Osul supracalcanean, cunoscut și sub numele de talus, este unul dintre oasele care se formează secțiunea inferioară glezna, talus aseptic ameninta pacientul cu handicap si mobilitate limitata.

Talusul este acoperit de șaizeci la sută de cartilaj articular. Funcția sa principală este de a transfera greutatea corporală pe suprafața piciorului: oasele naviculare, calcaneale și cuboide. Talusul poate fi împărțit în trei părți: trohleea, capul și procesul posterior.

Datorită caracteristicilor fluxului sanguin, în el se poate dezvolta necroză tisulară. Dacă nu există un tratament în timp util, boala poate duce chiar la dizabilitate. O fractură a acestui os duce la complicații ale sistemului circulator. Această tulburare duce la necroză în anumite părți ale osului, iar dacă tratamentul este amânat în stadiile incipiente, afectează întregul os. Cel mai adesea, necroza aseptică apare la motocicliști și sportivi - săritori de la înălțimi mari.

Cauzele bolii

Necroza aseptică, cunoscută și sub denumirea de necroză avasculară, poate apărea atunci când fluxul sanguin vascular care saturează capul osului este întrerupt. Ca urmare a acestei tulburări, apare necroza avasculară în anumite zone ale osului, și anume în măduva osoasă din apropierea capului. Acest lucru poate fi comparat cu un atac de cord.

Atunci când practicați sporturi în care gâtul acestui os se sprijină pe marginea anterioară a tibiei, acest accent duce la deplasare sau luxație. Flexia plantara intensa duce si la deplasari si fracturi.

Etape de dezvoltare

Necroza în funcție de nivelul de deteriorare este împărțită în:

• Deplin. Particularitatea acestei boli este necroza parțială sau completă a osului.
• Localizare. Diferența dintre acest tip de boală este afectarea superficială. În acest caz, doar necrotic suprafata exterioara oase.
• Adânc. În acest caz, apare necroza celor mai adânci straturi de țesut.

De asemenea, în medicină, sunt definite patru etape ale bolii:

• Etapa I. Boala nu afectează restricțiile de mișcare, vor apărea doar dureri periodice. Osul în acest stadiu este afectat cu 10%.
• Etapa II. În ea, necroza limitează mobilitatea datorită dureri severe. În această etapă, se observă crăpături.
• Etapa III. Mobilitatea este mult redusă datorită puternicului și durere constantă. Țesutul osos este afectat de la 30 la 50%.
• Etapa IV. În această etapă, o secțiune din osul mort al victimei este îndepărtată. Are loc distrugerea completă a țesuturilor.

Simptome

Necroza osului talus este o apariție destul de frecventă. Afectează mai ales bărbații, de până la 8 ori mai rar decât femeile. În schimb, necroza aseptică afectează în principal persoanele cu vârsta cuprinsă între 20 și 45 de ani. Această boală afectează un picior în 60% din cazuri, iar ambele picioare în 40%.

Simptomele acestei boli sunt aproape similare cu simptomele artrozei în articulatia soldului. Este foarte dificil să distingem aceste două boli. Dar nimic nu este imposibil. Artroza se dezvoltă extrem de lent, iar necroza se dezvoltă foarte mult ritm rapid, literalmente în câteva zile.

În cele mai multe cazuri, durerea se va intensifica până la limită în primele două sau trei zile.

Diagnosticare

Ca în cazul oricărei boli, succesul tratamentului constă în detectarea la timp a bolii. Salvați îmbinarea fără intervenție chirurgicală, este posibilă numai dacă boala este depistată în stadii incipiente și este asigurat un tratament de calitate. Problema principala este detectarea necrozei, deoarece în stadiile incipiente este destul de dificil de diagnosticat.

Simptome similare cu artroza vor fi motivul pentru aceasta. Când apar primele suspiciuni, medicul trimite de obicei pacientul pentru o examinare cu raze X, dar nu este capabil să detecteze necroza în stadiile incipiente. Razele X pot dezvălui distrugerea numai în a doua sau a treia etapă a bolii. Prin urmare, medicul curant, care va fi ghidat doar de radiografie, poate rata oportunitatea pacientului de a se recupera fără a recurge la intervenții chirurgicale.

Este posibilă detectarea necrozei osoase în timp util numai cu ajutorul a două tomografe. Rezonanța magnetică și examinările computerizate vor ajuta la recunoașterea bolii încă de la început. Aceste tehnici sunt cele care vor ajuta la identificarea bolii în timp util și la evitarea intervenției chirurgicale.

Tratamentul necrozei

Astăzi, medicina modernă a dezvoltat o serie de medicamente care oferă impact efectiv asupra inflamației și tumorilor în timpul tratamentului necrozei talusului. Aceștia reduc semnificativ suferința celor afectați de această boală și îmbunătățesc circulația sângelui, microcirculația, stimulează proprietățile regenerative și redau densitatea celulelor osoase.

Principalele eforturi în tratamentul necrozei osoase vizează prevenirea distrugerii ulterioare și restabilirea funcției osoase, precum și reducerea suferinței pacientului.

Este important să nu suportați durerea și să sperați că va dispărea, ci să consultați un medic în timp util. Și apoi va fi posibilă restabilirea rapidă și fără intervenție chirurgicală a funcțiilor articulației.

Necroza osoasă aseptică a fost identificată pentru prima dată la copii și adolescenți când diagnostic diferentiat cu tuberculoză osteoarticulară, care era larg răspândită la acea vreme. Această boală diferă de forma osteoarticulară a tuberculozei într-un curs mult mai favorabil. Prenumele său este osteocondropatie (literal „boala oaselor și cartilajului”). Cu toate acestea, nu oferă informații despre etiologia și patogeneza modificărilor patologice. Acest termen nu a fost folosit de multă vreme în literatura mondială. Termenul „osteonecroză aseptică” indică atât natura modificărilor patomorfologice (necroză), cât și originea neinfecțioasă a necrozei, spre deosebire de, de exemplu, osteonecroza în osteomielita.

Rolul tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice este evidențiat de absența stadiu timpuriu boli de penetrare a radiofarmaceuticelor în zona necrotică a osului în timpul osteoscintigrafiei și amplificarea semnalului acestuia după creșterea contrastului în timpul RMN. Fără îndoială, importanța tulburărilor circulatorii în dezvoltarea necrozei aseptice după fracturi și luxații, însoțite de rupturi ale vaselor de sânge, precum și cu hemoglobinopatii, care duc la agregarea globulelor roșii și creșterea vâscozității sângelui, sau cu boala de decompresie. Necroza aseptică în boala Gaucher și hipercortizolismul se explică prin afectarea microcirculației din cauza presiunii intraosoase crescute. Acest lucru se întâmplă din cauza proliferării histiocitelor în spațiile măduvei osoase în boala Gaucher și datorită creșterii volumului măduvei osoase grase în hipercortizolism. Osteonecroza este adesea combinată cu hiperlipidemie. În cazul tulburărilor metabolismului lipidic se consideră posibilă embolia adipoasă, cauzată de destabilizarea și aglomerarea lipoproteinelor plasmatice sanguine sau rupturi ale măduvei osoase adipoase și țesutului adipos extraos. Cu toate acestea, un factor etiologic evident nu este întotdeauna identificat în necroza aseptică.

Cauzele necrozei aseptice:

• traumatisme (fracturi și luxații);
• hipercortizolism;
• hemoglobinopatii;
• boala de decompresie;
• alcoolism;
• pancreatită;
• colagenoză (deteriorarea vaselor mici);
• boala Gaucher;
• transplant de rinichi;
• gută și hiperuricemie;
• terapie cu radiatii;
• tulburări ale metabolismului grăsimilor;
• Diabet.

Apariția necrozei se explică prin ischemia zonei afectate a osului. S-a demonstrat că deja în primele 12-14 ore după încetarea alimentării cu sânge, celulele hematopoietice mor, celulele țesutului osos pot rămâne viabile până la 2 zile, iar celulele adipoase ale măduvei osoase - de la 2 la 5 zile. Cu toate acestea, nu toate cazurile de necroză aseptică pot fi explicate prin oprirea circulației sângelui și, în consecință, dezvoltarea necrozei țesutului osos. Adesea, cu necroza avasculară, nu poate fi găsită o cauză evidentă. Nu este clar sub ce formă este întreruptă alimentarea cu sânge. Din punct de vedere morfologic, patul vascular nu este de obicei schimbat. Fără a pune la îndoială importanța factorului hemodinamic, nu putem exclude rolul altor factori în dezvoltarea necrozei aseptice, inclusiv sarcina crescuta. În cazul tulburărilor metabolismului lipidic, dezvoltarea necrozei aseptice poate fi facilitată de suprasolicitarea statică cauzată de creșterea în greutate. Un exemplu ar fi femeile cu obezitate postpartum, care dezvoltă mai întâi necroză avasculară a capului femural, iar după ce încep să folosească cârje la mers, necroza avasculară a capului femural humerus. Acest lucru poate fi explicat prin transferul sarcinii către mâini. Poate că cauza necrozei aseptice este o discrepanță între alimentarea cu sânge într-o anumită zonă a țesutului osos și sarcina efectuată.

Epifizele oaselor tubulare și unele oase spongioase afectate de necroză aseptică se află în condiții de alimentare cu sânge relativ nefavorabile. Cea mai mare parte a suprafeței lor este acoperită cu cartilaj articular și doar o mică parte rămâne ca suprafețe prin care vasele pot pătrunde în os. În plus, în scheletul în creștere, aportul de sânge către epifize este relativ izolat de restul vascularizației osoase, ceea ce limitează posibilitatea fluxului sanguin colateral. În aceste condiții, probabilitatea de alimentare cu sânge a epifizei sau a osului mic de la o singură arteră cu o lipsă de aport colateral de sânge crește. Necroza aseptică se dezvoltă, de regulă, în capetele oaselor și nu în cavitățile articulare. În acest caz, capul femurului este cel mai vulnerabil. Necroza aseptică poate avea mai multe localizări. În astfel de cazuri, toate cauzele sistemice cunoscute trebuie excluse.

Necroza care apare în metadiafizele oaselor lungi este de obicei numită infarct de măduvă osoasă, deși substanța spongioasă este implicată și în proces. Au un curs mult mai favorabil, sunt limitate la cavitatea măduvei osoase, nu afectează stratul cortical și sunt de obicei detectate întâmplător deja în perioada de lungă durată după dezvoltarea unui atac de cord. Originea comună a necrozei aseptice și a infarctului medular este confirmată de cazurile de combinare a acestora în aceeași zonă.

La copii și adolescenți:

• cap femural;
• capul celui de-al doilea sau al treilea os metatarsian (a doua boala Alban-Keller);
• osul navicular al piciorului (prima boală Alban-Keller);
• epifizele falangelor degetelor.

La adulti:

• cap femural;
• capul humerusului;
• bloc de talus;
• osul lunar (boala Kienböck).

Variantele de osificare a unor oase, cum ar fi călcâiul, precum și unele boli care au fost inițial luate eronat pentru necroză aseptică sunt excluse din lista necrozei aseptice. Acestea includ boala Scheuermann-Mau, care a fost considerată necroză a apofizelor inelare ale corpurilor vertebrale. O astfel de necroză a fost obținută în condiții experimentale extrem de nefiziologice (creând o cifoză ascuțită prin suturarea cozii șobolanilor sub pielea abdomenului) și nu a fost confirmată de nimeni la om. În prezent, opinia predominantă este despre natura displazică a acestei boli cu o tulburare a osificării encondrale a plăcilor cartilaginoase de creștere ale corpurilor vertebrale, creșterea neuniformă a acestora din urmă și apariția unor proeminențe locale în corpurile vertebrale (nodurile lui Schmorl). Boala Osgood-Schlatter apare ca urmare a leziunilor microtraumatice care apar la adolescenții implicați în sport (separarea micilor fragmente cartilaginoase din apofiza tuberozității, rupturi ale fibrelor acestui tendon în sine, tendinită cronică și bursită).

Boala Calvet se caracterizează prin aplatizarea uniformă a corpului vertebral și, în majoritatea cazurilor, se caracterizează printr-un granulom eozinofil.

Din punct de vedere patomorfologic, în necroza aseptică se disting mai multe zone. Zona de necroză în sine este caracterizată prin moartea tuturor celulelor, inclusiv a țesutului adipos. Teoretic, ar trebui să devină hipointens la RMN ponderat T1, dar poate persista perioade lungi de semnal normal al măduvei osoase sau poate prezenta alte modificări ale semnalului. Există indicii ale posibilității conservării pe termen lung a depozitelor de lipide chiar și după moartea celulelor.

În cazul unei leziuni osoase parțiale, apar modificări reactive în afara zonei de necroză. De-a lungul periferiei sale există o zonă ischemică în care celulele grase ale măduvei osoase pot rămâne mai puțin sensibile la hipoxie. În locul zonei ischemice se formează în timp o zonă reactivă, delimitând zona necrotică de osul viu. Necroza provoacă o reacție inflamatorie cu formarea de țesut de granulație la granița cu zona necrotică, care absoarbe osul necrotic. Chiar mai departe de periferie, celulele măduvei adipoase se transformă în fibroblaste sau osteoblaste, care produc os fibros atipic în foițe de pe suprafața trabeculelor osoase necrotice. În spatele acestei zone există o zonă de hiperemie a osului intact.

Osteonecroza nu se reflectă direct pe radiografii și este detectată datorită modificărilor reactive secundare ale țesutului osos din jur.

• Densitatea crescută a zonei necrotice se explică prin excluderea acesteia din metabolism, ca urmare a căreia își păstrează densitatea inițială, evidențiind astfel de fondul osteopenic, care este cauzată de resorbția crescută a țesutului osos viu din jur în zona de hiperemie.
• Zona necrotică este delimitată de țesutul osos nemodificat printr-o zonă reactivă (dacă nu este afectat întregul os, ci doar o parte din acesta).

Cu toate acestea, pentru ca aceste modificări secundare să devină suficient de pronunțate și vizibile pe radiografii, trebuie să treacă câteva luni. Diagnosticul poate fi stabilit mult mai devreme folosind scintigrafie (zona „rece” în partea afectată a osului) și RMN.

Procesele luate în considerare duc la o slăbire a rezistenței structurilor osoase. Ca urmare a în curs de desfășurare sarcina mecanica apare o fractură de amprentă, manifestată în primul rând prin deformarea conturului suprafeței articulare.

Deoarece cartilajul articular primește nutriție din lichidul sinovial articular, ischemia nu îl deteriorează: spre deosebire de artroză, lățimea normală a spațiului articular este menținută pentru o lungă perioadă de timp. Copiii dezvoltă chiar și hiperplazie a cartilajului articular cu lărgirea spațiului articular.

Ulterior, osul afectat sau o parte a osului suferă o aplatizare în direcția celei mai mari presiuni, de obicei de-a lungul axei membrului și este separată de țesutul osos viu. Ocazional, unul sau mai multe fragmente de os necrotic sunt rupte, devenind corpi intra-articulari liberi. Delimitarea osului necrotic se caracterizează prin dezvoltarea țesutului de granulație la granița cu zona de necroză și osteoscleroză de-a lungul periferiei. Aceasta apare pe radiografie ca o margine dublă în jurul periferiei zonei de osteonecroză. Pe radiografii se observă o margine interioară de curățare și o margine exterioară de compactare; în unele cazuri, se observă doar o margine osteosclerotică. Pe imaginile RMN ponderate T2, marginea interioară are o intensitate ridicată a semnalului, iar marginea exterioară are o intensitate scăzută a semnalului. În imaginile ponderate T1, ambele zone apar ca o singură chenar cu semnal scăzut. Trebuie luat în considerare faptul că o astfel de margine pe RMN poate apărea din cauza efectului deplasării chimice (în special cu secvențele de puls GRE).

Secvența considerată a evenimentelor este tipică pentru necroza aseptică a capului femural și, cu anumite variații, se observă în alte localizări ale osteonecrozei.

În stadiile anterioare ale cursului, necroza osoasă aseptică trece prin aceleași etape (necroză, fractură de amprentă, aplatizare), indiferent de vârsta pacientului. Ulterior, cursul necrozei aseptice diferă în scheletul imatur și cel matur. La copii, necroza aseptică se termină cu refacerea țesutului osos. Acest lucru este posibil cu revascularizarea zonei afectate a osului, care are loc în timpul procesului de creștere în acesta țesut conjunctiv. Aparent, potența regenerativă a cartilajului joacă, de asemenea, un rol la această vârstă, care suferă hiperplazie și crește și în zona afectată. Ca urmare a bolii, osul rămâne deformat, dar structura sa este restaurată complet sau aproape complet. Acest curs de necroză aseptică la copii a servit ca bază pentru identificarea unui număr de etape, reflectând creșterea cartilajului și țesutului conjunctiv în osul necrotic și procesele reparatorii în schema clasica Axhausen. La adulți, capacitatea de regenerare a cartilajului este pierdută sau slăbită brusc: refacerea țesutului osos nu are loc, iar procesul de resorbție a osului necrotic este întârziat de ani de zile, terminând cu artroză severă cu un defect al osului afectat. De aceea, la adulți nu poate exista stadiul de dezvoltare a necrozei aseptice, care se reflectă în schema Axhausen.

O formă specială de afectare a oaselor subcondrale este necroza aseptică limitată, care ocupă o parte a suprafeței articulare. Gradul de distribuție a necrozei aseptice variază - de la afectarea totală a osului subcondral, osul mic al încheieturii mâinii sau tarsului până la modificări limitate la zone mici. În același timp, necroza aseptică limitată se distinge printr-o anumită originalitate și este considerată o formă specială. Pe de altă parte, osteocondroza disecantă a lui Koenig, considerată anterior ca necroză aseptică limitată, are o origine traumatică.

Există 3 grupe de necroză aseptică:

• necroză aseptică răspândită în scheletul imatur;
• necroză aseptică pe scară largă în scheletul matur;
• necroză aseptică limitată.

• Plakseychuk Yu.A.
• Salikhov R.Z.
• Soloviev V.V.

Cuvinte cheie

NECROZA ASEPTICA / OSTEONECROZA OSULUI ASTRAL / ARTRODEZA GLEZNEI ȘI ARTICULAȚIILE SUBTILIARE

adnotare articol științific despre medicină și asistență medicală, autorul lucrării științifice - Plakseychuk Yu. A., Salikhov R. Z., Solovyov V. V.

Autorii au observat 28 de pacienți cu necroză aseptică talus. La 5 pacienţi cu fractură de talus, necroza avasculară a fost depistată într-un stadiu incipient, iar tratamentul conservator a fost efectuat cu recuperare completă. 23 de pacienți au necesitat intervenție chirurgicală: artrodeză cu două articulații. Dintre pacienții operați, uniunea a fost realizată la 22 de pacienți (95,6%). Rezultatul clinic a fost excelent la 6 pacienţi (26,1%), bun la 12 pacienţi (52,2%), satisfăcător la 3 pacienţi (13%) şi slab la 2 pacienţi (8,7%). Complicațiile au apărut la 4 pacienți. Propus Metoda noua artrodeză biarticulară a articulației supratalară și subastragalice cu grefa osoasă din cauza peroneuului osteotomizat cu compresie în aparatul Ilizarov. 15 pacienți au fost operați prin metoda propusă.

subiecte asemănătoare lucrări științifice despre medicină și asistență medicală, autorul lucrării științifice - Plakseychuk Yu.A., Salikhov R.Z., Solovyov V.V.,

• Tratamentul chirurgical al pacientilor cu artroza gleznei

  2012 / Plakseychuk Yuri Antonovich, Salikhov Ramil Zaudatovici, Solovyov Vladislav Vsevolodovich

• Osteonecroza capului femural după o luxație traumatică rezultată în urma unui accident de circulație

  2011 / Lebedev Viktor Fedorovich, Vinogradov Valentin Georgievich, Redkov Sergey Nikolaevich, Songolov Gennady Ignatievich, Galeeva Olga Pavlovna, Dmitrieva Lyudmila Arkadyevna, Andaeva Tatyana Mikhailovna, Fedorets Sergey Stepanovici

• Fixarea externă a fracturilor de talus

  2012 / Pavlishen Yu. I.

• Osteosinteza transosoasă în tratamentul fracturilor complexe ale talusului

  2011 / Klimovitsky V. G., Antonov A. A., Lavrinenko O. V., Chernysh V. Yu., Lobko A. Ya.

• Rolul osteoscintigrafiei și radiografiei la pacienții cu osteonecroză în timpul protecțiilor de genunchi

  2016 / Korol P.A., Tkachenko M.N., Bondar V.K.

Textul lucrării științifice pe tema „Metode moderne de tratament a necrozei avasculare a talusului și rezultatele acestora”

Yu.A. PLAKSEICHUK, R.Z. SALIKHOV, V.V. SOLOVIEV UDC 616-718-71

Spitalul Clinic Republican al Ministerului Sănătății al Republicii Tatarstan

Metode moderne Tratamentul necrozei avasculare a talusului și rezultatele acestora

I Salikhov Ramil Zaudatovici

medic, medic traumatolog-ortoped al secției de ortopedie, cercetător

420140, Kazan, str. Noksinsky Spusk, 26 de ani, ap. 194, tel. 8-917-286-40-34, e-taN; [email protected]

Autorii au observat 28 de pacienți cu necroză aseptică a talusului. La 5 pacienţi cu fractură de talus, necroza avasculară a fost depistată într-un stadiu incipient, iar tratamentul conservator a fost efectuat cu recuperare completă. 23 de pacienți au necesitat intervenție chirurgicală: artrodeză cu două articulații. Dintre pacienții operați, uniunea a fost realizată la 22 de pacienți (95,6%). Rezultatul clinic a fost excelent la 6 pacienţi (26,1%), bun la 12 pacienţi (52,2%), satisfăcător la 3 pacienţi (13%) şi slab la 2 pacienţi (8,7%). Complicațiile au apărut la 4 pacienți. Este propusă o nouă metodă de artrodeză biarticulară a articulației supraastragalice și subastragalice cu grefa osoasă folosind o fibula osteotomizată cu compresie în aparatul Ilizarov. 15 pacienți au fost operați prin metoda propusă.

Cuvinte cheie: necroză aseptică, osteonecroză astragalului, artrodeză a gleznei și articulațiilor subastragalice.

J.A. PLAKSEYCHUK, R.Z. SALIKHOV, V.V. SOLOVIEV

Spitalul Clinic Republican al Ministerului Sănătății din Republica Tatarstan

Metode moderne de tratament al necrozei avasculare a talusului și rezultatele acestora

Autorii au observat 28 de pacienți cu necroză aseptică a talusului. La 5 pacienți cu o fractură a talusului necroza avasculară a fost identificată într-un stadiu incipient, tratamentul conservator se efectuează cu recuperare completă. 23 de pacienți au necesitat intervenții chirurgicale: artrodeză biarticulară. Dintre pacienții operați s-au realizat fuziunea la 22 de pacienți (95,6%). Rezultatul clinic a fost excelent la 6 pacienţi (26,1%), bun la 12 pacienţi (52,2%), satisfăcător la 3 pacienţi (13%) şi slab la 2 pacienţi (8,7%). Complicațiile au fost de 4 pacienți. A fost propusă o nouă metodă de artrodeză biarticulară a articulației supratalus și subtalus cu plastic osos pentru contabilizarea fibulei osteotomice cu compresie în aparatul Ilizarov. Conform metodei propuse, 15 pacienți au fost operați.

Cuvinte cheie: necroză aseptică, osteonecroză astragalului, artrodeză de gleznă și articulații subtalar.

Talusul este al doilea os ca mărime al tarsului și are o structură unică de canal pentru a distribui greutatea corporală. Aproximativ 60% din suprafața sa este acoperită cu cartilaj și nici un mușchi sau tendon nu este atașat de acesta. În consecință, doar o zonă limitată de os permeabil este disponibilă pentru perforația vasculară. Această caracteristică, în combinație cu diametrul mic al vaselor de hrănire, variația anastomozelor intraosoase și lipsa aportului colateral de sânge, sunt factori predispozanți la dezvoltarea osteonecrozei talusului atunci când alimentarea acestuia cu sânge este întreruptă. Necroza avasculară este moartea osului ca urmare a ischemiei. Necroza aseptică a talusului apare atunci când alimentarea cu sânge este întreruptă în orice parte -

pat vascular, inclusiv artere, capilare, sinusoide, vene. Poate apărea ca urmare a obstrucției, compresiei sau rupturii vaselor de sânge. În toate cazurile, necroza osoasă ischemică apare din cauza lipsei de alimentare cu sânge și a lipsei de oxigen ulterioare. Răspunsul organismului la osteonecroză este o încercare de a se restabili prin reosificare, revascularizare și resorbție a osului necrotic. În prezența acestor procese, necroza osoasă avasculară este vizualizată radiografic.

Dezvoltarea necrozei avasculare este adesea asociată cu traumatisme - o fractură a talusului, luxație completă, în care apare deteriorarea vasului de alimentare. Necroza aseptică a talusului, conform diferiților autori, variază de la 60 la

80% din complicațiile fracturilor talusului, însoțite de luxații la nivelul gleznei și articulațiilor subtalar. În practică, există cazuri de dezvoltare a necrozei avasculare în mai tarziu după accidentare, de obicei în prezența unor factori concomitenți: abuz de alcool, fumat, patologie vasculară și exces de greutate, în timp ce luați glucocorticosteroizi. În funcție de gradul de deteriorare, necroza aseptică poate implica întregul bloc al talusului sau un fragment dintr-un fragment în zona de „pierdere” a vasului de hrănire. În funcție de dimensiunea leziunii, precum și de perioada de dezvoltare, tactica de tratament poate varia. Un rol important îl joacă detectarea în timp util a necrozei aseptice a talusului. În acest studiu, am încercat să rezumăm problemele de diagnostic și tratament al necrozei avasculare a talusului în funcție de stadiul procesului și de dimensiunea leziunii.

Scopul studiului este de a îmbunătăți rezultatele tratamentului pentru pacienții cu necroză avasculară a talusului.

Materiale și metode

Au fost evaluate rezultatele tratamentului a 28 de pacienți cu necroză aseptică a talusului și rezultatele pe termen lung de până la 5 ani. La 15 pacienți s-a dezvoltat necroză aseptică după o fractură a talusului, la 13 - pe termen lung după leziunea zonei articulația gleznei. Intervalul dintre leziune și apariția semnelor de necroză avasculară a talusului a variat de la 4 luni la 8 ani. Pentru analiza pacienților cu fractură a talusului s-a folosit clasificarea fracturilor talusului: tip 1 - fără deplasare, tip 2 - cu deplasare și subluxație în articulația subtalus, tip 3 - cu luxație a corpului astragalului în articulația gleznei, tip 4 - cu luxație la nivelul gleznei și articulațiilor talonaviculare. La 5 pacienți, necroza aseptică a fost detectată într-un stadiu incipient (înainte de dezvoltarea colapsului suprafeței articulare) pe o perioadă de 4-8 luni, confirmată prin date RCT la 4 pacienți și RMN la 1 pacient. Radiografiile acestor pacienți au evidențiat avascularizarea fragmentului de talus, deoarece acesta nu a participat la decalcificarea vizibilă în osul înconjurător. Dintre aceștia, 1 pacient a avut fractură de tip 1, 4 pacienți au avut fractură de talus de tip 2. Imediat după primirea leziunii, toți au fost supuși unui tratament chirurgical adecvat și în timp util, cu restabilirea completă a relațiilor anatomice. Tratamentul conservator (descărcare pe termen lung a membrului, medicamente vasculare) ne-a permis să obținem un rezultat pozitiv. Radiografiile în serie au arătat o revascularizare treptată care a avut loc mai întâi la locul fracturii și apoi s-a extins în zona afectată. Ultimele revascularizate au fost osul subcondral și cartilajul articular al articulației gleznei. S-a constatat îngustarea spațiului articular atât la nivelul gleznei, cât și al articulațiilor subtalar. La 10 pacienți cu fracturi ale talusului de tip 3 și 4 s-a dezvoltat necroză aseptică într-o perioadă de 4-24 luni, la 8 dintre aceștia repoziționarea fragmentelor a fost incompletă. La 7 pacienți procesul a fost localizat în cupola talusului, la 3 pacienți - în fragmentul posteroinferior al talusului. Acești pacienți au suferit o artrodeză biarticulară.

În practica noastră, am întâlnit dezvoltarea necrozei avasculare posttraumatice a talusului la 13 pacienți cu leziuni ale articulației gleznei fără fractură a talusului și pe date diferite durata leziunii. Factorii predispozanți au fost identificați la 12 dintre ei: fumatul - la 7, abuzul de alcool - la 3, vascular

patologie - în 4, supraponderal- la 3, luând glucocorticosteroizi - la 2 pacienţi. Diagnosticul a fost pus pe baza semnelor clinice și radiologice: durere la nivelul articulației gleznei asociată cu sarcina, limitarea mișcărilor la nivelul gleznei și articulațiilor subastragalice, prăbușirea cupolei talusului cu artroză a gleznei și articulațiilor subastragalice. La 7 dintre ele diagnosticul a fost confirmat prin RCT, în 3 - prin RMN. Interventie chirurgicala 23 de pacienți (10 pacienți cu o fractură de talus și 13 fără ea) au suferit artrodeză biarticulară (articulații supratalare și subtalar) în aparatul Ilizarov. 3 pacienti au fost operati fara grefa osoasa. O autogrefă osoasă din aripa iliacă a fost utilizată la 3 pacienți, o grefă locală la 17. Am propus o metodă de artrodeză biarticulară a articulațiilor supraastragalice și subastragalice cu grefa osoasă folosind peroneu osteotomizat, menținând în același timp legătura cu tesuturi moi(brevet de invenție RF nr. 2334480 din 27 septembrie 2008). Fixarea se realizează într-un dispozitiv de fixare extern, care permite reducerea la minimum a traumatismului astragalului și efectuarea compresiei dozate. Aportul de greutate pe membrul operat a început în primele zile după operație. Aparatul a fost scos, de regulă, după 3 luni când s-au realizat semnele radiologice de consolidare. 15 pacienți au fost operați prin metoda propusă.

rezultate

Pentru a evalua eficacitatea tratamentului au fost utilizate semne radiologice și clinice. Semnele radiologice au inclus: evaluarea fuziunii (trabeculare prin zona fracturii sau artrodezei), axa mecanică a membrului și prezența artrozei articulațiilor adiacente. Rezultatul clinic (conform scalei modificate a American Orthopaedic Foot and Ankle Society (AOFA) pentru piciorul posterior) a fost considerat excelent dacă pacientul nu a avut durere sau limitare în activitățile vieții de zi cu zi sau în alte activități și nu a folosit o orteză sau alte ajutoare la mers, poate acoperi mai mult de șase blocuri (aproximativ 1500 de metri). Rezultatul a fost considerat bun dacă pacientul are dureri moderate și există o limitare a unui număr de activități (mers pe suprafețe denivelate, alergare etc.), dar nu activitățile zilnice, nu folosește orteză sau alte mijloace de mers, pacientul. poate merge mai mult de șase blocuri. Rezultatul a fost considerat satisfăcător dacă subiectul are dureri moderate frecvente și are limitări în activitățile zilnice și recreere activă, necesită încălțăminte individuală sau folosirea unui baston și poate merge maxim 4-6 blocuri (1000-1500 de metri). Rezultatul a fost considerat slab dacă pacientul a avut durere severă care a cauzat limitare gravă în Viata de zi cu zi, pacientul necesită utilizarea unui aparat dentar, cârje sau un scaun cu rotile și nu poate merge mai mult de 4 blocuri (mai puțin de 1000 de metri).

La toți cei 5 pacienți cu fracturi de tip 1 și 2 ale talusului după tratament conservator, rezultat excelent, deși perioada de recuperare a ajuns la aproximativ 2 ani. În lotul de pacienți operați, uniunea a fost realizată la 22 de pacienți (95,6%). Rezultatul clinic a fost excelent la 6 pacienţi (26,1%), bun la 12 pacienţi (52,2%), satisfăcător la 3 pacienţi (13%) şi slab la 2 pacienţi (8,7%). La 2 pacienţi, consolidarea a apărut cu întârziere a consolidării. 2 pacienți au avut o infecție cu ac, care a fost rezolvată tratament localși luând medicamente antibacteriene.

Discuţie

În stadiul inițial, necroza avasculară a talusului poate fi omisă. În timp, ca urmare a hiperemiei, începe resorbția oase sănătoase, ceea ce duce la osteopenie. Osul necrotic nu poate fi resorbit, deoarece există o perturbare a aportului de sânge, care se manifestă prin radiopacitate crescută în comparație cu osul osteoporotic din jur. În acest moment, necroza osoasă aseptică este confirmată radiografic. Opacitatea osului necrotic crește pe măsură ce are loc reosificarea și se formează os nou în jurul trabeculelor necrotice. Acest proces stă la baza manifestării sclerozei în necroza avasculară a talusului. Pe lângă reosificare, în jurul osului necrotic apar revascularizarea și resorbția. Din punct de vedere radiologic, aceasta apare ca o margine în jurul zonei de necroză. RMN-ul este cea mai sensibilă metodă de depistare a osteonecrozei talusului, mai ales în stadiile incipiente, deși prezența structurilor metalice poate fi o contraindicație. În plus, RMN poate fi utilizat atunci când se suspectează necroza avasculară a talusului cu un tablou radiologic normal. RCT dezvăluie, de asemenea trasaturi caracteristice pentru osteonecroza talusului și trebuie utilizat pentru confirmarea radiografică. Studiul nostru a confirmat importanța ridicată a acestor metode. Cu toate acestea, radiografia standard și atenția medicului rămân baza pentru diagnosticarea și monitorizarea dinamicii necrozei avasculare a talusului. Cu detectarea precoce a necrozei aseptice a talusului și absența încălcărilor structuri anatomice regresia procesului este posibilă şi recuperare totală, deși acest lucru necesită tratament pe termen lung. La pacienții cu o fractură de talus, riscul de compromis vascular și de osteonecroză ulterioară este proporțional cu cantitatea de deplasare și luxație asociată cu aceste leziuni. Conform literaturii de specialitate, la fractura de tip 1 riscul de a dezvolta necroză avasculară este de 0-15%, la tipul 2 riscul este de 20-50%, la fractura de tip 3 riscul de necroză avasculară este aproape de 100%. La tipul 4, când apare luxația sau subluxația la nivelul gleznei, subtalar, talonaviculare, riscul de osteonecroză este și el de 100%. Prognosticul depinde, de asemenea, de oportunitatea și adecvarea tratamentului, de calitatea repoziționării și de prezența bolilor concomitente. Odată cu dezvoltarea necrozei avasculare în stadiile incipiente după vătămare (până la 9-12 luni), procesul este reversibil. Tratamentul conservator (descărcare pe termen lung a articulației, terapie vasculară, kinetoterapie) vă permite să obțineți rezultate bune supuse refacerii complete a relațiilor anatomice. Conform datelor noastre, procesul a devenit reversibil la pacienții cu fracturi de tip 1 și 2; la pacienții cu fracturi de tip 3 și 4 a fost necesară artrodeza. Opțiunile de tratament chirurgical descrise în literatură în stadiile incipiente (înainte de dezvoltarea colapsului suprafeței articulare) - osteoperforarea talusului, utilizarea grefelor osoase nevascularizate și vascularizate nu ne permit încă să vorbim în mod fiabil despre pozitiv rezultate datorită numărului mic de pacienţi. Cu necroza aseptică a talusului, în stadiul de compresie are loc distrugerea suprafeței articulare. Cel mai adesea, este afectată suprafața articulară a trohleei, precum și suprafața articulară inferioară a talusului. Talusul își pierde structura trabeculară și nu poate distribui greutatea corporală între picior și picior în timpul mersului. Rezultatul este o artroză deformantă severă

articulațiile supratalar și subtalar. Metoda de alegere în acest caz este artrodeza articulațiilor supratalar și subtalar. O serie de autori sugerează însă astragalectomia această procedură are un număr semnificativ aspecte negative: este traumatic, membrul este scurtat cu aproximativ 4 cm, apare o sarcină ascuțită pe articulațiile antepiciorului, ceea ce duce ulterior la o recidivă a sindromului de durere. Credem că este necesar să se păstreze partea viabilă a talusului. Principala problemă a artrodezei pentru necroza aseptică a talusului este dificultatea de a obține fuziunea osoasă din cauza circulației sanguine sever afectate a talusului, chiar și în cazul artrodezei de compresie. Au fost propuse metode pentru artrodeza articulației gleznei cu grefa osoasă folosind grefe libere, de exemplu, din aripa ilionului [U] sau de pe suprafața anterioară a capătului inferior al tibiei cu fixare cu știfturi și imobilizare. gips gipsat, sau cu scindarea maleolei exterioare în plan sagital în două fragmente. Metodele osteoplazice de mai sus sunt destul de traumatice și nu permit o compresie suplimentară, ceea ce poate duce la eșecul artrodezei. O problemă cunoscută cu artrodeza articulației supratalare este potrivirea liberă a suprafețelor talusului la suprafețele articulare ale tibiei și fibulei după îndepărtarea cartilajului articular. Deosebit de relevant această problemă devine odată cu dezvoltarea necrozei avasculare a talusului, când, după îndepărtarea focarului de osteonecroză, apare o deficiență a masei osoase. Metoda pe care o propunem este lipsită de aceste dezavantaje: deplasarea gleznei până când aceasta se află în contact strâns cu tibia, talusul și calcaneul, cu suprapunerea zonei artrodezabile a gleznei și a articulațiilor subastragalice, menținând în același timp legătura cu fibula. , datorita liniei oblice de osteotomie, ne permite sa obtinem, dupa fuziune, un singur bloc osos puternic. Dispozitivul de fixare externă vă permite să restabiliți axa membrului, să efectuați compresie longitudinală și încărcare timpurie. Rezultatele tratamentului ne permit să recomandăm metoda propusă de tratament chirurgical la pacienții cu osteonecroză astragalului.

Pacienții cu fractură de talus au Risc ridicat dezvoltarea necrozei avasculare a talusului, care necesită vigilența medicului curant. Osteonecroza talusului se poate dezvolta, de asemenea, târziu după o leziune a gleznei. Pentru detectarea în timp util a necrozei aseptice a talusului, este necesară utilizarea RMN sau a raze X, iar radiografia este necesară pentru a monitoriza dinamica procesului. Dacă necroza aseptică a talusului este depistată într-un stadiu incipient, este indicat tratamentul conservator cu condiția ca anatomia talusului să fie complet restaurată și să nu existe semne de artroză a gleznei și a articulațiilor subastragalice. Odată cu dezvoltarea necrozei aseptice a talusului cu impresia suprafeței articulare a blocului și a artrozei gleznei și a articulațiilor subtalare, este indicată artrodeza cu două articulații. Tehnica noastră propusă de artrodeză cu două articulații folosind o grefă osoasă vascularizată din peroneu în combinație cu compresia longitudinală și laterală realizată cu ajutorul aparatului Ilizarov permite realizarea fuziunii fără utilizarea astragalectomiei. Încărcare timpurie a membrului operat (imediat după vindecarea plăgii chirurgicale) favorizează adaptarea mai rapidă a pacientului, accelerează fuziunea și procesul de reabilitare.

LITERATURĂ

1. Christman R.A., Cohen R. Osteonecroza și osteocondroza. În: radiologie picior și gleznă. St Louis, Mo: Churchill Livingstone, 2003; 452-481.

2. Resnick D., Sweet D.E., Madewell J.E. Osteonecroza: patogeneză, tehnici de diagnostic, situații specifice și complicații. În: Diagnosticul afecțiunilor osoase și articulare. a 4-a ed. Philadelphia, Pa: Saunders, 2002; 3599-3685.

3. Adelaar R.S. Tratamentul fracturilor complexe ale talusului. Orthop Clin North Am 1989; 20: 691-707.

4. Mont M.A., Schon L.C., Hungerford M.W., Hungerford D.S. Necroza avasculară a talusului tratată prin decompresie core. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 827-30.

5. Horst F. şi colab. Necroza avasculară a talusului: opțiuni de tratament actuale. Foot Ankle Clin N Am 9 (2004): P. 757-773.

6. Hussl H., Sailer R., Daniaux H., Pechlaner S. Revascularizarea unui talus parțial necrotic cu o grefă osoasă vascularizată din creasta iliacă. Arch Orthop Trauma Surg 1989; 108: 27-29.

7. Buachidze O.Sh., Onoprienko G.A. Artrodeza articulației gleznei // Invenție și inovație în medicină. - M., 1981. - P. 116-118.

8. Morris, H.D., Hand W.L. și Dunn A.W. Fuziunea Blair modificată pentru fracturile talusului. J. Bone and Joint Surg., 53-A: 1289-1297, oct. 1971. 53-A1289.

9. Danilova A.E. Evaluarea comparativă a metodelor de artrodeză a articulației gleznei / Danilova A.E. // În cartea: Probleme de chirurgie reconstructivă, traumatologie, ortopedie. - T. 9. - 1964. - P. 176.

10. Horst F. şi colab. Necroza avasculară a talusului: opțiuni de tratament actuale // Foot Ankle Clin. N Am. - 2004. - Nr. 9. - P. 757-773.

Necroza aseptică este necroza unei zone de țesut osos din partea subcondrală a suprafeței articulare a osului, de obicei asociată cu o tulburare circulatorie locală într-o anumită zonă a osului. Boala se dezvoltă de obicei pe fondul traumei articulare, utilizarea corticosteroizilor, abuzul de alcool, pancreatită, anemia falciformă, radiații ionizante etc. În absența unei cauze evidente, necroza osoasă aseptică (ANBT) este diagnosticată ca necroză osoasă idiopatică. , dar numărul de astfel de diagnostice a scăzut recent odată cu extinderea capacităților medicale.

Diagnosticul cu raze X face posibilă determinarea stadiilor târzii ale bolii atunci când capul femural este fragmentat sau deformat. În cele mai multe cazuri, prognosticul ortopedic este nefavorabil - artroza deformantă severă a articulației șoldului, pentru care sunt adesea folosite ca metode de elecție pentru tratamentul chirurgical endoproteziile, artrodeza articulară sau osteotomiile corective. Diagnosticul precoce este posibil numai prin utilizarea imagisticii prin rezonanță magnetică (RMN) a articulației șoldului și oferă speranță pentru un rezultat favorabil al bolii cu utilizarea unui tratament conservator sau chirurgical.

Boala este observată cel mai adesea la bărbați (8:1) de vârstă tânără și mijlocie (>⅔ din toate cazurile) și reprezintă 1,5-2% din toate patologiile ortopedice. Cel mai cauza comuna necroza avasculară netraumatică a capului femural (ANFH) sunt terapie cu corticosteroiziși abuzul de alcool.

Două puncte de vedere sunt la fel de larg reprezentate în literatură: traumatic și vascular. Se știe că AHCT poate fi cauzată din diferite motive: încălcarea integrității arterelor prin răsucire sau compresie, embolie, spasm prelungit al arterelor, stază venoasă și alte efecte mecanice. ANFH ca urmare a unei leziuni articulare (luxație, fractură a zonei metaepifizei) sau intervenția chirurgicală a fost studiată destul de pe deplin, iar mecanismul apariției sale se datorează unei încălcări a zonei fluxului sanguin arterial și venos.

Problema studierii patogenezei așa-numitelor ANFH netraumatice este mai complicată. S-a dovedit că, ca urmare a microtraumelor, supraîncărcării articulare și alți factori nefavorabili, în țesutul osos apar procese de „supra oboseală”. Impulsurile de la focalizare ajung la cortexul cerebral și provoacă semnale de întoarcere corespunzătoare, provocând spasm vascular sau stagnarea sângelui și a limfei, tulburări metabolice și acumularea de produse de carie în os. Acest lucru determină o modificare a proprietăților fizico-chimice și structural-dinamice ale osului, ducând la distrugerea lentă a fasciculelor osoase, obstrucția suplimentară a circulației sanguine locale și progresia procesului. Această teorie a „microtraumei cronice” este susținută în prezent de mulți cercetători.

În recenzia literaturii A.Ya. Korobkova (1994) a concluzionat că toată necroza capului femural este de origine ischemică, rezultată din embolie arterială. Conform teoriei vasculare, ANFH este rezultatul modificărilor circulației locale, care pot avea ca rezultat întreruperea circulației arteriale sau obstrucția fluxului venos. Modificările în tulburarea circulației venoase în diafiza afectată a coapsei la pacienții cu necroză aseptică au permis unor autori să sugereze că modificarea primară este insuficiența venoasă cu o tranziție ulterioară a procesului la sistemul arterial. Datorită modificărilor morfologice, căile normale de ieșire sunt slab trasate, se dezvăluie o rețea venoasă mai densă, predomină tipul varicos de sistem venos, ceea ce a făcut posibilă constatarea unei expansiuni puternice a venelor, a fluxului sanguin încetinit și a stazei, a activității crescute a indicele de protrombină, coagularea crescută și vâscozitatea sângelui. Tulburările fluxului sanguin se manifestă prin creșterea tensiunii arteriale intraosoase, ceea ce agravează tulburările ischemice. Una dintre cauzele osteonecrozei capului femural este creșterea presiunii intraosoase la capătul proximal al femurului.

Capul femural este un compartiment închis și, prin urmare, osul este foarte sensibil la orice fluctuații ischemice. Pe fondul presiunii intraosoase crescute, apare tromboza vasculară, ischemia progresează, ducând la necroza fasciculelor osoase. Distrugerea osului are loc ulterior acolo unde ischemia și încărcarea pe capul femural sunt mai pronunțate. Potrivit lui G.S. Kilchevsky (1963) analgezicele și medicamentele antiinflamatoare, precum și alcoolul, conduc la protecția împotriva durerii și la ameliorarea stării inflamatorii. Acest lucru este combinat cu osteonecroza și suprasolicitarea unei anumite zone a capului femural, ceea ce duce la distrugerea osului subcondral și la osteoporoza locală. Cercetare experimentală, în comparație cu un studiu histologic al materialului chirurgical, se arată că, atunci când fluxul sanguin este întrerupt în zona epifizei, în zilele 3-5, se formează focare de osteonecroză, care sunt înlocuite cu țesut osteogen în timpul procesului de revascularizare și, în procesul de diferențiere, sunt transformate în țesut osos normal. În condiții nefavorabile (supraîncărcare articulară), se dezvoltă o zonă perifocală de fibroză la granița zonei de osteonecroză și a țesuturilor înconjurătoare, apoi, pe fondul tulburărilor circulatorii secundare, se formează o zonă de scleroză osoasă perifocală. Histologic, în această perioadă, grinzile osoase sunt lipsite de osteocite, spațiile dintre ele sunt umplute cu mase de proteine, iar zona de osteonecroză este delimitată de țesut fibros. Zona de osteonecroză se prăbușește, însoțită de fracturi ale plăcii osoase subcondrale cu detașare a cartilajului articular din zona de osteonecroză cu afectare mecanică locală, degenerare și detașare. În etapele ulterioare, în zona modificărilor reactive și în zona focarului osteonecrozei, se formează o placă osoasă de închidere, restructurare asemănătoare chistului și alte modificări caracteristice artrozei deformante.

Se susține leziunea segmentară a porțiunii superoanterioare a capului femural sarcina statica aceasta zona. Distrugerea cartilajului articular duce la dezvoltarea sinovitei (artrita reactivă) a articulației șoldului. La măsurarea lățimii spațiului de îmbinare, s-a constatat că, în medie, aceasta este de 5,1 mm, cu o diferență între articulația din dreapta și cea stângă de cel mult 0,3 mm. O creștere a acestor indicatori >7 și >1 mm (respectiv) indică sinovita articulației șoldului.

Cauza comună care unește toate cazurile netraumatice de osteonecroză este osteopenia. În acest caz, în partea anterosuperioară a capului femural, care suportă cea mai mare parte a sarcinii, apare o fractură din cauza „oboselii” trabeculelor osteopenice. Se presupune că acumularea de trabecule sparte poate bloca fluxul sanguin arterial și poate provoca necroză osoasă.

Combinație de osteoporoză, presiune mecanică, medicamente, inflamația și durerea duc la fractura trabeculară subcondrală și distrugerea ulterioară și artrita degenerativă a articulației șoldului. Toți pacienții au tulburări pronunțate ale funcției de mișcare, cauzate de durere, mișcare limitată în articulație, malnutriție și afectarea funcției musculare.

ANCT pentru boli reumatismale atrage Atentie specialași sunt una dintre problemele stringente ale reumatologiei moderne datorită creșterii evidente a acestei patologii osoase, a mecanismelor neclare de dezvoltare, a cursului constant progresiv și a complexității tratamentului.

Această problemă este foarte importantă în practica reumatologului, deoarece aceste complicații sunt observate în 10-70% din cazurile cu artrită reumatoidă (AR), lupus eritematos sistemic (LES), sclerodermie sistemică, spondilită anchilozantă etc. (Nasonov E.L., 2002). Teoria vasculară a osteonecrozei osoase, care a devenit cea mai răspândită, se bazează pe vasculită. Vasculita în PR, LES este o inflamație a vaselor de sânge cauzată de depunerea complexelor imune în stratul subendotelial al membranei bazale a vaselor osoase. În acest caz, circulația sângelui în capul femural și acetabul este perturbată. AHCT în LES este cel mai adesea asociat cu aportul de sânge afectat la o zonă osoasă. Cele mai severe dintre acestea sunt consecințele rezultate din ANFH și articulația temporomandibulară. Din păcate, asta se sărbătorește cel mai des. Literatura de specialitate conține, de asemenea, raportări de necroză aseptică a capului humeral observată la pacienții cu nefrită lupică, precum și la pacienții fără afectare renală. De asemenea, ANCT poate apărea atât în ​​perioada luării unei doze terapeutice de prednisolon (30 mg/zi), cât și în perioada de remisiune a procesului, pe fondul terapiei cu steroizi de întreținere minimă. Patogenia acestei complicații severe este asociată atât cu terapia cu steroizi pe termen lung, cât și cu afectarea microvasculaturii, care este caracteristică LES în general.

Tulburările în sistemul de microcirculație sunt generalizate și sunt considerate una dintre cele factori importanți patogeneza RA și complicațiile acesteia atât la nivelul peretelui vascular propriu cât și în interiorul vaselor. Ele sunt responsabile pentru o scădere a fluxului sanguin regional și țesut, cu modificări ulterioare ale structurii și funcției organului și țesutului. Metabolismul normal și funcționarea oricărui organ sunt imposibile fără o stare adecvată de microcirculație. Mai mult, orice proces patologic apare cu modificari ale patului microcirculator si poate varia de la local (polineuropatie ischemica periferica, arterita digitala, sindrom Raynaud, livedo reticularis etc.) pana la vasculita sistemica in sine (pulmonara, coronariana, mezenterica si cerebrala) si este practic. geneza autoimună.

Pe etapele inițiale boli, proprietățile reologice ale sângelui în sistemul de microcirculație sunt perturbate. Spasmul vascular în combinație cu proprietăți reologice modificate încetinește fluxul sanguin și duce la o distorsiune a condițiilor de schimb transcapilar în focarul necrozei. Circulația slabă a sângelui în capul femural duce la o scădere a rezistenței sale mecanice, crescând probabilitatea deformării capului femural.

O serie de cercetători consideră că, în cazul unei tulburări circulatorii, este mai întâi afectat cartilajul, care își pierde proprietățile elastice, iar apoi procesul se deplasează în stratul subcondral al capului femural și acetabul.

Teoria dezvoltării osteonecrozei osoase se bazează pe suprasolicitarea funcțională a articulației șoldului sau pe inferioritatea sa biologică, un factor predispozant important al căruia este osteoporoza.

O serie de autori consideră că cauza dezvoltării ANFH este o creștere bruscă a presiunii intraosoase cauzată de supraîncărcările spastice. În același timp, presiunea de contact pe zonele suprafeței articulare a cartilajului crește și are loc dezorganizarea acestuia. Cartilajul își pierde capacitatea de a rezista la presiune și întindere, ceea ce duce la distrugerea acestuia.

Identificarea conexiunii dintre utilizarea glucocorticosteroizilor (GCS) și dezvoltarea osteonecrozei osoase, inclusiv ANFH, merită o atenție specială. Această problemă este discutată în multe studii. Mai mult, unii cercetători raportează o dependență clară a dezvoltării ANFH de doza de GCS. Unii autori consideră că o doză zilnică mare de corticosteroizi este singurul factor de risc de încredere; alții, dimpotrivă, nu au identificat o dependență directă a dezvoltării ANFH în medie. doza zilnica, atât în ​​luna 1 de administrare a GCS, cât și pentru prima dată 3; 6 și 12 luni de terapie cu steroizi. Cu toate acestea, unii autori notează dezvoltarea osteonecrozei la pacienții cu PR și LES care nu au primit niciodată GCS. Astfel de cazuri sunt extrem de rare. De regulă, dezvoltarea ANFH în boala reumatoidă este precedată de terapia hormonală. Pentru a compara pacienții cu LES cu și fără ANFH în ceea ce privește activitatea bolii, nu a fost posibilă identificarea diferențelor între aceste două grupuri.

Pentru a explica apariția ANFH în boala reumatoidă, a fost necesar să se clarifice posibila conexiune dintre osteonecroza oaselor și efectul GCS asupra metabolismului grăsimilor, ceea ce duce la o creștere a lipidelor din sânge și la embolia grăsime ulterioară a arterei capului femural. . Acest lucru explică și creșterea presiunii intraosoase, care previne circulatie normala a sangeluiîn acest district.

Toate componentele sale sunt implicate în dezvoltarea patologiei articulației șoldului. Leziuni inflamator-degenerative ale aparatului musculo-ligamentar, portant sarcina cea mai grea, se manifesta prin durere si determina dezvoltarea contracturilor de flexie. Implicarea membranelor sinoviale și a vaselor de sânge, iar apoi modificările țesutului osos cu toate semnele de distrugere caracteristice inflamației fac procesul aproape ireversibil.

Primul semn al ANFH este durerea, caracterizată prin localizare incertă și tendința de a radia larg: în regiunea lombară, fese și picioarele inferioare; în zona inghinală și mai ales adesea (până la 70% din cazuri) în zona articulației genunchiului. Acestea sunt telecomanda senzații dureroase sunt percepute ca elementare și se îndepărtează cu ușurință de diagnosticul corect. Cu localizarea atipică a durerii, devine necesară diferențierea necrozei aseptice de radiculita lombo-sacrală. Inițial, durerea este de intensitate scăzută, apare la mers, vreme reași dispare în repaus, devenind treptat constant și mai intens, intensificându-se cu exercițiul. După o perioadă de exacerbări, uneori apare o ușurare, dar apoi simptomele bolii cresc. În unele cazuri, debutul bolii poate fi brusc.

În timpul examinării, chiar și în întâlniri timpurii boala, se determină atrofia vizibilă a mușchilor coapsei, precum și aplatizarea muschii fesieri pe partea pierzătoare. Pe măsură ce boala progresează, atrofia musculară crește, fiind aproape un sindrom patognomonic inerent AHCT.

Unul dintre primele simptome ale bolii este limitarea mișcărilor de rotație a șoldului, în special rotația internă (80-85% din cazuri), însoțită de durere. Apoi se notează limitarea răpirii, iar în ultima solutie- scaderea mobilitatii in plan sagital. Acest lucru se explică prin faptul că la început, osteonecroza este în esență o boală extraarticulară, deoarece procesul patologic este localizat în zona subcondrală a osului sub grosimea cartilajului articular intact, care își păstrează viabilitatea pentru o perioadă foarte lungă de timp, și astfel oferă termen lung buna functionare comun

Foarte tipic pentru ANFH este localizarea sa bilaterală (50-67% din cazuri). Adesea, procesul patologic, care a început pe o parte, în 90% din cazuri în decurs de 1 an are loc pe de altă parte.

Implicarea predominantă la bărbați (80-90%) poate fi, de asemenea, utilizată ca o caracteristică diagnostică a AHCT.

Starea generală a pacienților cu necroză aseptică nu se modifică; un test clinic de sânge rămâne normal.

Pionierul diagnosticării radiațiilor este metoda cu raze X, care s-a dovedit a fi o metodă de cercetare universală. Cu toate acestea, trebuie recunoscut că diagnosticul radiologic este tardiv față de cel clinic așteptat. Identificarea semnelor inițiale ale modificărilor patologice la nivelul articulațiilor șoldului este o sarcină de diagnosticare foarte dificilă. Eseuri Metodele cu radionuclizi sunt importante în diagnosticul precoce al leziunilor osoase. Scintigrafia este utilizată pe scară largă pentru a diagnostica ANFH. Zona avasculară din epifiza proximală a femurului în ANFH (așa-numita zonă ischemică) pe scintigrame se manifestă prin scăderea acumulării de radiofarmaceutice în zona de necroză din primele săptămâni de boală. Odată cu introducerea tomografiei computerizate în practica clinică, a devenit posibilă evaluarea într-un mod nou, la un nivel superior, a relațiilor dintre oasele care formează articulația șoldului și evaluarea calitativă a densității țesutului osos al capului femural. .

Prezentarea clinică și diagnosticul ANFH în stadiile incipiente este dificil, iar erorile de diagnostic sunt adesea observate. În majoritatea cazurilor, pacienții sunt tratați pentru „ osteocondroza lombară", "radiculita" sau "sciatica", "artroza" articulatiei genunchiului. Fiecare al treilea pacient nu este deloc diagnosticat.

Diagnosticul de ANFH este treptat. Cel mai metoda conservatoare- Radiografia, susținută de scintigrafie și alte metode de cercetare.

Studiile de laborator ale pacienților indică afectarea fluxului sanguin capilar, creșterea presiunii intraosoase, sindromul de hipercoagulare și reglarea vegetativă afectată la acești pacienți.

Diagnosticul ANFH constă în două etape. În prima etapă, dacă există plângeri de durere în articulația șoldului, coapsei și chiar a genunchiului, este necesar să se efectueze o radiografie a ambelor articulații șoldului. În stadiile ulterioare ale necrozei aseptice, acest studiu este destul de suficient. Radiografiile vor arăta în mod clar zona de necroză, forma și dimensiunea acesteia. Cu toate acestea, în stadiile incipiente ale necrozei aseptice (chiar și în cazul durerii severe) nu pot exista absolut nicio modificare la radiografiile articulațiilor șoldului. Prin urmare, în astfel de cazuri, este obligatoriu să se efectueze un studiu special numit RMN al articulațiilor șoldului. Doar RMN-ul poate detecta chiar și cea mai mică leziune a ANFH. Acest test este complet inofensiv și nu folosește raze X.

Alegerea tratamentului pentru ANFH depinde în primul rând de stadiul bolii în momentul diagnosticării. În prezent, există o caracteristică în 5 etape a modificărilor patologice. În prima etapă a necrozei, examinarea cu raze X nu oferă rezultate pozitive. Capul femurului își păstrează forma inițială, iar structura osoasă este, de asemenea, neschimbată. Examenul histologic relevă o imagine de necroză a substanței spongioase a capului și a măduvei sale osoase. Unii autori numesc această etapă „pre-raze X”, „tăcută” sau „teoretică”. Deși a doua definiție este incorectă, deoarece clinic deja în acest stadiu poate exista durere, limitarea mișcărilor în articulație, atrofie musculară etc. Acest lucru indică faptul că absența semnelor radiologice ale bolii nu exclude prezența unui proces patologic și necesită cercetări și urmăriri suplimentare. A doua etapă a unei fracturi de amprentă este caracterizată de multe fracturi microscopice pe fondul modificărilor patologice ale țesutului osos (necrotic). Din punct de vedere radiologic, în această etapă, capul femurului este întunecat omogen și nu există un model structural, înălțimea acestuia este redusă față de partea sănătoasă, suprafața pe alocuri are aspectul unor fațete compactate, iar spațiul articular este lărgit. Un examen RMN ne permite să determinăm un defect necrotic la nivelul capului femural. A treia etapă este caracterizată ca etapa de resorbție sau „sechestrare”. Capul se aplatizează și mai mult și este format din fragmente izolate, fără structură, de formă și dimensiune neregulate, spațiul articular se lărgește și mai mult. Gâtul femurului este scurtat și îngroșat. În a patra etapă, desemnată ca etapă de reparare, se reface substanța osoasă spongioasă a capului. Raze X, zonele asemănătoare cu sechestrarea nu mai sunt vizibile, umbra capului femural este conturată, dar structura osoasă nu este încă vizibilă, perioadă lungă de timp Se pot observa limpeziri rotunde asemănătoare chistului. În cele din urmă, a cincea etapă finală (etapa artrozei deformante secundare) este caracterizată printr-o serie de modificări secundare ale tipului de artroză deformatoare. Structura osoasă a capului în această etapă poate fi urmărită, dar forma sa este modificată semnificativ, este aplatizată, extinsă în diametru, astfel încât cavitatea articulară nu o acoperă și congruența suprafețelor articulare este perturbată. Creșterile osoase marginale și chisturile distrofice secundare sunt vizibile.

Unii autori aderă la o altă diviziune a etapei. Deci, A.A. Korzh et al.(1982) identifică doar 3 etape ale procesului. Există o împărțire a bolii în 6 și chiar 7 stadii.

Această împărțire în etape este relativă, deoarece procesul se dezvoltă dinamic, o etapă trece în alta și nu are limite strict definite. Totuși, din punct de vedere practic, o astfel de împărțire este necesară. Fiecare etapă caracterizează gradul și profunzimea procesului patologic, arată în ce direcție se dezvoltă, adică face posibilă prezicerea într-o oarecare măsură dezvoltare ulterioară proces. În funcție de aceasta, se decide problema tacticii și alegerea metodei de tratament. Radiografia simplă are o valoare diagnostică relativă în stadiul de distrugere a structurii capului femural (mai ales având în vedere calitatea proastă a imaginilor). În stadiul inițial al bolii mare importanță au manifestări clinice și metode speciale de cercetare RMN și tomografie computerizată cu raze X. Sensibilitatea studiilor RMN ajunge la 90–100% în stadiile inițiale ale bolii.

Ecografia, studiile cu radionuclizi și puncția terapeutică și diagnostică cu măsurarea presiunii intraoase au o anumită valoare diagnostică.

Baza metodelor speciale de cercetare este durerea în articulația șoldului, în special durerea în zona inghinala cu iradiere de-a lungul nervului femural până la articulația genunchiului. Adesea, patologia articulației șoldului se manifestă sub forma unei dureri vagi menționate în articulatia genunchiului. O atenție deosebită trebuie acordată pacienților cu potențial risc: bărbați cu vârsta cuprinsă între 20 și 50 de ani; persoanele care au suferit leziuni sau intervenții chirurgicale la nivelul articulației șoldului; pacienți cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv (AR, LES, arterită); aplicații pentru a spiona telefonul cuiva care iau corticosteroizi pentru o lungă perioadă de timp; pacienții care abuzează de alcool; se confruntă cu tipuri variate anemie; pacienții cu patologie a sistemului de coagulare a sângelui; pacienții care primesc radiații sau chimioterapie, precum și pancreatită acută și cronică.

TRATAMENT

Tratamentul pacienților cu ANFH trebuie să fie complex și diferențiat în funcție de stadiul și manifestarea clinică a bolii, iar prognosticul bolii depinde de diagnosticul precoce al bolii, de prevalența osteonecrozei și de tactica de tratament adecvată. Ar trebui luată în considerare posibilitatea implicării bilaterale a șoldului la majoritatea pacienților.

Tratament medicamentos

În stadiile inițiale ale bolii, utilizarea medicamentelor vasculare pentru a reduce modificările ischemice la nivelul capului osului femural, a normaliza proprietățile reologice ale sângelui și a elimina microtromboza este justificată patogenetic. Dipiridamolul are aceste proprietăți. Un efect similar poate fi obținut prin utilizarea preparatelor cu nicotinat de xantinol pentru un curs de 1-3 luni.

Regulatori ai metabolismului calciului. Preparatele cu acid etidronic favorizează remodelarea țesutului osos normal în combinație cu preparate de alfacalcidol și calciu (în doză de 1,5 g/zi). Cursul tratamentului este de 8 luni.

Condroprotectorii - medicamente care restabilesc metabolismul cartilajului articular în combinație cu vitaminele B (B 6, B 12) - sunt utilizate în cure de 1-2 ori pe an.

Interventie chirurgicala

În ciuda succeselor tratamentului chirurgical (osteotomia rotațională transtrohanterică, care previne colapsul capului femural în 95% din cazuri, autoplastia subcondrală a capului femural), ANFH este în primul rând o problemă în ortopedia ambulatorie. Din păcate, refacerea completă a articulației, de regulă, nu are loc, dar în cele mai multe cazuri este posibil să se obțină un rezultat complet acceptabil al bolii: prevenirea deteriorării articulației contralaterale; reducerea proceselor distructive la nivelul capului femural și coxartroza secundară; instalații vicioase ale șoldului în poziție de flexie, aducție și rotație excesivă; limitarea minimă a intervalului de mișcare în articulația șoldului; bun stare functionala muschi si dureri usoare.

Loc important în tratament complex ANGB este ocupat de măsuri de reabilitare, care ulterior îmbunătățesc calitatea vieții pacienților.

Lista literaturii folosite

1. Atmansky I.A.(2006) Fundamentarea clinică și biomecanică a intervențiilor reconstructive mă ajută să scriu un eseu despre femurul în patologia articulației șoldului: Dis. ...Dr. med. Sci. Kurgan, 395 p.
2. Akhtyamov I.F., Kovalenko A.N., Yuosef A.I. si etc.(2006) Necroza avasculară multifocală a osului. Kazan. Miere. J., 3: 171–174.
3. Berglezov M.A., Andreeva T.M.(2006) Osteoartroza (etiologie, patogeneză). Vestn. traumatol. Ortoped., 4: 79–87.
4. Divakov M.G.(1990) Necroza aseptică idiopatică a capului. Modern Med., 8: 92–96.
5. Zorya V.I.(1994) Motive posibile necroza aseptică a capului femural la adulți și problemele diagnosticului acestuia. Traumatol. ortoped. Rusia, 5: 46–53.
6. Ibatulin I.A.(2000) Homeostazia și hipertensiunea arterială. Structura segmentară sistem limfaticși semnificația sa clinică: Ghid. pentru medici. - Ediția a II-a, Medicină, Kazan, 308 p.
7. Kilchevsky G.S.(1963) Necroza avasculară a capului femural într-un experiment. Ortoped.Traumatol., 7: 30–34.
8. Korzh A.A.(1989) Implanturi ceramice pentru tratament chirurgical necroza aseptică a capului femural. Ortoped, Traumatol., 10: 1–3.
9. Korobkov A.Ya.(1994) Necroza aseptică a capului femural la adulți. Etiologie și patogeneză. Traumatol. ortoped. Rusia, 6: 111–119.
10. Mitbreit I.M., Golubenko G.N.(2000) Necroza aseptică a capului femural la adulți. Etiologie, patogeneză, alegerea metodei de tratament: Sat. științific tr. la cea de-a 60-a aniversare a Spitalului Clinic Orășenesc nr. 13 „Probleme actuale de medicină practică”, Universitatea Medicală de Stat din Rusia, Moscova, p. 366–368.
11. Nasonov E.L., Nasonova V.A.(ed.)(2010) Conducerea Națională. Reumatologie, pp.101–105.
12. Nasonov E.L.(2002) Farmacoterapia artritei reumatoide din punctul de vedere al medicinei bazate pe dovezi: noi recomandări. RMJ, 6: 11–23.
13. Reinberg S.A.(1964) Diagnosticul cu raze X al bolilor oaselor și articulațiilor. T. 2. Medicină, Moscova, 372 p.
14. Agarwala S.(2005) Eficacitatea alendronatului, un bifosfonat, în tratamentul AVN a șoldului. Un studiu prospectiv deschis. Reumatologie (Oxford). 44(3): 352–359.
15. Aldridge J.M.(2004) Grefa fibulară vascularizată liberă pentru tratamentul osteonecrozei post-colaps a capului femural. Tehnica chirurgicala. J. Chirurgie articulară osoasă. Am., 86-A (Suppl. 1): 87–101.
16. Assouline-Dayan Y.(2002) Patogeneza și istoria naturală a osteonecrozei. Semin Arthritis Rheum., 32(2): 94–124.
17. Babis G.C., Sakellariou V., Parvizi J. et al.(2011) Osteonecroza capului femural. Ortopedie, 34(1): 39.
18. Bluemke D.A., Petri M., Zerhouni E.A.(1995) Perfuzia și compoziția capului femural: imagistica RM și evaluarea spectroscopică a pacienților cu lupus eritematos sistemic și cu risc de necroză avasculară. Radiologie, 197(2): 433–438.
19. Ito H.(2007) Calitatea vieții legate de sănătate la pacienții cu lupus eritematos sistemic după urmărirea pe termen mediu și lung a artroplastiei de șold. Lupus, 16(5): 318–323.
20. Kawate K.(2007) Indicații pentru grefa fibulară vascularizată liberă pentru tratamentul osteonecrozei capului femural. BMC Musculoschelet. Disord., 8: 78.
21. Pritchett J.W.(2001) Terapia cu statine scade riscul de osteonecroză la pacienții care primesc steroizi. Clin. Orthop. Relat. Res. 386:173–178.
22. Slavkovic S.(2005) Necroza avasculară idiopatică a capului femural la adolescenți - diagnostic și management. Acta Chir. Iugosl., 52(2): 43–48.

NECROZA ASEPTICA A TESUTULUI CHIST IN REUMATOLOGIE

MERGE. Proţenko

Rezumat.În această revizuire, datele privind dezvoltarea unei probleme complexe în practica reumatologică - necroza aseptică a țesutului chistic. Lipsa de informații în rândul medicilor practici despre această patologie, internări, progresia bolii, prezența simptomelor patognomonice clare, particularitatea sindromului durerii, trivalitatea salvării fragilității în lume și, ca urmare a impactului asupra bunăstării clinice. fiind, vom avea nevoie de un tratament suplimentar al acestei probleme.

Cuvinte cheie: necroza aseptică a țesutului osos, diagnostic, tratament.

Necroza țesutului osos avascular în reumatologie

MERGE. Proţenko

Rezumat. Datele științifice recente despre necroza osoasă avasculară în reumatologie sunt prezentate în articol. Cunoașterea incompletă a acestei probleme de către medici, cursul latent al bolii, absența simptomelor specifice directe, particularitățile sindromului durerii, capacitatea articulară funcțională îndelungată, care creează o impresie de prosperitate clinică, fac cercetarea stării actuale.

Cuvinte cheie: necroza tesutului osos avascular, diagnostic, tratament.

Adrese pentru listare:
Protsenko Galina Oleksandrivna
03680, Kiev, str. Miliția Populară, 5
NSC „Institutul de Cardiologie numit după. M.D. Strazheska" NAMS din Ucraina

Detectarea precoce a leziunilor osoase avasculare este o problemă presantă în diagnosticul radiologic.Una dintre localizările preferate ale necrozei avasculare este talusul. Cu leziuni ale articulației gleznei, necroza avasculară apare în trohleea talusului în 6,5% din cazuri. Dintre toate leziunile subcondrale, trohleea talusului este afectată în 4% din cazuri. Cu toate acestea, într-un stadiu incipient, această boală este rar diagnosticată, deoarece este adesea ascunsă sub masca altor boli și, cel mai adesea folosită pentru leziunile articulației gleznei, nu dezvăluie semnele sale timpurii.

Au fost examinați 85 de pacienți cu diferite leziuni traumatice ale articulației gleznei cu vârsta cuprinsă între 17 și 61 de ani.Studiul a fost realizat pe un SIEMENS Magnetom Symphony 1.5 T folosind imagini ponderate T1 în plan axial, imagini ponderate T2 în axial și frontal. planuri cu țesut adipos de suprimare a semnalului, imagini 3D ponderate T2 în plan sagital.Toți pacienții au suferit și radiografie comparativă a articulației gleznei în proiecție frontală.

Pentru evaluarea rezultatelor studiilor RMN se utilizează clasificarea etapelor modificărilor subcondrale ale talusului, propusă de D. W. Stoller (1997) sau S. Hepple (1999).

Toți pacienții s-au plâns de durere persistentă, agravată de efort, rigiditate și umflare recurentă a articulațiilor. Din cei 85 de pacienți examinați cu patologie a articulației gleznei, necroza avasculară, pe baza clasificării Bristol, a fost detectată la treisprezece pacienți (15,3%). Durata leziunii la pacienții cu necroză avasculară detectată într-o perioadă de la 6 la 12 luni și într-o perioadă mai mare de un an a fost de 38,45%, într-o perioadă de până la 3 luni - 15,4%, de la 3 la 6 luni - 7,7 %.

Doi pacienți au fost îndrumați pentru rezultatul leziunilor ligamentare izolate, șase pacienți (46%) au avut consecințe ale fracturilor de gleznă și leziuni ligamentare, trei persoane (23%) au avut osteoartrită deformatoare posttraumatică și două persoane (15,5%) au fost clinice. manifestări de instabilitate post-traumatică cronică la nivelul articulației gleznei.

Potrivit lui P.L. Zharkov (1996), leziunile degenerative-distrofice ale articulațiilor cu restructurarea chistică a oaselor articulare și osteonecroza aseptică sunt diverse manifestări ale leziunii prin procesul patologic al capetelor articulare ale oaselor articulare. Clinic, aceste forme sunt asemănătoare și diferă doar prin manifestări. Cu necroza aseptică în prima fază, se determină o zonă de compactare a unei forme în formă de pană sau segmentată cu contururi neclare în capul articular. Compactarea este cauzată de formarea osului endostal în zona de concentrare a stresului. În a doua fază, zona de compactare este limitată la o zonă de osteoliză și scleroză reactivă din cauza dezvoltării unor tulburări ischemice repetate. A treia fază se caracterizează prin incongruența suprafețelor articulare din cauza presării zonei compactate în grosimea osului; mai rar, se observă proeminența acesteia în cavitatea articulară. În a patra fază, modificările descrise sunt însoțite de o îngustare ușoară, neuniformă a spațiului articular și creșteri osoase marginale pe capul articular. În a cincea fază, modificările cartilajului articular cresc, ceea ce se exprimă printr-o îngustare și mai mare a spațiului articular și creșteri osoase marginale nu numai pe cap, ci și pe cavitate, adică o formă de leziune degenerativ-distrofică ( osteonecroza aseptică) este alăturată de alta – artroză deformantă. I. A. Pakhomov (2008) printre pacienții cu boli și leziuni ale articulației piciorului și gleznei, distinge un grup de pacienți cu necroză aseptică a talusului (boala Mouchet) - un proces care apare spontan și rapid progresiv de degenerare a articulației gleznei cu un rezultat in artroza deformanta. Conform datelor, destul de des cauza necrozei aseptice a trohleei talusului este traumatismul, ale cărui manifestări morfologice nu sunt întotdeauna caracterizate de prezența unei fracturi, ci sunt cauzate de deteriorarea țesuturilor moi. Deoarece necroza aseptică nediagnosticată a talusului duce la artroza deformată a articulației gleznei, o boală severă, pe termen lung, care se termină în unele cazuri cu artrodeza articulației gleznei, diagnosticarea precoce a tuturor componentelor complexului patologic cu sindrom de durere in zona gleznei este extrem de important. Rezultatele lucrării au arătat că