликолитическая способность. Повышенное содержание таких волокон в мышцах высококвалифицированных спортсменов - представителей скоростно-силовых видов спорта - является одним из факторов, обеспечивающих высокую гликолитическую мощность и емкость. Кроме того, в процессе тренировочных занятий, особенно с применением повторно-интервальных упражнений анаэробной мощности, по-видимому, развиваются механизмы, которые позволяют спортсменам "переносить" ("терпеть") более высокую концентрацию молочной кислоты (и соответственно более низкие значения рН) в крови и других жидкостях тела, поддерживая высокую спортивную работоспособность. Особенно это характерно для бегунов на средние дистанции.

Силовые и скоростно-силовые тренировки вызывают определенные биохимические изменения в тренируемых мышцах. Хотя содержание АТФ и КрФ в них несколько выше, чем в нетренируемых (на 20-30%), оно не имеет большого энергетического значения. Более существенно повышение активности ферментов, определяющих скорость оборота (расщепления и ресинтеза) фосфагенов (АТФ, АДФ, АМФ, КрФ), в частности миокиназы и креатин" фосфокиназы (Яковлев Н. Н.).

Максимальное потребление кислорода. Аэробные возможности человека определяются, прежде всего, максимальной для него скоростью потребления кислорода. Чем выше МПК, тем больше абсолютная мощность максимальной аэробной нагрузки. Кроме того, чем выше МПК, тем относительно легче и потому длительнее выполнение аэробной работы.

Например, спортсмены А и Б должны бежать с одинаковой скоростью, которая требует у обоих одинакового потребления кислорода - 4 л/мин. У спортсмена А МПК. равно 5 л/мин и потому дистанционное потребление О 2 составляет 80% от его МПК. У спортсмена Б МПК равно 4,4 л/мин н, следовательно, дистанционное потребление О 2 достигает 90% от его МПК. Соответственно для спортсмена А относительная физиологическая нагрузка при таком беге ниже (работа "легче"), и потому он может поддерживать заданную скорость бега в течение более продолжительного времени, чем спортсмен Б.

Таким образом, чем выше МПК у спортсмена, тем более высокую скорость он может поддерживать на дистанции, тем, следовательно, выше (при прочих равных условиях) его спортивный результат в упражнениях, требующих проявления выносливости. Чем выше МПК, тем больше аэробная работоспособность (выносливость), т.е. тем больший объем работы аэробного Характера способен выполнить человек. Причем эта зависимость выносливости от МПК проявляется (в некоторых пределах) тем больше, чем меньше относительная мощность аэробной нагрузки.

Отсюда понятно, почему в видах спорта, требующих проявления выносливости, МПК у спортсменов выше, чем у представителей других видов спорта, а тем более чем у нетренированных людей того же возраста. Если у нетренированных мужчин 20-30 лет МПК в среднем равно 3-3,5 л/мин (или 45- 50 мл/кг * мин), то у высококвалифицированных бегунов-стайеров и лыжников оно достигает 5-6 л/мин (или более 80 мл/кг * мин). У нетренированных женщин МПК равно в среднем 2-2,5 л/мин (или 35-40 мл/кг * мин), а у лыжниц около 4 л/мин (или более 70 мл/кг * мин).

Абсолютные показатели МПК (л О 2 /мин) находятся в прямой связи с размерами (весом) тела. Поэтому наиболее высокие абсолютные показатели МПК имеют гребцы, пловцы, велосипедисты, конькобежцы. В этих видах спорта наибольшее значение для физиологической оценки данного качества имеют абсолютные показатели МПК.

Относительные показатели МПК (мл О 2 /кг * мин) у высококвалифицированных спортсменов находятся в обратной зависимости от веса тела. При беге и ходьбе выполняется значительная работа по вертикальному перемещению массы тела и, следовательно, при прочих равных условиях (одинаковой скорости передвижения) чем больше вес спортсмена, тем больше совершаемая им работа (потребление О 2). Поэтому бегуны на длинные дистанции, как правило, имеют относительно небольшой вес тела (прежде всего за счет минимального количества жировой ткани и относительно небольшого веса костного скелета). Если у нетренированных мужчин 18-25 лет жировая ткань составляет 15- 17% веса тела, то у выдающихся стайеров - лишь 6- 7% Наибольшие относительные показатели МПК обнаруживаются у бегунов на длинные дистанции и лыжников, наименьшие - у гребцов. В таких видах спорта, как легкоатлетический бег, спортивная ходьба, лыжные гонки, максимальные аэробные возможности спортсмена правильнее оценивать по относительному МПК.

Уровень МПК зависит от максимальных возможностей двух функциональных систем: 1) кислородтранспортной системы, абсорбирующей кислород из окружающего воздуха и транспортирующей его к работающим мышцам и другим активным органам и тканям тела; 2) системы утилизации кислорода, т. е. мышечной системы, экстрагирующей и утилизирующей доставляемый кровью кислород. У спортсменов, имеющих высокие показатели МПК, обе эти системы обладают большими функциональными возможностями.

Аэробная и анаэробная производительность спортсмена.

Аэробная производительность - это способность организма выполнять работу, обеспечивая энергетические расходы за счет кислорода, поглощаемого непосредственно во время работы. Потребление кислорода при физической работе возрастает по мере увеличения тяжести и продолжительности работы. Наибольшее количество кислорода, которое организм может потребить за 1 минуту при предельно тяжелой для него работе - называется максимальным потреблением кислорода (МПК)

MПK - является показателем аэробной производительности. МПК можно определить, задавая стандартную нагрузку на велоэргометре. Зная величину нагрузки и подсчитав ЧСС, можно с помощью специальной номограммы определить уровень МПК. у спортсменов, в зависимости от специализации, - 50-90 мл/кг.

Для выполнения любой работы, а также для нейтрализации продуктов обмена и восстановления энергетических запасов необходим кислород. Количество кислорода, которое требуется для выполнения определенной работы - называется кислородным запросом

Различают суммарный и минутный кислородный запрос.

Суммарный кислородный запрос - это количество кислорода, необходимое для совершения всей работы

Минутный кислородный запрос - это количество кислорода, требующееся для выполнения данной работы в каждую конкретную минуту.

Минутный кислородный запрос зависит от мощности выполняемой работы. Наибольшей величины он достигает на коротких дистанциях. Например, при беге на 800 м он составляет 12-15 л/мин, а при марафонском - 3-4 л/мин.

Суммарный запрос тем больше, чем больше время работы. При беге на 800 м он составляет 25-30 л, а при марафонском - 450-500 л.

Анаэробная производительность - это способность организма выполнять работу в условиях недостатка кислорода, обеспечивая энергетические расходы за счет анаэробных источников.

Работа обеспечивается непосредственно запасами АТФ в мышцах, а также за счет анаэробного ресинтеза АТФ с использованием КрФ и анаэробного расщепления глюкозы (гликолиза).

Для восстановления запасов АТФ и КрФ, а также для нейтрализации молочной кислоты, образовавшейся в результате гликолиза необходим кислород. Но эти окислительные процессы могут идти уже после окончания работы. Для выполнения любой работы требуется кислород, только на коротких дистанциях организм работает в долг, откладывая окислительные процессы на восстановительный период.

Количество кислорода, которое требуется для окисления продуктов обмена, образовавшихся при физической работе, называется - кислородным долгом.

Кислородный долг можно также определить как разницу между кислородным запросом и тем количеством кислорода, которое организм потребляет во время работы.

Показателем анаэробной производительности является - максимальный кислородный долг.Максимальный кислородный долг -это максимально возможное накопление продуктов анаэробного обмена, требующих окисления, при котором организм еще способен выполнять работу. Чем выше тренированность, тем больше м В среднем величины максимального кислородного долга у спортсменов выше, чем у неспортсменов, и составляют у мужчин 10,5 л (140 мл/кг веса тела), а у женщин-5,9 л (95 мл/кг веса тела). У неспортсменов они равны (соответственно) 5 л (68 мл/кг веса тела) и 3,1 л (50 мл/кг веса тела). У выдающихся представителей скоростно-силовых видов спорта (бегунов на 400 и 800 м) максимальный кислородный долг может достигать 20 л (Н. И. Волков). Величина кислородного долга очень вариативна и не может быть использована для точного предсказания результата. аксимальный кислородный долг.

В кислородном долге различают 2 фракции (части): алактатную и лактатную. Алактатная фракция долга идет на восстановление запасов КрФ и АТФ в мышцах.Лактатная фракция (лактаты - соли молочной кислоты) - большая часть кислородного долга. Она идет на ликвидацию молочной кислоты, накопившейся в мышцах. При окислении молочной кислоты образуются безвредные для организма вода и углекислый газ.Алактатная фракция преобладает в физических упражнениях, длящихся не более 10с, когда работа идет в основном за счет запасов АТФ и КрФ в мышцах. Лактатная преобладает при анаэробной работе большей длительности, когда интенсивно идут процессы анаэробного расщепления глюкозы (гликолиз) с образованием большого количества молочной кислоты.При интенсивной работе длящейся не менее 5-ти минут, наступает момент, когда организм не в состоянии обеспечить свои возрастающие потребности в кислороде. Поддержание достигнутой мощности работы и дальнейшее её увеличение обеспечивается за счет анаэробных источников энергии.Появление в организме первых признаков анаэробного ресинтеза АТФ - называется порогом анаэробного обмена (ПАНО). ПAHO считается в процентах от МПК. У спортсменов в зависимости от квалификации ПАНО равен 50-80 % от МПК. Чем выше ПАНО, тем больше возможностей у организма выполнять тяжелую работу за счет аэробных источников, более выгодных энергетически. Поэтому у спортсмена, имеющего высокий ПАНО (65% от МПК и выше), при прочих равных условиях будет более высокий результат на средних и длинных дистанциях.

В системе оздоровительной физической культуры выделяют следующие основные направления:

Оздоровительно-рекреативное,

Оздоровительно-реабилитационное,

Спортивно-реабилитационное, гигиеническое.

Оздоровительно-рекреативная физическая культура - это отдых, восстановление сил с помощью средств физического воспитания (спортивные игры, туризм, охота и т.д.). Рекреация означает отдых, восстановление сил, израсходованных в процессе труда.

Оздоровительно-реабилитационная физическая культура - это специально направленное использование физических упражнений в качестве средств лечения заболеваний и восстановления функций организма, нарушенных или утраченных вследствие заболеваний, травм, переутомления и др.

Оздоровительно-реабилитационное направление в нашей стране представлено в основном тремя формами:

· группы ЛФК при диспансерах, больницах

· группы здоровья в коллективах физической культуры

· самостоятельные занятия.

Большую роль в системе подготовки спортсмена играет спортивно-реабилитационная физическая культура. Она направлена на восстановление функциональных и приспособительных возможностей организма после длительных периодов напряженных тренировок и соревновательных нагрузок, особенно при перетренировке и ликвидации последствий спортивных травм.

Гигиеническая физическая культура - это различные формы физической культуры, включенные в рамки повседневного быта (утренняя гимнастика, прогулки и т.д.)

Закаливание - это система специальной тренировки терморегуляторных процессов организма, включающая в себя процедуры, действие которых направлено на повышение устойчивости организма к переохлаждению или перегреванию. В результате закаливания увеличивается работоспособность, снижается заболеваемость, особенно простудного характера, улучшается самочувствие.

Наиболее сильная закаливающая процедура - плавание в ледяной воде - имеет ряд противопоказаний, особенно противопоказано: детям, подросткам и людям, постоянно страдающим заболеваниями верхних дыхательных путей. При длительных перерывах в закаливании его эффект снижается или теряется совсем.

Задачами физкультуры в целях профилактики профессиональных заболеваний являются улучшения функционального состояния и предупреждения прогрессирования болезни: повышение физической и умственной работоспособности, адаптация к внешним факторам; снятие утомлениям повышение адаптационных возможностей; воспитание потребности в закаливании, занятиях оздоровительной физкультурой.

Система реабилитации включает уроки физкультуры, желательно на свежем воздухе, занятие ЛФК, терренкур, прогулки на лыжах, езду на велосипеде. Предпочтительнее циклические виды спорта, особенно при заболеваниях сердца, легких, ожирении .

При заболеваниях сердечно-сосудистой, дыхательной и эндокринной систем- упражнения в ходьбе, катание на коньках.

При проведении занятий с работниками, имеющими изменения опорно-двигательного аппарата, важны профилактические занятия, направленные в первую очередь на придание работнику правильной осанки и на нормализацию функций ОДА. Не следует допускать чрезмерных нагрузок. Упражнения с гантелями, мячами и на тренажерах должны выполняться только в щадящем для позвоночника режиме, лежа и с включением в конце занятий упражнений на растягивание и на релаксацию.

Виды оздоровительной физической культуры
Существует много форм физической культуры, которые используются для нормализации функционального состояния человека, а так же для профилактики заболеваний.

Утренняя гигиеническая гимнастика (УГГ) - одно из средств физической культуры. Она развивает силу, гибкость, координацию движений. Улучшает деятельность внутренних органов, вызывает подъем эмоций, особенно если упражнение выполняется под музыку. УГГ лучше выполнять утром в сочетанием с закаливанием, но не очень рано, особенно больным с заболеванием сердечно- сосудистой системы.

Подвижные спортивные игры нормализация психо-эмоционального состояния.

Ходьба и бег . Ходьба как физическое упражнение - ценное средство для улучшения деятельности ЦНС , сердечно –сосудистой и дыхательной систем . Ходьба должна быть продолжительной, но не утомительной.

Бег - физическое упражнение с большой нагрузкой. Он развивает выносливость, особенно полезно для профилактики заболевания сердечно-сосудистой системы, ожирения и др. Его лучше сочетать с ходьбой и дыхательными упражнениями. Ходьбу и бег можно проводить днем и вечером.

Велосипедный спорт велопрогулки показаны при заболеваниях сердечно- сосудистой, дыхательной систем и нарушение обмена веществ, а также при последствии травм суставов ног (для разработки тугоподвижности и тренировки мышц). Зимой велопрогулки заменяются упражнениями на велотренажерах.

Плавание - отличное тренирующее средство и закаливающее. Плавание усиливает деятельность кардиоресператорной системы и обмен веществ, а при травмах и заболеваниях позвоночника ведет к исчезновению болей и улучшению подвижности в суставах.

Особенно важно сочетание физических нагрузок с закаливанием для работников, имеющих отклонения в состоянии здоровья. Так как такие занятия повышают общую тренированность организма, способствуют нормализации обменных процессов, функционального состояния, а так же ведут к усилению закаливания и предупреждают простудные заболевания.

В окружающей нас атмосфере резерв кислорода для живых существ практически не исчерпаем. Несмотря на это, запасы кислорода в организме строго ограниченны, и по мере продвижения кислорода от легких к тканям его резервы становятся все более лимитируемыми. Доставка кислорода в легкие ограничивается, прежде всего, минутным объемом дыхания и эффективностью альвеолярной вентиляции. Диффузия кислорода из альвеол в кровь зависит от соотношения между легочной вентиляцией и легочным кровотоком, а так же от размеров диффузной поверхности и диффузионной проходимости альвеолярно-капиллярных мембран. Содержание кислорода в артериальной крови определяется размерами шунтирования крови в легких, сродством гемоглобина к кислороду и пр. Транспорт кислорода кровью лимитируется кислородной емкостью крови и минутным объемом крови. Доставка кислорода к клеткам зависит от распределения крови в тканях, напряжения кислорода в артериальной и венозной крови и размеров капиллярного ложа. Еще более ограничены резервы кислорода в мышцах, которые, даже при наличии предельного депо кислорода, связанного с миоглобином в мышечной ткани, лишь в течение очень короткого времени могут существовать без доставки новых порций кислорода. Клетки и их органоиды могут нормально функционировать лишь при условии соответствия скорости поэтапной доставки кислорода к тканям и их потребности в кислороде.

Основная функция кислорода в организме заключается в акцептировании электронов от цитохромоксидазного комплекса в системе митохондриального дыхания. Установлено, что максимальная скорость переноса кислорода по дыхательной цепи на митохондриальной мембране поддерживается неизменной до тех пор, пока напряжение кислорода во внутриклеточной среде не упадет ниже 3 - 5 мм рт.ст. Для того, чтобы обеспечить это напряжения кислорода на митохондриальной мембране, на наружной клеточной мембране должен создаваться градиент парциального давления кислорода порядка 15-20 мм рт.ст. На поддержание этого критического парциального давления кислорода в тканях и работают все физиологические системы организма, определяющие уровень его здоровья и функциональных возможностей.

Нормативные значения парциального давления кислорода на разных уровнях кислородного каскада организма составляют примерно следующие величины

альвеолы легких - 110 мм рт.ст.;

аортальный синус - 105-90 мм рт.ст.;

артериолы - 60-40 мм рт.ст.;

тканевые капилляры - 40-30 мм рт.ст.;

наружная клеточная мембрана - 20-15 мм рт.ст.;

митохондриальная мембрана - 5-3 мм рт.ст.

Говорить о недостатке кислорода или о возникновении состояния гипоксии в организме имеет смысл только в том случае, если не выполняются эти условия нормального функционирования системы тканевого дыхания. Единствекныт и безусловным критерием отсутствия или наличия недостатка кислорода в организме является возможность поддержания неизменной скорости митохондриального дыхания при фиксированном парциальном давлении кислорода на наружной клеточной мембране. Если эти условия не выполняются, то можно утверждать, что в этих случаях имеет место тканевая гипоксия разной степени выраженности.

Гипоксия, или кислородное голодание - особый вид функционального состояния организма, возникающий в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Скорость поступления кислорода в легкие и альвеолы, скорость массопереноса кислорода через альвеолярно-капиллярные мембраны, скорость массопереноса его артериальной и венозной кровью и скорость поглощения кислорода тканями взаимосвязаны. Количественный баланс между скоростью поэтапной доставки кислорода и его утилизацией определяет уровень парциальных давлений кислорода на разных участках его пути в организме: устанавливающегося значения напряжения кислорода в артериальной крови и в крови тканевых капилляров, а так же его концентрации в смешанной венозной крови.

В организме, таким образом, сочетаются две группы взаимозависимых параметров массопереноса кислорода: скорость его поэтапного продвижения и его парциальное давление на каждом этапе. Сочетание этих различных параметров, строго регулируемых организмом, характеризует режимы, в которых происходит процесс массопереноса кислорода, т.е. кислородные режимы организма. По аналогии можно говорить и о режимах массопереноса углекислого газа в организме.

Эффективность кислородных режимов организма повышается при физической нагрузке. Под эффективностью кислородных режимов организма понимают соотношения между скоростью поэтапной доставки кислорода и скоростью его потребления.

По степени снижения насыщения артериальной и венозной крови кислородом и уменьшению напряжения кислорода в системе крови можно оценить степень гипоксемии, а по напряжению кислорода в тканях и смешанной венозной крови - степень развивающейся тканевой гипоксии.

Механизмы возникновения гипоксии.

Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в противоположность холоду или физическим нагрузкам, не является раздражителем, адресованным какому-либо определенному органу чувств: он первично действует не на экстерорецепторы, а незаметно, исподволь, вторгается в организм, постепенно приводя к развитию гипоксемии, и тем самым, нарушая гомеостаз. Только после возникновения гипоксемии недостаток кислорода начинает действовать на хеморецепторы аортально-каротидной зоны и непосредственно на центры, регулирующие дыхание и кровообращение, а так же и на другие органы, вызывая тем самым неспецифическую адаптационную реакцию функциональных систем организма, ответственных за транспорт кислорода и его распределение в тканях. Во всех прочих системах организма гипоксия вызывает не увеличение, а скорее снижение уровня функций, например функций высших отделов головного мозга и двигательного аппарата, что проявляется в известных нарушениях интеллектуальной и двигательной активности. Непосредственно действие гипоксии на клетки коры головного мозга, скелетных мышц и многих других органов в значительной мере реализуется не через интенсификацию функции, а за счет того, что снизившееся напряжение кислорода в тканях лимитирует интенсивность окисления и окислительного фосфорилирования в митохондриях. Это означает недовыработку АТФ каждой митохондрией и составляет первичный эффект острой гипоксии в клетках, становясь причиной нарушения функций организма и ограничения его поведенческой и трудовой активности.

Виды гипоксии.

Причины возникновения и особенности развития, различных гипоксических состояний обусловили необходимость их систематизации и разделения на различные типы.

Современный системный подход к анализу изменений в различных звеньях системы обеспечения организма кислородом, позволяет выделять шесть типов гипоксических состояний:

• 1. гипоксическую гипоксию, обусловленную недостатком кислорода во вдыхаемом воздухе, т.е. возмущением на входе системы и вследствие этого недостатком кислорода в альвеолярном воздухе и в артериальной крови;
• 2. респираторную гипоксию, вызванную снижением напряжения кислорода в альвеолярном воздухе из-за поражения дыхательных путей, или функциональной недостаточности легких при нормальном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе;
• 3. анемическую (гемическую) гипоксию, обусловленную недостатком кислорода в артериальной крови из-за снижения кислородосвязывающих свойств гемоглобина;
• 4. циркуляторную гипоксию, характеризующуюся снижением скорости доставки кислорода к тканям, вызванную нарушением циркуляции крови;
• 5. гипоксию нагрузки, берущую свое начало от недостатка кислорода в тканях, обусловленного многократно возрастающим кислородным запросом усиленно функционирующей ткани и неспособностью локальной доставки кислорода удовлетворить этот повышенный кислородный запрос;
• 6. гистотоксическую гипоксию - кислородное голодание, обусловленную повреждениями механизмов утилизации кислорода при нормальном его содержании и напряжении в клетках.

Синонимы термина гипоксия (состояния, возникающего при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или же при нарушении его утилизации в процессе биологического окисления) -кислородная недостаточность или кислородное голодание. На основании экспериментальных исследований было предложено различать следующие степени гипоксии: скрытую, компенсированную, выраженную гипоксию с нарастающей декомпенсацией и терминальную.

При скрытой гипоксии - гипоксии первой степени (на высоте 1000 -1500 м), когда давление кислорода во вдыхаемом воздухе снижается не более чем на 35 мм рт. ст., действие гипоксического стимула на организм незначительно. Гипоксия проявляется в отдельных ограниченных участках мышечных волокон, мозаичность распределения в них рОг и избыточное снабжение кислородом в покое позволяют устранять локальную гипоксию за счет ресурсов кислорода в самом волокне без вовлечения системных компенсаторных механизмов. То есть в покое тканевая гипоксия даже без компенсаторных воздействий отсутствует, напряжение кислорода в артериальной крови снижается не более, чем на 15-12 мм рт.ст., скорость поступления кислорода в легкие, альвеолы, кровь и скорость транспорта кислорода артериальной кровью к тканям адекватны кислородному запросу, и ткани не испытывают кислородного голодания.

Вторая степень гипоксии - компенсированная гипоксия, происходит на высотах от 1500 до 3000 метров. Дефицит кислорода во вдыхаемом воздухе приводит в действие компенсаторные механизмы. Возрастает не только легочная вентиляция (МОД увеличивается на 20-80%), увеличивается также МОК и ЧСС (на 6-30%). Активизируется функция всей системы доставки кислорода и осуществляется перераспределение его резервов, улучшается кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря компенсаторным процессам, происходящим в организме, скорость доставки кислорода к тканям может оставаться неизменной.

Третья степень гипоксии - выраженная гипоксия с наступающей декомпенсацией, проявляется на высотах от 3500 до 7000 метров над уровнем моря (содержание кислорода в атмосферном воздухе кислорода от 11% до 6%). Несмотря на напряженную деятельность многих компенсаторных механизмов, скорость доставки кислорода и его потребление в тканях заметно понижаются. Развивается тканевая гипоксия, сопровождающаяся значительной потерей работоспособности и развитием предобморочных состояний. Из-за тканевой гипоксии мозга и гипоксии сердечной мышцы нарушается действие приспособительных механизмов, направленных на усиление доставки кислорода. Дыхание и пульс становятся все реже. Скорость кровотока уменьшается.

Четвертая степень гипоксии - некомпенсированная или терминальная гипоксия, представляет собой состояние с резко замедленным дыханием, одиночными глубокими вдохами с частотой 1 -- 3 вдоха в минуту и значительными нарушениями сердечной деятельности, приводящими к смерти.

Гипоксия, развивающаяся при нагрузке малой интенсивности, практически не отражается на общей скорости потребления Ог, локальная гипоксия не ограничивает возможности увеличения потребления Ог в целом организме, поэтому данную форму гипоксии принято называть "скрытой гипоксией нагрузки".

При мышечной деятельности умеренной интенсивности общий объем мышечной массы, где имеет место развитие гипоксического состояния, и уровень рОг в зоне наихудшего снабжения тканей кислородом зависит от того, насколько увеличивается общая объемная скорость кровотока и какое число открытых капилляров активизируется в мышцах. В том случае, если кислородный запрос увеличен в 8 раз, объемная скорость кровотока в 4 - 4,5 раза по сравнению с этими показателями в покое, то общее количество раскрытых капилляров обычно не превышает 400 на 1мм3, при этом более чем в 40% объема активной мышечной ткани интенсивность потребления Ог отстает от кислородного запроса и образуется кислородный долг. Интенсивность дыхания будет снижаться потому, что рОг на этих участках мышечного волокна будет ниже "критического". В половине объема ткани рС>2 снижается до 6 мм рт. ст., а в четверти объема оно снижается до значений менее 2 мм рт. ст. Если при той же объемной скорости кровотока увеличить число раскрытых капилляров, гипоксические участки будут занимать незначительную часть мышечного волокна (не более 0,1% всего объема) и кислородный долг будет небольшим, т. е. степень локальной гипоксии будет в заметной мере преуменьшена. Гипоксию такого характера называют компенсированной. Ее выраженность зависит от активности компенсаторных механизмов, ответственных за снабжение тканей кислородом.

Деятельность перечисленных выше механизмов направлена на компенсацию гипоксии при нагрузке. Степень выраженности гипоксии и изменение состояния работоспособности при физических нагрузках зависят от величины кислородного запроса работающих мышц и от эффективности функционирования компенсаторных механизмов, направленных на уменьшение развивающейся при работе гипоксии.

Классификация гипоксических состояний при мышечной деятельности.

Положенный в основу классификации гипоксических состояний системный подход выделяет, прежде всего, те изменения состояния функций кислородного обеспечения организма, которые возникают под воздействием внешних возмущений: снижения рОг во вдыхаемом воздухе, изменения общего барометрического давления и т.п. Гипоксические состояния, выделяемые по этому признаку, обычно разделяются на следующие типы: гипоксический, гипербарический и гипероксический. Гипоксические состояния, возникающие при значительном возрастании потребления СО2, т.е. при увеличении нагрузки на систему, выделяются в отдельный тип, обозначаемый обычно как "гипоксия нагрузки".

Внутренние возмущения, проявляющиеся вследствие патологических изменений в состоянии респираторного аппарата, сердечно-сосудистой системы и системы крови, также могут приводить к развитию гипоксических состояний, и эти формы гипоксии, обычно обозначаются как респираторная, циркуляторная и гемическая гипоксия.

Обычно различают восемь основных типов гипоксии: гипоксическую, циркуляторную, гипероксическую, гипербарическую, респираторную циркуляторную, гемическую, гипоксию нагрузки и первичную тканевую (цитотоксическую) гипоксию. Каждый из этих типов гипоксии может иметь несколько различных степеней, различающихся по тяжести нарушения обмена веществ.

На основании происхождения, проявления и особенностей компенсации, гипоксия нагрузки была выделена в особый тип гипоксических состояний. Было предложено различать четыре ее степени: скрытую (латентную), субкомпенсированную, компенсированную и декомпенсированную гипоксию нагрузки.

Гипоксия нагрузки первой степени - скрытая (латентная) гипоксия - проявляется в отдельных ограниченных участках мышечных волокон, а неравномерность распределения в них рС>2 и избыточное снабжение кислородом в покое позволяют устранять локальную гипоксию за счет ресурсов кислорода в самом волокне без вовлечения системных компенсаторных механизмов.

Вторая степень гипоксии нагрузки - компенсированная гипоксия -наиболее распространенная в обычной деятельности человека, развивается при мышечной деятельности умеренной интенсивности и в компенсацию возникающей локальной гипоксии вовлекается вся система дыхания. Вентиляция легких, кровоток и скорость доставки кислорода к возрастают. При увеличивающейся потребности в кислороде работающих мышц образуется дефицит Ог, и в крови появляется некоторое количество кислых продуктов, а в дальнейшем происходит их быстрая нейтрализация: существенных сдвигов рН не происходит. При увеличении интенсивности нагрузки образование и скорость выведения СОг может увеличиваться до 3 л]мин, дыхательный коэффициент повышаться до единицы, скорость массопереноса СОг смешанной венозной кровью может достигать 14-15 л]мин, а артериальной кровью до 11 - 12 л/мин. При этом может накапливаться небольшой кислородный долг (3 - 5%), проявляться тенденция к сдвигу рН в кислую сторону. Вторая степень ГН характеризуется наиболее высокой экономичностью внешнего дыхания: вентиляционный эквивалент минимален, коэффициент использования кислорода и кислородный эффект дыхательного цикла максимальны.

И ретья степень гипоксии нагрузки -- быралсенная гипоксия с наступающей декомпенсацией - развивается при нагрузках с потреблением 02 75 - 85% от уровня МПК. Скорость доставки (Ѕ не соответствует потребности в нем тканей, образуется кислородный долг и наблюдается избыток выделяемого СОг. Отмечается не только резкая венозная, но и артериальная гипоксемия. При высокой вентиляции (до 90 - ПО лмин) и объемном кровотоке (у квалифицированных спортсменов до 25 - 28 лмин), возросшем уровне доставки и потребления кислорода дальнейшее значительное повышение утилизации кислорода из артериальной крови оказывается уже невозможным. Особенностью третьей степени ГН является некоторое снижение экономичности внешнего дыхания при сохранении высокой эффективности гемодинамики. Возможность выполнения работы при третьей степени гипоксии нагрузки ограничивается несколькими десятками минут. Выраженная гипоксия с наступающей декомпенсацией может послужить пусковым механизмом для развития утомления при мышечной деятельности. Усиление же вегетативных функций (дыхания и кровообращения), направленное на поддержание кислородных параметров на гомеостатическом уровне, может являться одним из компенсаторных механизмов преодоления утомления при мышечной деятельности.

Четвертая степень гипоксии нагрузки - некомпенсированная гипоксия - при которой наблюдается наиболее выраженное несоответствие скорости доставки Ог кислородному запросу организма. Несмотря на то, что увеличивается кислородный долг, потребление Ог при данной степени гипоксии максимально и оно, как правило, не изменяется при повышении тяжести работы. Напряжение Ог в смешанной венозной крови может падать ниже 12 мм рт. ст., насыщение кислородом снижается до 17 - 15% и содержание Ог составляет 1-3 об.%. Насыщение артериальной крови кислородом падает до 85 - 83%, а напряжение Ог снижается на 8 - 10 мм массопереноса Ог и СОг наиболее высокая, однако, так как вентиляция увеличивается в значительно большей степени, чем потребление Ог, дальнейшее ее усиление не является эффективным, так как значительная доля от кислородного прихода тратится на работу самих дыхательных мышц. Работа сердца так же становится менее эффективной: ударный объем крови снижается, а поддержание высокой скорости кровотока обеспечивается в большей степени за счет увеличения ЧСС. Развитие выраженной тканевой гипоксии приводит к нарушению функции компенсаторных механизмов, наступает отказ от дальнейшего выполнения работы. Продолжительность нагрузки при данной форме гипоксического состояния исчисляется десятком секунд, и только отдельные тренированные люди могут выполнять ее в течение нескольких минут. Рассмотренные степени гипоксии нагрузки могут проявляться при мышечной работе как повышающейся, так и постоянной интенсивности. Гипоксия нагрузки может сочетаться с другими типами гипоксии, например с гипоксической гипоксией, а в больном организме она может развиваться при нагрузке на фоне респираторной, циркуляторной или анемической гипоксии.

Высокий уровень физической работоспособности - одна из главных предпосылок достижения больших успехов в спорте. Среди факторов, обусловливающих спортивную работоспособность, энергетические возможности человеческого организма являются "ведущим звеном в общей цепи событий".

В преобладающем большинстве видов спорта достижение высоких затрат энергии. С физиологической точки зрения, способность человека производить тяжелую мышечную работу зависит, прежде всего, от возможностей усиления энергетического обмена в тканях и уровня активности тех функциональных систем, которые обеспечивают этот обмен. Первые попытки провести анализ, а затем оценить энергетические процессы, происходящие в работающих мышцах в анаэробных условиях были сделаны в начале XX века. Тогда же появились большие расхождения взглядов и мнений среди исследователей этой проблемы.

В своей работе датированной 1934 годом, D. Dili констатировал, что выполняемая в течение нескольких минут мышечная нагрузка только в небольшой степени определяется используемым аэробным энергетическим источником, а величина выполненной работы в большой степени обуславливается темпом использования этого источника энергии. Впервые понятие - анаэробная работоспособность употребил в своих работах Margaria с соавт. В более поздних работах этого направления делались многократные попытки найти окончательное определение анаэробной работоспособности. Ключевыми понятиями, объясняющими и наиболее полно описывающими процессы анаэробного характера, являются понятия нагрузки и энергии.

Как только скорость креатинфосфокиназной реакции становится неадекватной регенерации АТФ и в мышцах накапливается АДФ, основную роль в процессе ресинтеза АТФ начинает играть анаэробный гликолиз. Суть гликолиза состоит в ферментативном расщеплении внутримышечных запасов гликогена и глюкозы, поступающей в клетки из крови. Прежде, чем глюкоза или гликоген используются для образования энергии, они должны ірансформироваться в иіюкозо-6-фосфаі. Для превращения одной молекулы глюкозы в глюкозо-6-фосфат необходимо затратить одну молекулу АТФ. При расщеплении гликогена глюкозо-6-фосфат образуется без затрат энергии. Глюкозо-6-фосфат подвергается дальнейшем превращениям, в результате которых образованные в ходе гликолиза промежуточные макроэргические соединения - дифосфоглицериновая и фосфопировиноградная кислоты, передают богатую энергией фосфатную группу на АДФ, что ведет к резинтезу АТФ. Судьбу пировиноградной кислоты определяет использование кислорода. В анаэробных условиях она превращается в молочную кислоту.

Общий итог гликолиза можно представить в виде следующих уравнений:

СбНпОб + 2АДФ + 2Н3Р04 ->2С3НбОз + 2АТФ + 2Н20

[СбН10О5]п + ЗАДФ + ЗН3Р04-> 2СзНбОз + [С6Н,о05]п-1 + ЗАТФ + 2Н20

гликоген

В результате гликолиза образуется 3 моля АТФ на каждый моль глюкозного остатка из расщепленного гликогена. Если вместо гликогена используется глюкоза, тогда образуется всего 2 моля АТФ.

Анаэробный распад гликогена или глюкозы контролируется несколькими ферментами. Хотя эти ферменты часто называют "рассеянными ферментами" они не распределены по саркоплазме неорганизованным образом, как правило, эти ферменты тесно связаны с клеточными структурами. Регулирующими ферментами гликолиза являются фосфорилаза и фосфофруктокиназа. При мышечном сокращении оба фермента активируются одновременно и пропорциональным образом. Обычно считается что скорость распада гликогена лимитируется фосфорилазной реакцией. Акшвность мышечной фосфорилазы увеличивается в присутствии АМФ, ионов Са, Na и ацетихолина. Количество этих активаторов возрастает с началом мышечной работы. Снижение скорости фосфоролиза наблюдается при уменьшении концентрации гликогена и фосфорной кислоты, а так же при повышении концентрации глюкозо-6-фосфата. Механизмы, снижающие скорость фосфоролиза, препятствуют непроизводительным затратам углеводных запасов при усилении мышечной активности.

Максимальная мощность гликолиза составляет около 2,5 кДж]кгхмин. Наибольшей скорости гликолиз достигает на 20-30-й секунде от начала работы, а в конце 1-й минуты физической нагрузки он становится основным источником ресинтеза АТФ. Размеры метаболической емкости гликолиза, определяемые внутримышечными запасами углеводов и наличием буферных систем, стабилизирующих значение внутри клеточного рН, более чем в 10 раз превышают емкость креатинофосфокиназной реакции, и они составляет около 1050 кДж на килограмм мышечной ткани. Метаболическая эффективность гликолиза оценивается значениями к.п.д. порядка 0,35-0,52.

Факторы, определяющие анаэробную работоспособность спортсменов.

Адаптацию спортсмена к напряженной деятельности можно определить как по критериям рабочей производительности, так и по функциональным сдвигам при работе. Критерии рабочей производительности определяют способность спортсмена выполнять специальную работу при заданной мощности или продолжительности упражнения. Показатели функциональных сдвигов при работе определяют величину и характер происходящих изменений в метаболизме, внешнего дыхания, транспорта респираторных газов, циркуляции крови, имеющих наиболее важное значение в обеспечении работоспособности. Согласно мнению Н.И. Волкова физическая работоспособность человека определяется большим числом факторов, которые объединяются в две группы:

факторы потенций (внутренних возможностей) к которым относятся скоростно-силовые качества и биоэнергетические возможности человека;

факторы производительности, к числу которых относятся техника выполнения спортивных упражнений, тактика ведения соревновательной

Факторы, объединенные в группу производительности, определяют степень реализации потенций в конкретных условиях данного вида спорта. Так, рациональная техника выполнения упражнений позволяет в большой степени и более эффективно реализовать скоростно-силовые и энергетические возможности в каждом акте движения. Совершенная тактика ведения соревновательной деятельности позволяет лучше реализовать скоростно-силовые и биоэнергетические потенции в ходе спортивного соревнования или в его отдельных эпизодах. Вклад выше указанных факторов в общий спортивный результат существенно варьирует в зависимости от типа упражнения, уровня физического развития, внешних условий и т.п.

Биоэнергетические возможности организма являются наиболее существенным фактором, лимитирующим физическую работоспособность. Как уже отмечалось ранее, в зависимости от характера происходящих энергетических превращений принято выделять два обобщенных физиологических свойства, отражающих возможности энергетического обеспечения мышечной деятельности в анаэробных условиях:

алактатную анаэробную способность, связанную с процессом преобразования энергии в АТФ-азной и КрФ-киназной реакциях;

гликолитическую анаэробную способность, отражающую возможности усиления при работе анаэробного гликолитического процесса, в ходе которого происходит накопление молочной кислоты в организме.

Все перечисленные выше компоненты анаэробной работоспособности, можно охарактеризовать с помощью биохимических критериев трех типов: мощности, емкости и эффективности.

После окончания выполнения скоростного упражнения, концентрация АТФ в мышце очень быстро восстанавливается до уровня близкого к исходному. Степень снижения концентрации АТФ в период восстановления обычно не превышает 20%.

Механизм восстановления АТФ можно представить в виде следующего уравнения:

(АТФ)Я = аКрФ + bLa + V02

где: аКрФ - скорость реакции распада КрФ; bLa - скорость образования лактата; Vd - уровень потребления (ј).

При кратковременных нагрузках, уравнение приобретает следующий вид:

(ATO)]t = аКрФ.

Концентрация АТФ в мышцах составляет около 5 мМол]кг, а КрФ 15-16 мМол]кг. При скорости гидролиза АТФ актомиозином, равной приблизительно 3 ммол КрФ в секунду на килограмм мышечной массы, максимальная продолжительность энергопродукции в алактатном режиме ограничена до 6 - 7 секунд, если допустить полное исчерпание АТФ, которое никогда не наступает.. Скорость, с которой анаэробные пути обеспечивают ресинтез АТФ, является предельной для развития и поддержания мышечной работы высокой мощности. Скорость, анаэробного ресинтеза АТФ значительно выше по сравнению с аэробным, но очень ограничена во времени. Человек способен достигнуть в 10 - 12 раз большей мощности работы по сравнению с уровнем, соответствующим значению МПК, но такая возможность сохраняется лишь в течение короткого промежутка времени. Ресинтез АТФ за счет креатинофосфокиназной реакции протекает с максимальной скоростью, исполняет роль "энергетического буфера", обеспечивая постоянство содержания АТФ в мышцах. Наивысшей скорости гликолиз достигает на 20-30 с после начала работы, а в конце 1-й минуты работы он становится основным источником энергии для ресинтеза АТФ. Включение гликолитической реакции, хотя и содействует в определенном периоде спринтерской работы быстрому ресинтезу фосфагенов, но оно усиливает ацидотические сдвиги в мышцах и крови. Снижение активности ключевых ферментов гликолиза под влиянием образующейся молочной кислоты и снижения внутриклеточного рН ведет к замедлению скорости гликолиза. Запасы углеводов и размеры буферных систем, определяющие метаболическую емкость гликолиза, обеспечивают выполнение упражнения с заданной мощностью в интервале от 30 до 150 секунд. Таким образом, емкость. Ресинтез АТФ и КрФ (за счет их нефосфорилированных предшественников) поддерживает после работы повышенный уровень кислородного потребления в тканях. Для этих процессов требуется дополнительное количество кислорода. Это дополнительное количество кислорода называется алактатным кислородным долгом.

В образовании алактатного кислородного долга кроме процессов ресинтеза КрФ и АТФ существенную роль играют также окислительные превращения накопившихся во время работы анаэробных метаболитов, а также восстановление запасов кислорода в миоглобиновом и гемоглобиновом депо. Образование алактатного кислородного долга завершается в первые 2-3 мин работы. Величина этого компонента кислородного долга растет линейно с ростом интенсивности работы. Работа с большой мощностью изменяет линейное возрастание алактатной кислородной задолженности в асимптотическое, достигая предела, определяемого размерами фонда фосфатных акцепторов в работающих мышцах.

Аэробная и анаэробная работоспособность организма

Работоспособность организма - это способность совершать работу, требующая затраты (выделения) энергии. Энергия в организме высвобождается в процессе дыхания - окисления органических веществ (белков, жиров и углеводов) кислородом воздуха.

Следовательно, в анаэробных (бескислородных) условиях на фоне снижения уровня кислорода будет наблюдаться уменьшение интенсивности окисления органических веществ и, как следствие, снижение количества выделяемой энергии, а значит и уменьшение работоспособности организма.

В аэробных условиях, наоборот, на фоне возрастания уровня кислорода будет наблюдаться повышение интенсивности окисления органических веществ и, как следствие, увеличение количества выделяемой энергии, а значит и повышение работоспособности организма.

Биохимические основы быстроты (скорости) как качества двигательной деятельности.

Двигательная деятельность обеспечивается с помощью миофибрилл - органелл клетки, отвечающих за сокращение. Основными компонентами миофибриллы являются мышечные нити. Последние бывают 2-х типов: толстые нити имеют диаметр 15 нм и содержат в основном нитевидный белок миозин, а тонкие имеют 7 нм в диаметре и состоят из актина, тропомиозина и тропонина .

Миозин построен из двух больших и четырех малых полипептидных цепей. Каждая большая цепь состоит из двух частей: вытянутого "хвоста", имеющего -спиральную конформацию, и глобулярной "головки". Хвосты обеих больших нитей заплетены друг вокруг друга, образуя сверхскрученную структуру длиной 140 нм. Глобулярная головка каждой большой цепи находится в комплексе с двумя малыми цепями; весь комплекс также является глобулярным. Таким образом, молекула миозина имеет две глобулярные головки и один фибриллярный двухцепочечный хвост.

Актин находится в миофибриллах в форме F-актина (F-фибриллярный). F-актин - это полимер, а мономерные единицы, из которых он построен, называются G-актином (G-глобулярный). По своей структуре F-актин похож на две нитки бус, в которых бусинками служат молекулы G-актина; нитки закручены друг вокруг друга в спиральную структуру с шагом 36-38 нм.

Молекула тропомиозина представляет собой тяж длиной 40 нм, образованный двумя переплетающимися -спиральными полипептидными цепями. Тропомиозин связан с F-актином. Каждая молекула тропомиозина охватывает семь G-актиновых глобул, причем соседние его молекулы немного перекрываются между собой, так что образуется непрерывная тропомиозиновая цепь, идущая вдоль F-актинового волокна. Поскольку F-актин состоит из двух ниток, с ним связаны и две тропомиозиновые цепочки.

Тропонин является комплексом трех белков: тропонина I, тропонина T и тропонина С. Он имеет в целом более или менее глобулярную форму и располагается на F-актине через правильные промежутки, равные примерно 38 нм.

Обеспечение сокращения энергией осуществляет АТФ. Глобулярные головки миозина связывают АТФ и быстро гидролизуют его, но не так легко освобождают продукты гидролиза - АДФ и Фн. F-актин, который связывается с миозином, образуя комплекс, называемый актомиозином, ускоряет отсоединение АДФ и Фн от миозиновых головок. Освободившиеся АТФ-связывающие участки актомиозинового комплекса могут связать новые молекулы АТФ, но, как только это происходит, индуцируется диссоциация актомиозина на актин и миозин. Такой цикл может повторяться многократно - в присутствии достаточного количества АТФ. Описанное взаимодействие актина и миозина лежит в основе молекулярного механизма сокращения.

Процесс сокращения включает в себя цикл наклона головок миозина, состоящий из 4-х стадий :

Миозин в толстых нитях содержит связанные АДФ и Фн, но не связан с актином тонких нитей.

При поступлении сигнала к сокращению глобулярные миозиновые головки со связанными АДФ и Фн прикрепляются к актину (образуется актомиозин).

Образование актомиозина ускоряет освобождение АДФ и Фн, что сопровождается наклоном головок миозина; при наклоне головки происходит скольжение все еще прикрепленной к ней тонкой актиновой нити вдоль толстой, что приводит к укорочению саркомера.

АТФ связывается с миозиновыми головками в актомиозине, и это приводит к отсоединению актина от миозина, после чего гидролиз АТФ миозином возвращает систему к первой фазе цикла.

Регуляция быстроты сокращения опосредуется ионами кальция. При низких концентрациях Са 2+ тропонин и тропомиозин препятствуют взаимодействию актина с миозином . Когда приходит нервный импульс и происходит деполяризация мембраны клеток, внутриклеточный уровень Са 2+ повышается, это вызывает Са 2+ -зависимое изменение конформации тропонина, которое передается тропомиозину, и в результате тропомиозин меняет свое положение на актиновой нити так, что ее связывающие участки становятся доступными для головок миозина.